血小板范文10篇

血小板范文篇1

1资料与方法

1.1观察对象2006年1月-2007年12月延边地区的无偿献血及捐献血小板者。无偿献血总人数为19253人，其中献全血者18258人，机采血小板995人次，献全血者献血反应总人数为53人，占献血总数的0.29%；献血小板者献血反应7人，反应率为0.7%。献血反应表现为献血者在献血过程或献血后出现头晕、面色苍白、恶心呕吐等现象，经过立即停止采血、头低脚高位，心理安慰、穴位按摩等处理后都能很快恢复正常。

1.2方法献血前体检符合国家规定的《献血者健康检查标准》；用ACD-Ⅱ采血袋，按标准操作规程采集200ml、300ml或400ml全血，用CS3000血细胞分离机采血小板，由采血监护医生观察记录献血反应、问询原因。

2结果

献全血的献血者献血反应发生原因构成见表1；机采血小板献血者献血反应的发生与原因构成见表2。表1献全血者献血反应原因构成表2机采血小板献血反应原因构成

3讨论

符合国家制定的献血者体检标准的，大多可以承受400ml的采血量和血小板的捐献，而无任何的反应，只有少数人发生献血反应，机采血小板的献血反应发生率要高于献全血者。

无偿捐献全血的献血反应中，心理因素是发生献血不良反应的最重要因素，多见于初次献血者，他们对相关的献血知识不了解，思想顾虑大，见到粗大的针头产生恐惧心理，引起反射性迷走神经兴奋、短暂性血管扩张、血压下降，导致大脑暂时供血不足而发生反应。其次为献血前没有充足的准备，如过度疲劳、睡眠不足、空腹献血等，出现眩晕、晕厥，低血糖反应等，严重者可出现惊厥（极少见）。另外环境因素和气候也可引起献血反应，如人员拥挤、操作场地小、条件简陋、空气污浊、车外环境嘈杂、车内密不透风、气温较高、时间紧、等候时间长等。

血小板范文篇2

【关键词】血小板膜糖蛋白Ⅵ；胶原；血栓形成

AdvancesintheStudiesofplateletglycoproteinⅥ（GPⅥ）——Review

AbstractplateletglycoproteinⅥ（GPⅥ）isamajorreceptorforcollagenontheplateletsurface.Itmediatestheinitialplateletcontactwithcollagen,generatesintracellularsignals,increasestheaffinityofintegrinreceptor,andcausesplateletaggregationandthrombosis.SuppressionofGPⅥfunctioncansignicantlyinhibitcollagen-inducedplateletadhesion,aggregationandthrombosis,soGPⅥhasbecomeanoveltargetforantiplatelettherapy.Withinthelastfewyears,majoradvanceshavebeenmadeinunderstandingplatelet-collageninteractions.Inthispaper,theadvancesofstudyonGPⅥ,includingcompositionofGPⅥ,functionsofGPⅥ,factorsrelatedwithfunctionsofGPⅥ,GPⅥandclinicweresummarized.

KeywordsGPⅥ;collagen;thrombosis

血小板与血管损伤部位暴露的细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）接触是形成血栓、修复损伤组织和止血的第一道防线。在ECM的大分子组成成分中胶原起主要作用,它不但可以通过直接和间接的途径与血小板黏附，还可引起血小板聚集及促凝活性的表达,在存在高切应力的动脉或损伤血管处血小板与胶原的相互作用尤为重要。目前研究认为，血小板表面有两类胶原受体即整合蛋白α2β1(GPⅠa/Ⅱa)和血小板膜糖蛋白Ⅵ（GPⅥ）。α2β1可直接与胶原结合,但需要经过由内向外的信号转导转变为高亲和力状态才能实现，而GPⅥ在介导血小板与胶原黏附、快速信号转导、血小板活化及促凝活性表达等复杂过程中处中心位置［1］。近年来对GPⅥ的研究取得很大进展，现综述如下。

GPⅥ的结构

1982年,应用2-D凝胶电泳，GPⅥ首次被确认。1999年，Clemetson等［2］首先报道人GPⅥ克隆为Ⅰ型单链跨膜糖蛋白,属免疫球蛋白超家族成员。GPⅥ基因定位于19号染色体长臂(19q13.4)，含有8个外显子，分子量为62kD，其cDNA克隆全长1017bp,编码319个氨基酸残基和20个氨基酸信号肽，分子结构分为胞外区、跨膜区和胞内区。胞外区有2个免疫球蛋白样结构域和含多个O糖基化位点的黏蛋白样富含丝／苏氨酸区域，为分子的空间活动提供一定的柔韧度；位于GPⅥ跨膜区19个氨基酸中第3位带正电荷的精氨酸与免疫球蛋白Fc受体γ链跨膜区的天门冬氨酸残基以盐键相连，组成受体复合物；胞内区含51个氨基酸，不含酪氨酸残基，但含有2个独特序列，一是靠近跨膜区富含碱性氨基酸的区域，能与钙调蛋白结合；另一个是位于中部的富含脯氨酸基序，可选择性与Src家族酪氨酸激酶Fyn和Lyn的SH3区结合［3］。

GPⅥ的功能

GPⅥ介导血小板与胶原的初期黏附，产生信号转导，提高整合蛋白受体亲合力，引起血小板聚集、释放和血栓形成［4］。

胶原、合成胶原及GPⅥ特异性配体

在人类基因组上，有20余种胶原基因，其中9种被证实表达于血管壁上，纤维胶原Ⅰ、Ⅲ型是血管壁ECM的重要组成成分，而Ⅳ型网状胶原是内皮细胞基底膜的组成形式。血小板可被不溶性纤维胶原激活，可溶性胶原不结合静止状态的血小板，而与另一胶原受体，活化的整合蛋白α2β1结合，它只有转变为纤维胶原时才能激活血小板［5］。胶原含有重复的GPO基序（G，甘氨酸；P，脯氨酸；O，羟脯氨酸），约占Ⅰ、Ⅲ型胶原的10％，是血小板与ECM接触的重要结构形式，也是与GPⅥ免疫球蛋白样结构域的结合基序。胶原相关肽（collagen-relatedpeptide，CRP）是含有串联的GPO基序的人工合成肽段，是GPⅥ的诱导剂。许多蛇毒肽可通过GPⅥ发挥作用，其中C型凝集素convulxin是最早被证实的，它通过使受体丛集诱导血小板活化。

GPⅥ与免疫球蛋白Fc受体γ链复合物

Jarvis等［6］发现，缺乏FcRγ链的血小板对胶原的刺激无反应，提示GPⅥ和FcRγ链以非共价键结合的蛋白复合物是所有类型胶原的关键受体，两者在结构和功能上密切相关。Yoshiki等［7］也实验证实，GPⅥ只有和FcRγ链组成异源二聚体，才能与胶原结合，而且只结合不溶性纤维胶原。FcRγ链含有免疫受体酪氨酸活化基序（immunoreceptortyrosinebasedactivationmotif，ITAM），是该复合物的信号转导部分。

GPⅥ与信号转导

胶原通过其特异性GPO序列与GPⅥ／FcRγ链受体复合物结合后，使2个GPⅥ复合物交联而活化。GPⅥ胞内富含脯氨酸的基序选择性与Src家族酪氨酸激酶Fyn和Lyn的SH3区结合，使FcRγ链的ITAM磷酸化，ITAM磷酸化为Syk家族酪氨酸激酶提供了结合位点，可特异结合在其串联的SH2区而使Syk酪氨酸磷酸化。拥有多个磷酸化位点的Syk底物，接头蛋白LAT和SLP-76等可募集其他信号转导复合体，引发下游许多效应酶包括磷脂酰C－γ2,小G蛋白和磷脂酰肌醇3激酶等活化，从而使信号转导级联扩大，导致胞内钙离子浓度升高，纤维蛋白原受体活化，细胞骨架重排，最终血小板发生聚集、释放和促凝活性表达。GPⅥ在体内分布有明显的空间限制性,仅分布于巨核细胞和血小板,在其他组织细胞未见表达,被认为是血小板胶原特异的信号转导蛋白。GPⅥ基因剔除小鼠血小板表现出对胶原刺激无反应，但无明显出血倾向［8］。

GPⅥ功能相关的影响因素

整合蛋白α2β1的作用

整合蛋白α2β1（也被称作为GPⅠa/Ⅱa或淋巴细胞VLA-2）是血小板上第一个被确认的胶原受体，依赖于Mg2与胶原结合，但不能诱导酪氨酸激酶活化。GFOGER序列是α2β1特异性螺旋肽，支持α2β1介导的黏附［9］。α2β1在体内多种组织上表达，是胶原和层黏连蛋白的受体，但在血小板上只和胶原结合。上个世纪80年代后期及90年代早期，α2β1被认为是血小板表面最主要的胶原受体，在血小板与胶原的黏附、活化中起关键作用，但后来对α2β1作用的研究出现争议。Jung和Moroi［10］的研究认为，整合蛋白与胶原的亲合力受细胞内信号的调整，即GPⅥ介导与胶原最初的结合，导致整合蛋白α2β1和αⅡbβ3的活化，反过来它们又介导了与胶原的稳定结合并加强了GPⅥ的信号转导。但另有研究证实α2β1在血小板与胶原的最初黏附中起着重要作用［11］。Auger等［12］应用特异性抗α2β1和GPⅥ抗体以及Src家族酪氨酸激酶抑制剂研究发现，α2β1和GPⅥ是通过不同途径介导血小板与胶原的结合，提示这两种胶原受体可能相互协作增加血小板与胶原的结合而刺激血小板活化。最近，Sarratt等［13］应用药理学和基因学方法研究证实，α2β1和GPⅥ这两个结构各异的胶原受体在血小板与胶原的结合中发挥同等重要的作用，都能产生细胞内信号转导，导致血小板聚集，并且两者有密切的合作关系。

