萎缩范文10篇

萎缩范文篇1

在许多人心目中，中国新纪录片的上限是1991年的《望长城》，而在另外一些人心目中，中国新纪录片的上限是1990年吴文光的《流浪北京》。这实际是两条不同的线路，我们都要去追溯。

在某种意义上，《望长城》成为中国第一部最像纪录片的纪录片，长镜头，同期声，采访者身份的（而不是朗诵者、宣示者）主持人。很快成为一个范本，被跟从者效仿。这个范本的修正本或缩写本，则是1993年改版后的《生活空间》。而此前出现在上海电视台黄金时段的《纪录片编辑室》，则是相对独立的范式。虽然在二者之间有许多相似元素，但它们的相似不是或更多的不是互相的参照，而是导源于对国外纪录片的引进学习。

独立制片人蒋樾曾经为《生活空间》制作过30多条10分钟的短片。其中一个片子说的是国棉三厂一个女工早晨上班挤车的全过程。她的上班时间是7：30，早晨5点出门，换了单程倒了四次车，但赶到单位还是迟到了。

这样的片子当然是触动人心的。但独立制作者们在看了外国一些纪录片大师的作品后，就再也不能满足于这样简单的记录了。日本小川绅介和美国怀斯曼对中国纪录片独立制片人有着决定性的影响。中国纪录片人从他们那儿明白了什么是真正的纪录片以及他们对现实应该持有什么样的态度。大家很快沉淀到底层的生活中去，吴文光、段锦川、蒋樾、康健宁等人全都用一年甚至两年的时间做一部片子，他们更耐心和平等地接近被拍摄者，捕捉最真实、最有质感和最有意味的生活场景。康健宁的《阴阳》、吴文光的《江湖》、段锦川的《八廓南街16号》、蒋樾的《彼岸》等篇幅较长的纪录片都是在漫长的等待、静观中打磨出来的，这些以独立制作的方式拍摄的作品取消了从前惯用的宣传片里的诸如旁白、解说和访谈等手法，更直接，更客观，更讲究生活的原汁原味，更能挖掘出生活中的问题————那些因为司空见惯而被忽略的问题，毫无疑问，朴素的形态和日常场景中蕴藏的深度使它们更接近正宗的纪录片。对于他们来说，走马观花地拍，等于是把好端端的题材浪费了。段锦川在一次访谈中就批评了某电视台拍摄的《一个艾滋病病毒携带者》，“题材挺好，但是拍得非常糟糕，太仓促了，三天五天拍了一次，过了一个月又去拍了两天，就完了，弄了一个50分钟的。”段锦川的100分钟的《八廓南街16号》拍了一年，杨荔钠的《老头》拍了两年半，剪了半年。

标志着中国新纪录片进步的，不仅有理念和形式的本质转变，也有纯粹的技术的更新。数码技术的发展，使记录设备日益小型化、个人化，摄、录、编剪可以很轻松地由一个人独立完成，制作人可以更从容更自如地记录原汁原味的生活实态，它所带来的变化可能是革命性的。吴文光说，这是他梦寐以求的个人方式，拿着像笔一样小巧的DV机，他可以像作家写作一样做纪录片，他甚至开始用DV机来做日记。这种变化已经促使许多业外人不断进入纪录片的制作行列，这意味着很多新的可能性。

纪录片在前进，但纪录片的市场却在萎缩。比起九十年代初的一派繁荣，今天的纪录片似乎长时间地处于低谷状态。中国纪录片几乎没有群众基础，这是一些纪录片制作者的共识。最雄辩的证据就是纪录片没人放也没人看了。当年创下36％的收视率、比电视剧更火爆的上海电视台《纪录片编辑室》，如今收视率已暴跌至7％—8％。《我们的留学生活》能够创下那么高的收视率，按照一位资深纪录片人的说法，是因为制作者很能吃透国内观众希望看到什么东西，全力迎合，她提供的是国外也很流行的“肥皂纪录片”。电视上最受欢迎的还是电视剧、足球和其他综艺节目。

其实纪录片不能成为收视的热门，在国外也是正常的，即使传媒发达如法国也只有一家电视台专放纪录片。但以中国纪录片已经取得的成绩，以大众对现实的关注程度，它实在不应该受到如此冷遇。一些耗去制作者大量心血的出色之作，在电影节上周游列国之后，又压到了作者的箱底。随着纪录片栏目的日渐萎缩，电视台对纪录片的制作和传播早已不像90年代初那么大张旗鼓。靠纪录片的制作者自己拿着录像带和高清晰的机器跑到酒吧和大学里去放映，其效果几乎可以忽略不计。

《我们的留学生活》虽然是本期专题的话由，但是几乎不可能拿它作为样本进行认真的讨论，因为这一“事件”的许多情形截止到目前并未澄清。我们借用另一相似的版本来看。1993年发生在日本NHK的“作假”事件。著名的“NHK特集”中播出了《喜玛拉雅深处王国———木斯塘》，创作人员中有人向传媒揭露了其中的“作假”，引起巨大震动。NHK的会长震惊之余，在没有充分查实“作假”的情况下，就在电视上发表了“谢罪讲话”，于是，“文字媒体的报道规模甚至超过了杀人事件（的报道规模）”。事后的结论是：导演并没有刻意的捏造行为。一个重要也是被批判得最多的例证：“高山病”。实际上确有一位摄制组成员在去途中因“高山病”而病倒，只是摄制组忙于照顾病人没有或不忍拍摄，于是在返途中导演决定“再现”这一幕。该片导演最后被停职降薪。翻阅一下纪录片史，就会发现，“搬演”和“再现”从来就是纪录片习用的手法之一，问题是：这种“虚构”的底线在哪儿？

纪录片之父弗拉哈迪在他的几部名作《北方的纳努克》、《摩阿拿》、《亚兰岛人》中，都请土著居民“再现”了他们曾经有过但已经基本遗忘的渔猎方式，仍然具有人类学价值。这里的前提就是当事人“确实有过”，而不是无中生有的“捏造”。

还有一个底线，当许多逝去的事件不可即时纪录时，适当采用“搬演”时，在片中予以提示或标示。时代—华纳公司著名的“发现”频道中许多节目采用的就是这种方式。这种方式的好处就是，全部影片不会因个别的“搬演”而有“全面失真”的危险。真实感，从前以及未来都是纪录片的命脉所在。

中国纪录片的成长和萎缩

杨阳

《我们的留学生活》和它的制作人张丽玲近来因有报刊指其“作假”而不断出现在媒体的新闻榜上。这其中的琐碎是非不是我们关注的，但是这件沸沸扬扬的官司或“准官司”为我们回放中国新纪录片运动提供了一个话由。

在许多人心目中，中国新纪录片的上限是1991年的《望长城》，而在另外一些人心目中，中国新纪录片的上限是1990年吴文光的《流浪北京》。这实际是两条不同的线路，我们都要去追溯。

在某种意义上，《望长城》成为中国第一部最像纪录片的纪录片，长镜头，同期声，采访者身份的（而不是朗诵者、宣示者）主持人。很快成为一个范本，被跟从者效仿。这个范本的修正本或缩写本，则是1993年改版后的《生活空间》。而此前出现在上海电视台黄金时段的《纪录片编辑室》，则是相对独立的范式。虽然在二者之间有许多相似元素，但它们的相似不是或更多的不是互相的参照，而是导源于对国外纪录片的引进学习。

独立制片人