GPⅠb-Ⅴ－Ⅸ复合体的作用

内皮下胶原最初俘获血小板需要血浆蛋白vWF，它能同时结合胶原和GPⅠb-Ⅴ－Ⅸ。vWF依赖的胶原结合作用可快速终止，使血小板仅在vWF表面滚动但不能形成稳定的血栓，这种结合能被胶原和胶原受体更稳定的结合而取代。vWF和GPⅠb-Ⅴ－Ⅸ结合后刺激钙的动员和细胞骨架重排，上调αⅡbβ3亲合力，使其与VWF结合，增加黏附，结合纤维蛋白原而形成血栓。vWF和GPⅠb-Ⅴ－Ⅸ结合后也可刺激血小板信号转导，引起血小板颗粒释放，上调整合蛋白亲合力，其具体途径可能类似于GPⅥ在血小板内的信号转导。GPⅠb-Ⅴ－Ⅸ和GPⅥ两者的关系一般认为，在低切应力状态下，GPⅥ启动血小板聚集，而GPⅠb-Ⅴ－Ⅸ复合物则引发高切应力条件下的血小板聚集。但最近对GPⅠb-Ⅴ－Ⅸ及GPⅥ功能和信号转导的研究显示两者有许多共同特征，从而推测它们在细胞表面可能相互关联［14］。Arthur等［15］最近也研究发现，应用GPⅠb特异性单克隆抗体SZ2，可明显阻断GPⅥ特异性诱聚剂CRP所诱导的血小板聚集，并证实在静止和活化的血小板表面，GPⅥ和GPⅠb-Ⅴ－Ⅸ复合物均存在相互作用。

αⅡbβ3（GPⅡb/Ⅲa）的作用

αⅡbβ3作为纤维蛋白原受体是血小板血栓形成的最后步骤。当血管壁受损暴露血管内皮下基质,血小板通过GPⅠb及GPⅥ介导黏附于内皮下胶原组织,黏附的血小板随后发生一系列反应,包括花生四烯酸代谢,产生血栓烷A2和释放细胞颗粒内容物ADP等,导致αⅡbβ3复合物构型改变和纤维蛋白原受体的暴露,并通过与纤维蛋白原的结合而使血小板之间相互黏附、聚集成团,在血管破损处形成血栓。αⅡbβ3由内向外的活化依赖于钙离子而αⅡbβ3与配体结合后还会产生由外向内的信号传递引起血小板的第二次活化反应，促进颗粒释放，以正反馈增强活化过程；同时，血小板膜磷脂的翻转促进了血液的凝固过程［16］。

第二介质在胶原引发血小板聚集的作用

细胞活化是血小板与胶原黏附的必要条件,GPⅥ在此过程中起主要作用,但是GPⅥ介导的活化可被ADP和血栓烷等第二介质强化。这些可溶性活化诱导剂激活血小板并非与胶原直接接触，而是通过激活血小板上黏附胶原的整合蛋白α2β1和αⅡbβ3，促进信号转导。研究证明ADP是通过与G蛋白偶联的受体P2Y1和P2Y12激活血小板，当血小板被其他的诱聚剂激活，致密颗粒分泌ADP作用于P2Y1／P2Y12受体以自分泌和旁分泌机制促进血小板稳定聚集，这个信号转导途径协同GPⅥ信号促进整合蛋白活化。P2Y1偶联于Gαq，调节钙依赖的信号转导，引起血小板形状改变和快速、可逆的αⅡbβ3依赖性血小板聚集；P2Y12偶联于Gαi通过抑制腺苷酸环化酶产生cAMP来激活αⅡbβ3，这两个受体的相互关系是P2Y1启动聚集，P2Y12起加强作用［17］。当血小板通过α2β1途径结合胶原时，并不依赖于ADP和血栓烷等介质［18］。

GPⅥ活化途径的负性调节因子

血小板活化的信号转导能被血小板内皮细胞黏附分子1（plateletendothelialcelladhesionmolecule1,PECAM-1）抑制［19］。表达于血细胞及内皮细胞的PECAM-1(也称为CD31)参与白细胞跨膜迁移，调节细胞活化及凋亡等多个过程。当PECAM-1被激活后，通过Src家族酪氨酸激酶使其免疫受体酪氨酸抑制基序（immunoreceptortyrosinebasedinhibitionmotif，ITIM）磷酸化，募集酪氨酸、丝氨酸／苏氨酸或磷酯酶，随后抑制激酶依赖的信号转导。黏附受体的活化信号及PECAM-1抑制信号的平衡可调整血栓形成的刺激阈值，决定血栓大小和稳定度，防止血栓形成失控。

其他有争议的胶原受体

CD36（或GPⅣ）在上个世纪80年代晚期被认为是胶原受体，近来认为它是Ⅴ型胶原的特异性受体而非胶原的功能性受体，因为缺乏CD36的人或鼠，血小板对Ⅰ－Ⅴ型胶原的反应均正常［6］。另一个胶原受体是GPⅤ，它以非共价键与GPⅠb/Ⅸ相连，但其功能却不甚明了，不同的实验结果差异较大［1］，所以是否真正存在第三个功能性的胶原受体尚存在争议。综上所述，血小板与胶原的黏附模式为：循环血流中血小板黏附到受损血管壁的第一步是vWF分子的A3区与暴露的胶原结合，vWF分子的A1区发生构象的改变，而与血小板GP-Ⅳ-Ⅴ复合物结合，使血小板间接黏附于胶原纤维，同时GPⅥ介导血小板与胶原直接结合；第二步，GPⅥ－胶原的相互作用产生细胞内信号将β1、β3整合蛋白转为高亲合力状态，并诱发可溶性诱导剂的释放（主要是ADP和血栓素）放大整合蛋白的活化，通过活化更多的血小板而介导血栓形成［20］。GPⅠb介导的信号转导可放大GPⅥ诱发的活化信号；最后，血小板通过活化的整合蛋白α2β1（直接作用）和αⅡbβ3（通过vWF或其他配体间接作用）与胶原牢固黏附。整合蛋白介导的黏附加强了GPⅥ与胶原的相互作用，引起信号转导增加，更上调整合蛋白活性，增加释放和促凝活性的表达，最终导致血栓形成。

GPⅥ与临床

GPⅥ在止血和血栓中的临床意义

尽管细胞外基质成分复杂，但血小板和胶原的黏附在体内启动止血和血栓起重要作用。抑制GPⅥ功能可在体外高切应力下显著抑制胶原诱导的血小板黏附、聚集和血小板血栓形成［21］。GPⅥ缺乏最重要的特点是患者血小板对胶原诱导的聚集无反应，但对其他诱聚剂反应正常。Boylan等［22］报道在一例ITP患者血浆中检测到抗GPⅥ自身抗体，虽然其GPⅥ基因正常，但血小板表面GPⅥ和FcRγ链几乎丧失，证实是其自身抗体特异性结合GPⅥ阳性血小板，清除血浆中可溶性GPⅥ，导致血小板不能结合胶原，也不能形成血栓。Samaha等［23］用流式细胞技术直接测定血小板表面的胶原受体密度，发现心肌梗死患者受体密度较正常对照增高，提示血小板胶原受体密度增高可能是心肌梗死患者新的危险因素。Bellucci等［24］报道2例恶性血液病患者胶原诱导的血小板功能障碍是由于GPⅥ偶联的信号转导通路受损。Nurden等［25］报道1例灰色血小板综合症患者伴有获得性GPⅥ缺乏，其胶原诱导的血小板聚集功能受损。

新型抗血小板药物的研究进展

血栓栓塞性疾病是当前危害人类健康的主要原因之一,血小板异常活化在血栓形成中起重要作用,因而研制开发抑制血小板黏附、释放、聚集功能和血小板活化的抗血小板药物是抗血栓治疗的一个重要策略。如抗血小板GPⅡb/Ⅲa单克隆抗体阿昔单抗能有效预防冠状动脉闭塞患者溶栓治疗和冠状动脉腔内成型术后的冠状动脉再栓塞，但存在治疗窗口狭小和并发出血等不良反应。血小板与胶原之间的相互作用是血小板黏附、聚集和活化的始动因素,因而成为研制新型抗血小板药物的主要靶点［26］。在小鼠体内动脉损伤模型中发现，经抗GPⅥ抗体处理的血小板不与损伤的动脉内膜发生黏附，也不在局部形成血栓［27］。体外试验也表明，抗小鼠GPⅥ单克隆抗体JAQ1对胶原诱导的血小板聚集有一定的抑制效应［13］，它可使循环血小板表面的GPⅥ内化和降解,产生GPⅥ基因剔除样现象，但不影响其他血小板受体如GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ等,表明JAQ1是特异性阻断GPⅥ依赖性血小板活化通路。Qian等［28］应用组合抗体文库技术制备人源抗GPⅥ抗体,其中A10克隆可特异性抑制胶原诱导的血小板聚集。

Smethurst等［29］应用噬菌体抗体库技术筛选出抗GPⅥScFv抗体(10B12),可显著抑制胶原与GPⅥ的结合。因GPⅥ仅在血小板和巨核细胞上表达，针对GPⅥ为靶点的抗体对抑制血小板活化具有特异性的阻断作用,且GPⅥ缺乏患者仅表现为轻微的出血倾向，更容易耐受，故目前人们正积极寻找有效的GPⅥ拮抗剂，联合不同作用机制的抗血小板药物可能是抗栓治疗的一个方向。

结语

近年来，对血小板及胶原相互作用以及在启动止血及血栓作用的研究取得很大进展。GPⅥ作为主要的胶原受体参与血小板的初期黏附,并诱发一系列血小板由内到外的信号转导,活化血小板膜表面整合蛋白受体,导致血小板聚集和血小板血栓形成，故血小板GPⅥ结构和功能的完整性对正常止血功能的发挥和动脉血管内高切应力条件下的病理性血栓形成有重要影响。开发GPⅥ高度特异性抑制剂对基础研究很有价值并具有临床应用潜力。

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血小板范文篇3

1阿司匹林的作用

阿司匹林化学本质为环氧酶抑制剂，主要对血小板对环氧酶的合成进行控制，并降低PGI连同TXA2在血液中的含量，达到改善血小板凝集作用的目的。同时，研究发现阿司匹林还可参与到纤溶过程以及凝血级反应当中。基于上述特点，阿司匹林在临床用途极为广泛：①冠心病治疗。抗血小板治疗为冠心病治疗中最为关键环节，可实现对心绞痛发生次数的有效控制。早有研究表明，小剂量阿司匹林可有效降低20%左右血管病症的风险性，包括心肌梗死等。②缺血性卒中。在王嘉等[1]的报道中已明显指出，使用小剂量的阿司匹林治疗非心源性卒中，其效果远好于抗凝治疗，同时针对存在短暂性脑缺血卒中病史且存在二尖瓣钙化症状患者，仅使用阿司匹林便能达到治疗效果。③周围动脉疾病。周围动脉疾病易对心脏功能造成影响。已有文献指出，使用小剂量阿司匹林可将周围动脉疾病造成的不良反应减少1/5左右。④对常见心脑血管病症的预防。当前，阿司匹林已广泛运用于对常见心脑血管病症的预防性治疗[2]。

2不宜使用该药的患者类型

通过临床实践可以发现，为确保阿司匹林综合疗效，确保使用中安全性。年龄高于65岁且存在消化道溃疡等病症，或者伴随感染症状时不宜使用该药。同时部分血液疾病患者（白细胞严重低于正常值，血小板以及粒细胞量极少）禁用。此外，妊娠期患者以及10岁以下儿童均不宜使用。

3合理使用方式

一般情况下，阿司匹林的使用剂量最佳范围为75~150mg/d。需要注意的是阿司匹林的抗凝作用并非与使用剂量成正相关，盲目增加使用量易对消化道造成损伤，血液中极少量的阿司匹林都会对患者造成较大影响，对胃肠道形成刺激。为此，最佳服用时间上应当选在晚餐之后。且随着使用时间的延长，胃肠对于阿司匹林的溶解能力降低，若患者空腹服用无明显不适感时，可采用整片吞服的方式[3]。

4使用中存在不良反应以及处理对策

使用阿司匹林进行抗血小板凝集中，多数患者会出现恶心、呕吐以及腹泻、便黑等不良反应，较严重患者更表现出呕血、腹部剧痛的症状。主要原因在于阿司匹林对胃肠道形成较强烈刺激。若对该类不良反应进行有效预防，将在很大程度上提升患者在使用中的依从性。具体来讲，阿司匹林在消化道溶解后，因其大量附着在由磷脂层构成的胃黏膜表面，导致黏膜表层以及疏水保护层被破坏。同时，阿司匹林可能在胃部释放部分白三烯，在直接对胃黏膜造成损害的同时也会对胃肠道造成影响。对于不良反应的控制，可从以下几个角度出发：①指导患者在治疗期间严禁饮酒、吸烟等，避免因酒精等刺激导致阿司匹林服用而导致的出血时间变长。②结合阿司匹林制造商以及使用剂量上的差异，对服用时间进行控制。③可辅助使用胃黏膜保护剂。质子泵抑制剂等，实现对胃黏膜的保护，将阿司匹林对胃肠道的刺激降低最低[4-8]。④因使用阿司匹林治疗的时间段较长，在用药期间，护理人员需指导患者定期对粪便、血常规等进行检查，一旦出现异常需立即到医院接受诊治。

随着阿司匹林在临床的运用不断推广，为保证用药中的安全性，将不良反应的发生率降至最低，在达到抗血小板凝集治疗的同时提升患者生活质量，就必须对药学服务加以重视。药师需给予患者对应指导，实现对剂量、服用时间以及不良反应的有效控制，减少患者在治疗中存在的负面心理，提升其与治疗工作的配合程度。

参考文献

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[5]王静.浅析阿司匹林抗血小板治疗的药学服务[J].世界临床医学,2016,10(23):130-130.

[6]杨海燕.浅析阿司匹林抗血小板治疗的药学服务[J].中国保健营养,2017,27(10):368.

[7]李艳花.阿司匹林抗血小板治疗的药学服务[J].临床合理用药杂志,2017,10(11):92-93.

血小板范文篇4

据有关资料反映：1989-1995年全国监测地区孕产妇死亡共5984例，主要死因构成比分析，其产后出血占48.5%，产后出血死亡率为33.4/10万，是造成孕产死亡的首要原因〈1〉。妊娠期血小板减少其并发症除了常见的出血症状外，可导致分娩时失血量增加，造成产后出血发生率的上升。同时部分新生儿可能发生血小板减少症，故在临床产科中应着重预防由于血小板减少所致的并发症。随着全自动全血红细胞计数仪在产科检查的常规应用，产科中妊娠期血小板减少的检出率明显增多。在积极配合医生治疗的同时，护士更应主动有效进行各种护理措施，使并发症降低到最低极限。本文分析我院产科近年来55例妊娠合并血小板减少病例，并总结其相应的护理经验。

1资料与分析

1.1临床资料

我院产科1991年1月---2000年5月共收治妊娠合并血小板减少患者55例，年龄范围在21－40岁，平均28.22±4.14岁；入院孕周在121/7----414/7周，平均孕周374/7±6.19周；分娩孕周在314/7--416/7周，平均在385/7±1.95周；产时出血量40-500毫升，平均在219.81±88.61毫升。病因以特发性血小板减少性紫癜为主（ITP），其中初产妇54例，经产妇1例；剖宫产术46例，EP自娩9例，剖宫产率83.64%；娩出活新生儿55例。

1.1.1实验室检查(血小板计数)的资料(表1)

表155例患者的实验室检查(血小板计数)的资料

1.1.255例新生儿出生时Apgar评分情况资料(表2)

表255例新生儿出生时Apgar评分情况资料

1.1.355例新生儿出生体重情况资料(表3)

表355例新生儿出生体重情况资料

1.2方法

采用回顾性资料的统计和分析

2资料分析

本资料中血小板减少的主要病因是特发性血小板减少性紫癜，这可能是一种自身免疫性疾病，其自身抗体为抗血小板抗体，此种自身抗体与血小板糖蛋白Ⅰb、Ⅲb和Ⅲa结合，导致血小板在网状内皮系统中迅速破坏，血小板存活期从正常的9.9日下降为40-230min.临床表现可呈急性型(多见于2-6岁)、慢性型（多见于20-40岁妇女）〈2〉。本文患者多为慢性型且病情严重（血小板最低达14×109/L,平均为53.6×109/L），由于预防治疗护理措施及时，孕期积极治疗(部分患者应用免疫抑制剂)，产前应用血小板，所有患者分娩时无一例发生产后大出血(>500ml)。产后血小板计数上升，平均达到116.7×109/L。表3和表4分析可见有5例新生儿出生体重<2500克,其中有一例只有955克；根据Apgar评分有6例出现青紫窒息；但通过我们积极的抢救和护理预后均良好，无一例出现并发症。

3护理措施

3．1产前护理

3．1．1根据不同原因所致的血小板减少予不同方式治疗护理

本文资料以ITP为主，临床常根据检测血小板抗体是否异常，决定使用免疫疗法。肾上腺糖皮质激素为首选药物，当孕期血小板计数<30×109/L或临产前5周<50×109/L,我院常用强的松1mg/kg.d,口服,一旦血小板计数开始上升即逐渐减量至维持量5mg/d。肾上腺皮质激素可抑制免疫反应，减少血小板抗体生成，抑制抗体与血小板结合，阻滞单核巨噬细胞对结合抗体的血小板清除作用，使血小板寿命延长;又可降低毛细血管脆性，改善出血症状；但同时也有增加感染的可能性，故应严格掌握无菌操作规程，必要时选用对胎儿无影响的广谱抗生素。同时加强病区环境的空气清新流通(二次/天)和紫外线消毒(二次/天，30分/次)，控制家属人数及探望。孕妇在孕期由于雌激素水平高于正常易出现水钠潴留，加之强的松也有水钠潴留和血压升高的副作用，故护理中尤其加强注意患者有无浮肿出现和血压升高等不良反应。

3.1.2正确抽取血标本，定期监测血小板计数

一般每周一次或根据治疗情况监测血小板变化，由于血小板减少患者出现的症状以出血为主，故在抽取血标本时应做到一针见血；抽时要流畅，以免影响检测结果；抽毕拔针时应将棉球按压进针上方（即血管进针处），并适当延长按压时间，直至不出血为止，以减少皮下淤血的发生。尽可能少用肌注，以免深部出血，必须注射时应较长时间压迫防止再出血。

3.1.3熟练掌握观察技能，密切观察出血症状

血小板减少出血以皮下出血多见，表现为淤点、淤瘢，还可有牙龈出血、鼻出血，严重的出血如胃肠道，尤其应用免疫疗法的病人易诱发应急性胃溃疡。必要时密切观察面色、脉搏、血压，记录呕吐物量、便血量等。在观察过程中若发现面色苍白，四肢发冷，出冷汗，心悸等及时报告医生，采取抢救措施。另泌尿道出血很少见，颅内出血为极少见的严重并发症。在日常护理重要密切观察患者的皮肤、粘膜有无出血点、淤点、淤瘢；询问刷牙时有无出血，有无鼻出血以及呕血、便血，必要时定期送验大便隐血试验；同时观察病人尿色，注意观察有无头痛、嗜睡、神志模糊等神经系统症状。若出现类似症状应去枕平卧，头偏向一侧，作好大静脉穿刺、吸氧等抢救措施。本文无一例发生以上各种严重并发症。

3．1．4与患者建立良好的护患关系,消除不良情绪

孕妇妊娠后如血小板持续性降低(血小板计数<20×109/L)应考虑中止妊娠，但也有孕妇求子心切不顾医生们的劝告，带着焦急与恐惧心态继续妊娠，故应根据病情及化验结果，严密监测和治疗,并与家属及时沟通，告知病情严重性，取得家属的支持,并做好心理安慰和照护，让其稳定情绪，根据具体情况适时终止妊娠或继续妊娠。同时让病人相信医学科学正在不断地迅速发展，许多不治以将成为过去，并以成功病例告之，增加其信心，分散其注意，减轻或消除焦急与恐惧心理。

3．1．5熟悉孕产期饮食营养，正确进行饮食指导

多食含丰富，优质蛋白质白质，铁、钙、磷及维生素食物，如木耳、海带、新鲜蔬菜、果类；增加动物性食品和动物肝脏的摄入，如牛肉、猪肉、羊肉、鱼、禽肉等；避免食用腌制类和硬壳类食物，减少水钠潴留，减少出血。膳食不宜过热、过硬，以免刺激，引起牙龈出血。

3．1．6加强胎儿监测，减少母体活动量

指导其认真测胎动，准确留取24小时尿E3，定时进行胎心监护和五项生物物理指标的监测，并适当给予低流量氧气吸入（2-3次/日，30min/次）；因病情需要应指导孕妇减少活动量，避免外伤，尽可能以卧床休息为主。

3．2产时护理

3．2．1根据血小板计数选择分娩方式

产时因血小板减少易致出血增多，故对血小板<50×109/L者，准备预约新鲜血小板，适时输入；准备自娩者严格控制催产术，避免产程过快引起产道损伤，提前接产尽量不做会阴切开术；对于剖宫产者，应准备催产素等药以便术中加强宫缩使用。

3．2．2预防产后出血

正确处理第三产程，减少失血量；认真检查软产道，及时发现有无软产道损伤；宫底局部注射和静脉使用催产素或麦角新碱以保持良好的宫缩。

3.3产后护理

3．3．1密切观察子宫复旧等情况

密切了解宫底高度（下降1厘米/日）和硬度，了解恶露的量、色、味，切口有无渗血和渗出；有留置尿管者，注意观察有无血尿出现。

3．2．2保持皮肤清洁干臊，减少感染因素

加强基础护理，保持产妇皮肤的清洁，防止破损；去除不良的传统习惯，加强口腔护理，餐后及时漱口；住院期间每天两次会阴擦洗消毒，并嘱便后及时清洁；出院后每天用1：5000高锰酸钾溶液坐浴，以预防感染。

3．2．3产后哺乳

大多数产妇可以进行母乳喂养，个别产妇可以根据产妇当前是否使用强的松等肾上腺皮质激素、强的松的剂量以及病情稳定情况，以决定是否指导母乳喂养。对于可以进行母乳喂养的产妇，首先要加强乳头清洗，指导有效哺乳，减少乳头损伤，并作好解释工作，让产妇了解母乳优点，使其极积配合；对于必须回乳的产妇，应极早进行回乳措施，以免奶过胀而发生乳腺炎。

血小板范文篇5

【关键词】血竭;凝血时间;血小板致聚剂

Abstract:ObjectiveToassesstheactivityinbloodclottingandantiplateletaggregationofdragonbloodfromdifferenthabitats.MethodsCapillarymethodwasusedtogetclottingtimeandcongestivemicemodelinducedwithcollagenproteinandepinephrinehydrochloridewasused.ResultsDragonbloodfromdifferenthabitatshavesomeinhibitoryactionsonbloodclottingofhealthyKunmingmice,plateletaggregationinducedbyplateletactivationwasalsoinhibitedobviously.ConclusionDragonbloodsfromChinaandabroadhavesomeeffectsonpromotingbloodcirculation,removingbloodstasisandanti-thrombosis.

Keywords:Dragonblood;clottingtime(CT);plateletaggregation

血竭(dragonblood)是珍贵的中药传统品种之一,主要来源于棕榈科麒麟竭及百合龙血树属龙血竭,进口的血竭主要为棕榈科麒麟血竭。国产龙血竭与进口棕榈科的血竭相比,在化学成分上有较大差异,国产血竭对血液系统、心血管系统有较强的药理作用[1-3]。本研究的目的是以凝血时间和抗血小板聚集反应为指标,比较不同产地血竭凝血和抗血小板聚集作用,为进一步研究国产血竭替代进口血竭在血液方面的作用机制提供理论依据。

1实验材料

1.1药品与试剂广西、云南、印尼、龙王、柬龙5种产地血竭原料,购于市场,由广东药学院药科学院天然药物化学教研室吕华冲副教授鉴定,自处理:用95%乙醇索式提取,所得醇溶物干燥,按血竭醇溶物∶泊洛沙姆∶聚乙二醇4000(质量比为1∶2∶1),乙醇溶剂熔融法制备成固体分散体;地奥心血康,成都地奥制药集团有限公司,批号060611;复方丹参片,广州白云山和记黄埔中药有限公司(原广州白云山中药厂),批号20051025;盐酸肾上腺素注射液,北京市永康药业有限公司1mL∶1mg,批号05100241;I型胶原蛋白,NorthingtonBiochemicalCorporation公司,1g分装,批号35E8048。

1.2动物昆明小鼠,SPF级,雄性,体质量18~22g,购于广东省实验动物中心,合格证号2006A017。

1.3仪器上皿电子天平FA2104(上海精密科学仪器有限公司);钻石牌机械秒表(上海星钻秒表有限公司);电动玻璃匀浆机DY89-1型(宁波新之生物科技股份有限公司)。

1.4药品、试剂的前处理与配制血竭溶液:分别称取广西、云南、印尼、龙王、柬龙血竭固体分散体各10g,再分别称取广西、印尼血竭固体分散体各5g和2.5g,共9份,分别加100mL注射用0.9%NaCl研磨均匀,即得9种不同类型和剂量的血竭溶液。

复方丹参片溶液:复方丹参片3片加20mL注射用0.9%NaCl研磨均匀,即得15mg/mL丹参混悬液;地奥心血康溶液:地奥心血康胶囊10粒加100mL注射用0.9%NaCl研磨均匀,即得甾体总皂甙10mg/mL地奥混悬液。

血小板聚集诱导剂溶液:精密称取Ⅰ型胶原01mg,加入75mL的生理盐水,用电动匀浆机冰浴下匀浆4h,再静置冷藏2d,临用前1d,加入20mL盐酸肾上腺素注射液,摇匀,定容到100mL,冰箱4℃冷藏,避光保存备用。

2方法

2.1毛细管法测定血液凝聚时间(自改良)昆明小鼠192只,♂,按体质量分类、随机分组,每组16只,分为NS组、阳性对照组(复方丹参片组0.3g/kg、地奥心血康胶囊组0.2g/kg)、不同产地龙血竭固体分散体组(广西血竭组分为0.5g/kg、10g/kg、2.0g/kg低中高三组,印尼血竭组分为05g/kg、1.0g/kg、2.0g/kg低中高三组,云南组20g/kg,龙王血竭组2.0g/kg,柬龙血竭组2.0g/kg);实验设计空白对照组给予0.9%氯化钠溶液,每天按体质量灌胃给药1次,连续给药7d。

末次给药1.5h后,在17℃的空调房间内,用毛细管插入小鼠眼底静脉丛取血,深约4~5mm,轻轻转动,自血液流入管内按动秒表、开始计时,血液注满后取出毛细管平放于水平台面,每隔10s向两侧倾斜一次,观察血液流动性,记录出现血液不再流动的时间[4]。

2.2药物对胶原蛋白和肾上腺素诱导血瘀模型小鼠的保护作用[5]昆明小鼠240只,♂,按体质量分类,随机分组,每组20只,分组同2.1,每天按体质量给药,连续给药7d。

末次给药1.5h后,小鼠尾静脉注射胶原蛋白和肾上腺素的混合诱导剂,诱发动物血栓性偏瘫甚至死亡,记录注射后10min内小鼠死亡数,计算恢复率以及存活时间。小鼠10min内存活计为恢复,恢复率=每组恢复动物数/每组动物数×100%[6,7],存活时间≥10min的,统一记录存活时间为10min。

2.3统计学处理凝血时间数据以(±s)表示,用单因素方差分析(SAS统计软件,version9.0),以P<0.05为差异有显着性;每组动物恢复数进行χ2检验,组间差异采用两两组间χ2检验(SAS统计软件,version9.0),以P<0.05为差异有显着性;存活时间先进行F检验,检验方差齐性,再进行t检验。

3结果

3.1不同产地血竭制剂对小鼠凝血时间的影响经单因素方差分析,各给药组与空白组比较差异均有显着性(P<0.01);给药组间进行比较,地奥心血康组、广西高剂量组、印尼中剂量组和高剂量组可较明显延长小鼠的凝血时间,印尼中剂量和高剂量组作用最强,此两组差异无显着性(P>0.05),其余给药组差异无显着性(P>0.05)。由实验结果可知,广西和印尼血竭的延长凝血时间作用似有浓度相关性,印尼1g/kg组为有效浓度。复方丹参片,作为临床的常用活血化瘀药,延长凝血时间方面的作用并不很强。地奥心血康可较明显延长小鼠凝血时间,但与印尼组相比差异无显着性。见表1。

表1不同产地血竭对正常昆明小鼠凝血时间的影响(略)

Tab.1EffectofDragonbloodfromdifferenthabitatsontheclottingtimeofKMmicewithcapillarytest

与空白对照组比较:*P<0.01

3.2不同产地血竭对血栓形成小鼠存活时间的影响每组恢复动物数进行χ2检验,χ2=24.6257,P<0.05,不同给药组对血栓形成小鼠存活率差异有显着性。两两组间χ2检验,P>0.05,提示广西与印尼血竭的效果似无浓度相关性,各浓度组组间差异无显着性;广西和印尼的高剂量组、云南组、龙王组、柬龙组4组组间对小鼠存活率的改善作用差异无显着性,相比较而言,广西和印尼的低剂量组、云南组同丹参组、地奥组有较好的提高小鼠存活率的作用,龙王和柬龙组对小鼠存活率的改善作用比丹参组、地奥组差,差异有显着性。

存活时间先进行F检验,组间方差齐性,给药组与空白组经t检验,给药组能明显提高小鼠的存活时间;给药各组对提高小鼠存活时间的作用差异无显着性(P>0.05)。结果见表2。

表2不同产地血竭对血栓形成昆明小鼠存活时间的影响(略)

Tab.2EffectsofDragonbloodfromdifferenthabitatsonthelivingtimeofcongestivemiceinducedwithcollagenproteinandepinephrinehydrochloride

与空白对照组比较:*P<0.01

4讨论

毛细管测定凝血时间法是一种经典的血液、心血管作用药物有效性的初筛方法,具有操作简单、无设备性要求的优点[4]。本研究在此经典方法上稍作改进,以观察毛细管中血液流动性为凝血的观测指标,当发生流动性减慢时,毛细管中的某一区段可能先有凝血小栓形成,采用此法比原先的经典观察法——折断毛细血管观察血凝丝,可更有效地减少实验中的人为操作误差和环境误差,避免毛细管中某一小段区域先发生了凝血而在折断毛细管的过程中未观察到,提高了实验数据的可靠性和均一性。

胶原和肾上腺素致血瘀模型是中医学上常用的致血小板聚集血栓栓塞模型,胶原可以激活血小板膜上磷脂酶A2,加速磷脂水解释放花生四烯酸,花生四烯酸在环氧酶以及进一步血栓烷A2合成酶的作用下转化为血栓素A2(TXA2),促进血小板聚集,肾上腺素兼有α受体和β受体的激动作用,其激动α受体可引起皮肤、黏膜、内脏血管收缩,其激动β受体可引起骨骼肌和心肌兴奋、心率加快等作用,故胶原和肾上腺素合用具有增强致血小板聚集的协同作用。

我国的血竭长期以来主要靠进口,国产血竭为血竭资源的开发利用开辟了前景。本实验研究表明:不同产地血竭可明显延长正常小鼠凝血时间,血液状态明显比正常组颜色更鲜红。国产血竭有与进口血竭近似的活血作用。对正常小鼠凝血时间的改变作用,不同产地血竭有差异,广西血竭与印尼血竭延长凝血时间(CT)的作用相对最强,这与胡海燕等人的报道不同[8]。对胶原与肾上腺素合用致血栓栓塞小鼠的保护作用,不同产地血竭没有差异,广西和云南血竭在保护血小板致聚剂诱导血栓形成小鼠的方面的作用相对比较强。且广西和印尼血竭作用效果似没有浓度相关性。广西和云南血竭作为国内主要的血竭资源,是否可以完全代替印尼血竭以及深入探讨血竭的活血作用机制,还需要进一步的实验研究。

【参考文献】

[1]苏健,王宝琴,韩敏彩,等.进口与国产血竭含量测定方法研究进展[J].中国中医药信息杂志,2005,12(1):49.

[2]朱华,黄海滨,田辉国.产血竭的化学成分研究概况[J].广西中医学院学报,2002,5(4):90.

[3]向金莲,程睿,张路晗.血竭的活血和止血作用研究[J].华西药学杂志,2000,15(6):433.

[4]徐叔云.药理实验方法学[M].北京:人民卫生出版社1982:722.

[5]李仪奎,王钦茂,王惠康,等.中药药理实验方法学[M].上海:科学技术出版社,1991:81.

[6]彭蕴茹,姜洁,沈鸿,等.银杏叶提取物活血通络作用的药效学研究[J].中国药科大学学报,2003,34(6):558.

血小板范文篇6

1资料与分析

1.1临床资料

我院产科1991年1月---2000年5月共收治妊娠合并血小板减少患者55例，年龄范围在21－40岁，平均28.22±4.14岁；入院孕周在121/7----414/7周，平均孕周374/7±6.19周；分娩孕周在314/7--416/7周，平均在385/7±1.95周；产时出血量40-500毫升，平均在219.81±88.61毫升。病因以特发性血小板减少性紫癜为主（ITP），其中初产妇54例，经产妇1例；剖宫产术46例，EP自娩9例，剖宫产率83.64%；娩出活新生儿55例。

1.1.1实验室检查(血小板计数)的资料(表1)

表155例患者的实验室检查(血小板计数)的资料

1.1.255例新生儿出生时Apgar评分情况资料(表2)

表255例新生儿出生时Apgar评分情况资料

1.1.355例新生儿出生体重情况资料(表3)

表355例新生儿出生体重情况资料

1.2方法

采用回顾性资料的统计和分析

2资料分析

本资料中血小板减少的主要病因是特发性血小板减少性紫癜，这可能是一种自身免疫性疾病，其自身抗体为抗血小板抗体，此种自身抗体与血小板糖蛋白Ⅰb、Ⅲb和Ⅲa结合，导致血小板在网状内皮系统中迅速破坏，血小板存活期从正常的9.9日下降为40-230min.临床表现可呈急性型(多见于2-6岁)、慢性型（多见于20-40岁妇女）〈2〉。本文患者多为慢性型且病情严重（血小板最低达14×109/L,平均为53.6×109/L），由于预防治疗护理措施及时，孕期积极治疗(部分患者应用免疫抑制剂)，产前应用血小板，所有患者分娩时无一例发生产后大出血(>500ml)。产后血小板计数上升，平均达到116.7×109/L。表3和表4分析可见有5例新生儿出生体重<2500克,其中有一例只有955克；根据Apgar评分有6例出现青紫窒息；但通过我们积极的抢救和护理预后均良好，无一例出现并发症。

3护理措施

3．1产前护理

3．1．1根据不同原因所致的血小板减少予不同方式治疗护理

本文资料以ITP为主，临床常根据检测血小板抗体是否异常，决定使用免疫疗法。肾上腺糖皮质激素为首选药物，当孕期血小板计数<30×109/L或临产前5周<50×109/L,我院常用强的松1mg/kg.d,口服,一旦血小板计数开始上升即逐渐减量至维持量5mg/d。肾上腺皮质激素可抑制免疫反应，减少血小板抗体生成，抑制抗体与血小板结合，阻滞单核巨噬细胞对结合抗体的血小板清除作用，使血小板寿命延长;又可降低毛细血管脆性，改善出血症状；但同时也有增加感染的可能性，故应严格掌握无菌操作规程，必要时选用对胎儿无影响的广谱抗生素。同时加强病区环境的空气清新流通(二次/天)和紫外线消毒(二次/天，30分/次)，控制家属人数及探望。孕妇在孕期由于雌激素水平高于正常易出现水钠潴留，加之强的松也有水钠潴留和血压升高的副作用，故护理中尤其加强注意患者有无浮肿出现和血压升高等不良反应。

3.1.2正确抽取血标本，定期监测血小板计数

一般每周一次或根据治疗情况监测血小板变化，由于血小板减少患者出现的症状以出血为主，故在抽取血标本时应做到一针见血；抽时要流畅，以免影响检测结果；抽毕拔针时应将棉球按压进针上方（即血管进针处），并适当延长按压时间，直至不出血为止，以减少皮下淤血的发生。尽可能少用肌注，以免深部出血，必须注射时应较长时间压迫防止再出血。

3.1.3熟练掌握观察技能，密切观察出血症状

血小板减少出血以皮下出血多见，表现为淤点、淤瘢，还可有牙龈出血、鼻出血，严重的出血如胃肠道，尤其应用免疫疗法的病人易诱发应急性胃溃疡。必要时密切观察面色、脉搏、血压，记录呕吐物量、便血量等。在观察过程中若发现面色苍白，四肢发冷，出冷汗，心悸等及时报告医生，采取抢救措施。另泌尿道出血很少见，颅内出血为极少见的严重并发症。在日常护理重要密切观察患者的皮肤、粘膜有无出血点、淤点、淤瘢；询问刷牙时有无出血，有无鼻出血以及呕血、便血，必要时定期送验大便隐血试验；同时观察病人尿色，注意观察有无头痛、嗜睡、神志模糊等神经系统症状。若出现类似症状应去枕平卧，头偏向一侧，作好大静脉穿刺、吸氧等抢救措施。本文无一例发生以上各种严重并发症。

3．1．4与患者建立良好的护患关系,消除不良情绪

孕妇妊娠后如血小板持续性降低(血小板计数<20×109/L)应考虑中止妊娠，但也有孕妇求子心切不顾医生们的劝告，带着焦急与恐惧心态继续妊娠，故应根据病情及化验结果，严密监测和治疗,并与家属及时沟通，告知病情严重性，取得家属的支持,并做好心理安慰和照护，让其稳定情绪，根据具体情况适时终止妊娠或继续妊娠。同时让病人相信医学科学正在不断地迅速发展，许多不治以将成为过去，并以成功病例告之，增加其信心，分散其注意，减轻或消除焦急与恐惧心理。

3．1．5熟悉孕产期饮食营养，正确进行饮食指导

多食含丰富，优质蛋白质白质，铁、钙、磷及维生素食物，如木耳、海带、新鲜蔬菜、果类；增加动物性食品和动物肝脏的摄入，如牛肉、猪肉、羊肉、鱼、禽肉等；避免食用腌制类和硬壳类食物，减少水钠潴留，减少出血。膳食不宜过热、过硬，以免刺激，引起牙龈出血。

3．1．6加强胎儿监测，减少母体活动量

指导其认真测胎动，准确留取24小时尿E3，定时进行胎心监护和五项生物物理指标的监测，并适当给予低流量氧气吸入（2-3次/日，30min/次）；因病情需要应指导孕妇减少活动量，避免外伤，尽可能以卧床休息为主。

3．2产时护理

3．2．1根据血小板计数选择分娩方式

产时因血小板减少易致出血增多，故对血小板<50×109/L者，准备预约新鲜血小板，适时输入；准备自娩者严格控制催产术，避免产程过快引起产道损伤，提前接产尽量不做会阴切开术；对于剖宫产者，应准备催产素等药以便术中加强宫缩使用。

3．2．2预防产后出血

正确处理第三产程，减少失血量；认真检查软产道，及时发现有无软产道损伤；宫底局部注射和静脉使用催产素或麦角新碱以保持良好的宫缩。

3.3产后护理

3．3．1密切观察子宫复旧等情况

密切了解宫底高度（下降1厘米/日）和硬度，了解恶露的量、色、味，切口有无渗血和渗出；有留置尿管者，注意观察有无血尿出现。

3．2．2保持皮肤清洁干臊，减少感染因素

加强基础护理，保持产妇皮肤的清洁，防止破损；去除不良的传统习惯，加强口腔护理，餐后及时漱口；住院期间每天两次会阴擦洗消毒，并嘱便后及时清洁；出院后每天用1：5000高锰酸钾溶液坐浴，以预防感染。

3．2．3产后哺乳

大多数产妇可以进行母乳喂养，个别产妇可以根据产妇当前是否使用强的松等肾上腺皮质激素、强的松的剂量以及病情稳定情况，以决定是否指导母乳喂养。对于可以进行母乳喂养的产妇，首先要加强乳头清洗，指导有效哺乳，减少乳头损伤，并作好解释工作，让产妇了解母乳优点，使其极积配合；对于必须回乳的产妇，应极早进行回乳措施，以免奶过胀而发生乳腺炎。

血小板范文篇7

【关键词】血小板参数；妊娠高血压；诊断价值；妊娠结局

妊娠高血压指女性妊娠20周以后出现高血压、蛋白尿等症状，是妊娠期妇女常见疾病，发病率较高，有研究显示，我国妊娠高血压的发病率为5.6%~11.1%，妊娠高血压主要表现为水肿、蛋白尿等症状，可造成胎盘血流灌注量减少，随着病情的进展可导致产妇以及围产儿死亡，是妊娠期不良结局的主要影响因素[1]。有学者称，妊娠高血压是一种血液流变异常性疾病，血小板参数变化在疾病的发展中起重要作用，孕妇产前定时监测血小板水平变化，对预防孕妇妊娠期高血压起重要作用[2]。基于此，本研究通过研究血小板参数对妊娠高血压的诊断价值，并分析其对妊娠结局的影响。

资料与方法

1.一般资料：选择2019年1月至2020年12月于浙江省舟山市妇女儿童医院进行治疗的105例妊娠高血压患者设为病例组，发病孕周26~34（29.54±1.21）周，年龄21~38（28.69±2.47）岁，胎次1~4（1.58±0.18）次，体质量指数23.51~26.96（24.62±1.02）kg/m2，其中妊娠期高血压65例，子痫前期40例；选择同期在本院进行孕检的100例健康孕妇为对照组，年龄21~37（28.62±2.39）岁，胎次1~3（1.58±0.22）次，体质量指数23.48~27.05（24.66±1.03）kg/m2。两组一般资料比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。2.纳入与排除标准：纳入标准：①符合《妊娠期高血压疾病诊治指南》[3]诊断标准；②单胎者；③患者知情同意。排除标准：①降压药物滥用史；②孕前有糖耐量异常、慢性高血压或正在使用类固醇皮质激素治疗者；③药物、酒精滥用史；④多胎妊娠。3.方法：采集两组孕妇入院后第1天（药物治疗前）采静脉血2ml入EDTA-K2抗凝管[采血孕周26~34（29.54±1.21）周]，2h内完成检测，采用sysmexXN2800全自动血细胞分析仪测定PLT、MPV、PDW。4.统计学分析：采用SPSS24.0软件包行统计学分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，t检验，多组比较采用方差分析，使用受试者工作特征曲线（ROC）分析血小板参数的诊断价值，P<0.05为差异有统计学意义。

结果

1.两组血小板参数检查结果比较：病例组患者PLT水平显著低于对照组，MPV、PDW水平显著高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。2.不同严重程度血小板参数检查结果比较：妊娠期高血压患者PLT水平显著高于子痫前期患者，MPV、PDW水平显著低于子痫前期患者，差异有统计学意义（P<0.05），见表1。3.血小板参数诊断妊娠高血压的价值分析：ROC结果显示，PLT预测妊娠高血压的AUC为0.599，最佳临界值为170.62×109/L；MPV预测妊娠高血压的AUC为0.904，最佳临界值为9.96fl；PDW预测妊娠高血压的AUC为0.775，最佳临界值为17.28%，见图1。4.两组妊娠结局比较：病例组不良妊娠率显著高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表2。

讨论

血小板范文篇8

据有关资料反映：1989-1995年全国监测地区孕产妇死亡共5984例，主要死因构成比分析，其产后出血占48.5%，产后出血死亡率为33.4/10万，是造成孕产死亡的首要原因〈1〉。妊娠期血小板减少其并发症除了常见的出血症状外，可导致分娩时失血量增加，造成产后出血发生率的上升。同时部分新生儿可能发生血小板减少症，故在临床产科中应着重预防由于血小板减少所致的并发症。随着全自动全血红细胞计数仪在产科检查的常规应用，产科中妊娠期血小板减少的检出率明显增多。在积极配合医生治疗的同时，护士更应主动有效进行各种护理措施，使并发症降低到最低极限。本文分析我院产科近年来55例妊娠合并血小板减少病例，并总结其相应的护理经验。

1资料与分析

1.1临床资料

我院产科1991年1月---2000年5月共收治妊娠合并血小板减少患者55例，年龄范围在21－40岁，平均28.22±4.14岁；入院孕周在121/7----414/7周，平均孕周374/7±6.19周；分娩孕周在314/7--416/7周，平均在385/7±1.95周；产时出血量40-500毫升，平均在219.81±88.61毫升。病因以特发性血小板减少性紫癜为主（ITP），其中初产妇54例，经产妇1例；剖宫产术46例，EP自娩9例，剖宫产率83.64%；娩出活新生儿55例。

1.1.1实验室检查(血小板计数)的资料(表1)

表155例患者的实验室检查(血小板计数)的资料

1.1.255例新生儿出生时Apgar评分情况资料(表2)

表255例新生儿出生时Apgar评分情况资料

1.1.355例新生儿出生体重情况资料(表3)

表355例新生儿出生体重情况资料

1.2方法

采用回顾性资料的统计和分析

2资料分析

本资料中血小板减少的主要病因是特发性血小板减少性紫癜，这可能是一种自身免疫性疾病，其自身抗体为抗血小板抗体，此种自身抗体与血小板糖蛋白Ⅰb、Ⅲb和Ⅲa结合，导致血小板在网状内皮系统中迅速破坏，血小板存活期从正常的9.9日下降为40-230min.临床表现可呈急性型(多见于2-6岁)、慢性型（多见于20-40岁妇女）〈2〉。本文患者多为慢性型且病情严重（血小板最低达14×109/L,平均为53.6×109/L），由于预防治疗护理措施及时，孕期积极治疗(部分患者应用免疫抑制剂)，产前应用血小板，所有患者分娩时无一例发生产后大出血(>500ml)。产后血小板计数上升，平均达到116.7×109/L。表3和表4分析可见有5例新生儿出生体重<2500克,其中有一例只有955克；根据Apgar评分有6例出现青紫窒息；但通过我们积极的抢救和护理预后均良好，无一例出现并发症。

3护理措施

3．1产前护理

3．1．1根据不同原因所致的血小板减少予不同方式治疗护理

本文资料以ITP为主，临床常根据检测血小板抗体是否异常，决定使用免疫疗法。肾上腺糖皮质激素为首选药物，当孕期血小板计数<30×109/L或临产前5周<50×109/L,我院常用强的松1mg/kg.d,口服,一旦血小板计数开始上升即逐渐减量至维持量5mg/d。肾上腺皮质激素可抑制免疫反应，减少血小板抗体生成，抑制抗体与血小板结合，阻滞单核巨噬细胞对结合抗体的血小板清除作用，使血小板寿命延长;又可降低毛细血管脆性，改善出血症状；但同时也有增加感染的可能性，故应严格掌握无菌操作规程，必要时选用对胎儿无影响的广谱抗生素。同时加强病区环境的空气清新流通(二次/天)和紫外线消毒(二次/天，30分/次)，控制家属人数及探望。孕妇在孕期由于雌激素水平高于正常易出现水钠潴留，加之强的松也有水钠潴留和血压升高的副作用，故护理中尤其加强注意患者有无浮肿出现和血压升高等不良反应。

3.1.2正确抽取血标本，定期监测血小板计数

一般每周一次或根据治疗情况监测血小板变化，由于血小板减少患者出现的症状以出血为主，故在抽取血标本时应做到一针见血；抽时要流畅，以免影响检测结果；抽毕拔针时应将棉球按压进针上方（即血管进针处），并适当延长按压时间，直至不出血为止，以减少皮下淤血的发生。尽可能少用肌注，以免深部出血，必须注射时应较长时间压迫防止再出血。

3.1.3熟练掌握观察技能，密切观察出血症状

血小板减少出血以皮下出血多见，表现为淤点、淤瘢，还可有牙龈出血、鼻出血，严重的出血如胃肠道，尤其应用免疫疗法的病人易诱发应急性胃溃疡。必要时密切观察面色、脉搏、血压，记录呕吐物量、便血量等。在观察过程中若发现面色苍白，四肢发冷，出冷汗，心悸等及时报告医生，采取抢救措施。另泌尿道出血很少见，颅内出血为极少见的严重并发症。在日常护理重要密切观察患者的皮肤、粘膜有无出血点、淤点、淤瘢；询问刷牙时有无出血，有无鼻出血以及呕血、便血，必要时定期送验大便隐血试验；同时观察病人尿色，注意观察有无头痛、嗜睡、神志模糊等神经系统症状。若出现类似症状应去枕平卧，头偏向一侧，作好大静脉穿刺、吸氧等抢救措施。本文无一例发生以上各种严重并发症。

3．1．4与患者建立良好的护患关系,消除不良情绪

孕妇妊娠后如血小板持续性降低(血小板计数<20×109/L)应考虑中止妊娠，但也有孕妇求子心切不顾医生们的劝告，带着焦急与恐惧心态继续妊娠，故应根据病情及化验结果，严密监测和治疗,并与家属及时沟通，告知病情严重性，取得家属的支持,并做好心理安慰和照护，让其稳定情绪，根据具体情况适时终止妊娠或继续妊娠。同时让病人相信医学科学正在不断地迅速发展，许多不治以将成为过去，并以成功病例告之，增加其信心，分散其注意，减轻或消除焦急与恐惧心理。

3．1．5熟悉孕产期饮食营养，正确进行饮食指导

多食含丰富，优质蛋白质白质，铁、钙、磷及维生素食物，如木耳、海带、新鲜蔬菜、果类；增加动物性食品和动物肝脏的摄入，如牛肉、猪肉、羊肉、鱼、禽肉等；避免食用腌制类和硬壳类食物，减少水钠潴留，减少出血。膳食不宜过热、过硬，以免刺激，引起牙龈出血。

3．1．6加强胎儿监测，减少母体活动量

指导其认真测胎动，准确留取24小时尿E3，定时进行胎心监护和五项生物物理指标的监测，并适当给予低流量氧气吸入（2-3次/日，30min/次）；因病情需要应指导孕妇减少活动量，避免外伤，尽可能以卧床休息为主。

3．2产时护理

3．2．1根据血小板计数选择分娩方式

产时因血小板减少易致出血增多，故对血小板<50×109/L者，准备预约新鲜血小板，适时输入；准备自娩者严格控制催产术，避免产程过快引起产道损伤，提前接产尽量不做会阴切开术；对于剖宫产者，应准备催产素等药以便术中加强宫缩使用。

3．2．2预防产后出血

正确处理第三产程，减少失血量；认真检查软产道，及时发现有无软产道损伤；宫底局部注射和静脉使用催产素或麦角新碱以保持良好的宫缩。

3.3产后护理

3．3．1密切观察子宫复旧等情况

密切了解宫底高度（下降1厘米/日）和硬度，了解恶露的量、色、味，切口有无渗血和渗出；有留置尿管者，注意观察有无血尿出现。

3．2．2保持皮肤清洁干臊，减少感染因素

加强基础护理，保持产妇皮肤的清洁，防止破损；去除不良的传统习惯，加强口腔护理，餐后及时漱口；住院期间每天两次会阴擦洗消毒，并嘱便后及时清洁；出院后每天用1：5000高锰酸钾溶液坐浴，以预防感染。

3．2．3产后哺乳

大多数产妇可以进行母乳喂养，个别产妇可以根据产妇当前是否使用强的松等肾上腺皮质激素、强的松的剂量以及病情稳定情况，以决定是否指导母乳喂养。对于可以进行母乳喂养的产妇，首先要加强乳头清洗，指导有效哺乳，减少乳头损伤，并作好解释工作，让产妇了解母乳优点，使其极积配合；对于必须回乳的产妇，应极早进行回乳措施，以免奶过胀而发生乳腺炎。

血小板范文篇9

统计600例在毕节地区中心血站自愿无偿捐献机采血小板者，男280例，女320例。年龄23至45岁。其中23～30岁360例，占60%；31岁～45岁占40%。发生献血反应者48例，献血反应率为8%；其中，低钙反应36例，占献血反应总数的75%，轻度献血反应12例，占献血反应总数的25%。

2护理

2.1采血前护理献血环境尽可能做到使无偿捐献者感到安全、舒适、方便。工作人员要衣帽整洁，态度和蔼，并做好相关知识的宣传，认真回答献血者提出的问题。仔细核对体检表，根据其献血经历、体重、身高、血比积、血小板计数等决定能否捐献血小板及捐献量。对害怕捐献者要关心他们的感受，做好解释工作，消除他们的紧张情绪。并询问是否休息好，有无服用阿司匹林等抗血小板凝集药品的情况。同时告之不能空腹献血，对女性献血者主要询问是否在月经期、妊娠期、哺乳期，嘱咐其要避开这些特殊时期。

做好采集前的一切物品准备工作，认真检查耗材，查看其有效期，有无渗漏；生理盐水、抗凝剂有无浑浊。进行耗材安装，做到准确到位。

2.2采集中护理再次核对献血体检表，根据献血者的体质及血小板计算、血比积、身高体重等情况，征得本人同意，决定采集一个或两个单位。在采集前常规给献血者服用10%葡萄糖酸钙溶液20毫升。做好静脉的选择，要选择粗大饱满有弹性的静脉进行穿刺。严格无菌操作。穿刺成功后，按采血键采集。对第一次捐献血小板者，我们采血护士要多关心他们的心理感受，介绍我们整个机采血小板的工作流程。随时观察献血者的面部表情，同时和他们谈论开心的话题，营造良好的献血氛围。使献血者的心理放松，轻松愉快完成捐献。在采集过程中，如遇机器报警，要及时妥善处理。并向献血者解释清楚对身体无任何影响。解除他们的疑虑，消除他们紧张情绪。

2.3采血后护理血小板采集完成后，指导献血者用三手指并压针眼的准确位置，力度适宜，时间不少于十分钟，嘱其稍作休息，并注意观察捐献者的面色和情绪，询问是否口渴饥饿，若需要，及时送上牛奶、饼干等食品。待其休息半小时后再离开，以避免体位性晕厥及献血迟缓反应的发生。

2.4献血反应的处理

2.4.1轻度反应处理在采集过程中，如出现轻微心慌、头晕症状时应采取平卧位，双腿屈曲，嘱咐献血者做深而慢的呼吸并全身放松，闭目休息10分钟后症状即可消失。如出现面色苍白、冷汗、恶心、呕吐等症状时立即终止采血，按回输键回输。平卧位，双腿屈曲，并按压人中、内关穴位，症状缓解后给予饮料。

2.4.2中、重度反应的处理若出现晕厥、抽搐、大小便失禁等反应，立即停止采血，给予回输，采取头低脚高位，双腿屈曲，协助医师进行急救，密切观察生命体征，防止舌咬伤，待其清醒恢复后才能在同事或家人的陪同下回家休息。并做好解释工作。

2.4.3低钙反应的处理低钙反应的原因是在血小板采集过程中，每个循环回输血液中混入了8.33%—12.50%的ACD—B血液保存液，回输速度为80至90ml/min。由于回输速度快，进入体内的枸橼酸、枸橼酸钠来不及经肝脏解毒[1]，使血液中的钙离子快速降低，当血钙降至正常值以下时就会发生低钙反应。有效的预防措施是在采血前给捐献血小板者口服10%的葡萄糖酸钙溶液20毫升。在采集过程中再次口服10%葡萄糖酸钙溶液20毫升，同时饮用牛奶250毫升。并随时观察口唇发麻症状，若出现口唇发麻症状，则适当降低回输速度，一般不会出现严重的低钙抽搐现象；但若出现严重的低钙反应，则应停止回输，保护好献血者，防止舌咬伤和肢体受伤；从另外静脉推注10%葡萄糖酸钙溶液10毫升，切不要在采集血小板的管路中推注10%葡萄糖酸钙溶液，以免管路中出现凝血块，给献血者身体造成危害。经过上述处理，献血者很快就恢复正常，视其情况，并征求其意见是否继续或者终止献血。

3献血后的相关注意事项

3.1告知献血者献血后，当天避免做剧烈活动，穿刺部位针眼24小时内避免被水浸湿，保护好针眼处，避免感染。若针眼处有血肿发生，则在24小时内采取冷敷，24小时后采取热敷，手臂不要负重等措施即可。

3.2告诉献血者捐献当天适当休息，多饮水，不饮酒，避免重体力劳动，有利于血容量恢复。

3.3宣传无偿献血的好处，鼓励他们积极参与到固定无偿献血者队伍中来，并带动身边的人，为需要帮助的人献出自己的爱心和勇气。

参考文献

[1]肖星甫.输血技术手册.成都四川科学技术出版社,1990:223.

血小板范文篇10

【关键词】血小板；组织因子；凝血；血栓形成

PlateletandtissueFactor——Review

AbstractItisgenerallyacceptedthattissuefactorplaysanimportantroleincoagulationandintravascularthrombusformation.Tissuefactorisnotonlyfoundprimarilyonthesurfaceofcertaincellsthatarelocatedoutsidethevasculature,butalsofoundincirculatingcells.Monocyteexpresstissuefactorinducedbyendotoxin.Recently,manyresearchesindicatethatP-selectin,CD40ligandandGPⅡb/Ⅲareceptorofplateletcanalsoaffectexpressionoftissuefactorbymonocyters.Inaddition,alotofstudiesshowedthattissuefactorexistinthecirculationincludingcontainedplatelet.Tissuefactorintheplateletreleasesundercertaincondition,andinitiatescoagulation.Inthisreviewtherelationbetweenplateletandtissuefactorwaselaborated.

Keywordsplatelet;tissuefactor;coagulation;thrombusformation

血小板的主要生理作用是参与正常的止血，防止损伤后血液丢失，血小板的黏附、聚集、释放反应以及凝血功能是完成正常止血功能的基本因素。组织因子（tissuefactor,TF）是凝血级联反应的启动子，它的相对分子量约为47kD，与血中Ⅶ/Ⅶa结合形成复合物，启动外源性凝血途径，生成凝血酶原酶复合物，并与血小板相互作用，形成纤维蛋白。两者共同都参与止凝血反应和血栓形成的过程，并起着不可或缺的作用。TF是一种细胞跨膜糖蛋白，广泛分布于各种组织中，很多非血管细胞都可以合成和表达TF。在组织损伤后，这些细胞和循环血接触，启动凝血反应。作为凝血反应的启动子，TF主要分布于血管壁外膜，对凝血和血栓形成的调节都是有必要的。在正常情况下，与血液直接接触的细胞不产生TF，但内皮细胞和单核细胞可以被诱导表达。某些细胞因子诱导内皮细胞表面表达TF，而血小板、内毒素等可以诱导单核细胞表达TF［1］。近年来，许多研究者对血小板诱导单核细胞表达TF的机制进行了深入的研究。

血小板对单核细胞表达TF的影响

P-选择蛋白诱导单核细胞表达TF

P-选择蛋白为黏附分子选择蛋白家族的成员，是一种完整的膜蛋白，贮藏在血小板α-颗粒膜内和内皮细胞的W-P体内；介导血小板和内皮细胞与中性粒细胞和单核细胞的相互作用。Celi等［1］用3种不同P-选择蛋白（活化血小板表达的P-选择蛋白、转染含P选择蛋白重组子的中华仓鼠卵母细胞(CHO)表达的P-选择蛋白、纯化的P-选择蛋白）进行实验，证实了P-选择蛋白能够诱导单核细胞表达TF；纯化的P-选择蛋白以剂量依赖的方式刺激单核细胞TF的表达。表达P-选择蛋白的中华仓鼠卵母细胞(CHO)也能刺激单核细胞表达TF，而表达E-选择蛋白和不表达P-选择蛋白的该种细胞却不能刺激TF表达；抗P-选择蛋白抗体能抑制纯化的P-选择蛋白和表达P-选择蛋白的CHO细胞诱导TF的作用；单核细胞和表达P-选择蛋白的CHO细胞共同培养，可以检测到单核细胞内TFmRNA增加和表面表达的增加。以上均说明P-选择蛋白在介导单核细胞和血小板结合的同时，上调了TF的表达。但是活化的血小板上调TF表达作用比单用P-选择蛋白或转染P选择蛋白的中华仓鼠卵母细胞(CHO)更大，可能血小板除P-选择蛋白还有其他的分子作用于单核细胞TF的表达［1］。

CD40L在诱导单核细胞表达TF方面的作用

CD40是一个50kD的膜结合糖蛋白，主要表达于B淋巴细胞，还有树突状细胞、单核细胞和内皮细胞等。它的配体（CD40L,CD154）是肿瘤坏死因子超家族的成员，主要表达于CD4T辅助细胞，还可表达于平滑肌细胞、巨噬细胞、激活的嗜碱性细胞。最近发现，其还表达于激活的血小板［2］，且在P-选择蛋白依赖的诱导单核细胞表达TF方面起一定的作用。Lindmark等［3］报道，在凝血酶受体激动剂活化的血中，77%单核细胞TF阳性，而加入抗CD40L的抗体的血中单核细胞TF的表达比前者减少17%；但是同时加入P-选择蛋白抗体和CD40L抗体，TF的表达并没有比单加P-选择蛋白抗体时显著减少。可能，CD40L辅助加强P-选择蛋白诱导单核细胞表达TF的作用。

GPⅡb/Ⅲa拮抗剂表非替得（eptifibatide）对单核细胞表达TF的作用

GPⅡb/Ⅲa是血小板表面纤维蛋白原的受体，它与纤维蛋白原结合后，纤维蛋白原起到“胶水”样作用，把血小板彼此聚集起来。GPⅡb/Ⅲa拮抗剂eptifibatide能抑制血小板的聚集，但是大量临床试验表明，它却不能减少冠心病急性事件的发生率。有资料表明，eptifibatide不能阻止血小板的激活，如释放反应和包括P-选择蛋白在内的黏附分子细胞表面的表达［4，5］。Scholz等［6］发现，eptifibatide在(0.0625-1.5mg/ml)范围内以剂量依赖的方式增加血小板和单核细胞的结合和单核细胞表面TF的表达；eptifibatide在0.5mg/ml时能使TF表达增加60%-120%。故在临床上应用时其抗血栓形成的能力减少。以上说明活化的血小板不是通过GPⅡb/Ⅲa受体上调单核细胞表达TF的。

循环血中存在TF

以往认为，在生理情况下直接与循环血液接触的血细胞和内皮细胞不表达TF。只有当血管损伤暴露组织细胞，或血管内皮细胞、单核细胞受到内毒素等刺激时，表达的TF才得以与血液接触。但近年来很多研究表明，血中也存在TF，称为血生的TF或血浆TF,也能止血和形成血栓。在健康人体中，血浆TF平均浓度为(187.3±108.7)pg/ml［7］。在正常情况下，由于其浓度较低，TF是加密而无活性的，它只结合FⅦa和TF抗体［8］，而且血浆中也含有组织因子途径抑制物（TFPI），故不能启动凝血反应。Giesen等［8］研究发现：①在体外用包被胶原的玻片与提取的外周血反应，可看到有血栓形成；该血栓用Ⅶa和TF抗体检测都可以发现大量的TF，而该胶原玻片上没有TF，提示血中存在TF；②当用抗TF抗体抑制循环中的TF活性时，上述实验中血栓的形成减少，而对照组仍有大量的纤维蛋白形成；③从新鲜的血中能分离到TF。而且循环中的TF抗原在心血管疾病［9］，败血症［10］及凝血紊乱如弥散性血管内凝血［11］等高凝性疾病中都有升高。由于TF是一种跨膜蛋白，故其在血中以微粒［12］或表达在细胞膜上的形式存在。微粒是活化的或凋亡的细胞脱落的膜部分，常与细胞激活和损伤有关，也可作为细胞间的效应分子［13］。在胶原活化的外周血中，TF可在直径约300-600nm的微粒表面检测到；选择性移除循环中微粒可减少血浆中2/3以上的TF活性［14］。随着对血生的TF研究深入，有人发现血小板中也有TF［14-16］,它可能是血生的TF来源之一。

血小板中存在TF

Zillmann等［17］在富血小板的血浆中，用前列腺素预防其聚集，多次用氯化钠缓冲液洗涤血小板，然后裂解血小板，可检测到大量的TF。有资料报道，用细胞分类法把血小板来源的微粒从血浆中分离出来，TF分子全长都能在微粒内检测到；在静止的血小板中，在免疫显微镜下可观察到TF贮藏在膜上和基质的α－颗粒内及开放管道系统；用胶原或凝血酶激活的血小板，在其胞膜上也可看到TF表达，即当血小板被强激动剂激活后，原先合成并贮藏在血小板中的TF暴露在细胞表面，或以颗粒的形式分泌出去［14］。另有报道，用流式细胞仪可在未活化的血小板及用凝血酶、胶原和ADP活化的血小板表面检测到TF的表达；同时在这些血小板离心后的上清液中，斑点杂交证实TF抗原的存在［16］。另外，最近发现在用于输注的浓缩血小板中用免疫细胞化学方法和功能试验都能检测到大量的TF［18］。

血小板中有TFmRNA

最近发现，血小板中有TFmRNA［15］，血小板尽管没有细胞核，但是能够保持有从巨核细胞来源的mRNA，这些mRNA在细胞的整个生命过程中都是完整的，体外实验中已经发现血小板可以合成蛋白质［19］。在排除白细胞的污染情况下，Camera等［15］采用RT-PCR发现，未活化的血小板中有TFmRNA；GPⅠbmRNA共扩增证实，TFmRNA来源于血小板；但是他们发现，嘌啉霉素不能抑制TF暴露在活化的血小板表面，由血小板合成的TF可能对早期膜上表达的TF影响不大，而且蛋白质可能在几小时后才合成。

其他细胞传递TF给血小板

血小板中的TF除自己合成外，也可能来源于其他细胞的传递。目前已知内皮细胞［20］、动脉血管的平滑肌细胞［21］和白细胞［8］都有合成TF的能力。CD15是一种白细胞膜糖蛋白，属细胞黏附分子成员，与P-选择蛋白相互作用，促使白细胞在血小板和内皮细胞上的黏附。如将静脉血与包被胶原的玻片接触产生的血栓，在免疫显微镜下可发现TF微粒伪足从白细胞伸向血小板。双免疫标记检测显示，白细胞参与这过程的黏附分子为CD15和TF抗原。从循环血中单采血小板，未检测到TF，但单核细胞经TNF的诱导后，再与单采的血小板混合，则共聚焦显微镜显示TF在血小板内；在血小板和单核细胞的黏附处可检测到大量的TF和CD15，用抗TF抗体或CD15抗体都能减少血小板TF的表达［22］。以上资料说明，白细胞传递TF给血小板，而传递的过程是依赖CD15和TF与血小板的相互作用，获得TF的活化血小板能够启动凝血和生成血栓。总之，血小板中存在TF已经明确，但是由血小板自己合成还是从其他细胞传递过来，或者两种情况都存在，目前尚无一致定论。

血小板释放TF的调节

一般认为，血小板在静息情况下，其内的TF以无活性的方式存在，只有在一定条件下才释放TF。

血小板激动剂作用后释放TF

用人TF的多克隆抗体检测非活化的和活化的血小板离心后悬浮液中的TF抗原发现，活化的血小板释放TF抗原量明显比非活化血小板多；用双相FXa试验法检测表明，凝血酶、胶原和ADP激活血小板后，活化的血小板的TF活性比比非活化血小板的TF活性高1倍以上；用ELISA法检测非活化和活化血小板离心后悬浮液中TF抗原的量，结果表明TF抗原量活化血小板比非活化的血小板平均多20%-30%［16］。以上实验结果均表明血小板活化后释放TF。

血小板释放TF的其他调节

提纯的血小板在受胶原刺激后可表达TF，而同样的刺激对白细胞却无明显的作用；但是血小板和白细胞的悬液受胶原刺激后，则白细胞TF活性比提纯的血小板明显增强［23］。研究发现，细胞和含TF的微粒或血小板之间的相互作用对TF活性的调节起关键的作用,而活性氧系统和血小板-白细胞黏附时分泌出来的细胞因子可以上调TF活性［23］。此外,活性氧可能还会通过中性粒细胞蛋白酶来灭活组织因子的抑制物［17］，并促进加密的TF的表达［24］。从过氧化氢酶和超氧化物歧化酶的抑制TF活性效果中可看到，活性氧不仅可提高TF的活性，而且可增强TF诱导纤维蛋白形成和活化血小板的能力；嗜中性粒细胞和含TF的微粒及血小板牢固的结合，以及中性粒细胞释放的细胞因子都可以加强血液中TF的功能［14］。在血栓形成过程中，许多细胞因子都可调节血小板微粒的释放，如可溶的CD40配体，也可以促进血小板的释放［25］。

血小板TF在凝血过程中的作用

普遍认为，TF位于血管壁，与血浆中各种凝血因子分隔，从而防止血栓在完整的血管内生成。凝血和血栓生成是在血管损伤后形成的，因为血管损伤后血管壁上的TF暴露于血，与FⅦa结合形成复合物，从而启动凝血级联反应，形成血栓止血。同时，血栓的扩大还需要血小板的黏附，使其聚集于血管壁。血管壁上TF启动的活化凝血因子需要与血小板上的磷脂结合才能形成凝血酶原酶复合物。然而，黏附于血管壁的血小板白色血栓及早期生成的少量纤维蛋白是一道屏障，阻止活化的凝血因子与上层的血小板接触，使血栓不能扩大。即使凝血因子是通过理想的自由扩散运动也要数小时才能到达1mm血栓的顶端，而损伤血管壁形成的血栓一般有1-3mm大小。因此如果血细胞或微粒携带TF可以在逐渐形成的血栓表面激活凝血因子，而不需扩散［26］，即血小板表面本身能够形成一个纤维蛋白生成体系，使纤维蛋白不断生成,这样就可以稳定和巩固新形成的血栓［27］。问题和展望凝血是一系列凝血因子及其他成分参与相继酶解激活的过程，分子机制极其复杂，临床许多疾病如休克、血栓性疾病都存在凝血功能紊乱。随着研究的深入和现代科学技术的发展，很多作用机制都会得到阐明。在健康人中，TF不仅存在于血管外组织细胞，而且存在于血管壁及血循环中的一些细胞如内皮细胞、平滑肌细胞、白细胞、血小板等。血小板与血液中TF表达的关系是十分密切的，因此对血小板在生理性止血、凝血及血栓性疾病的发病方面起着其他重要的作用，仍需进一步深入研究，只有这样才能了解疾病的发生、发展进程，以利于指导治疗。

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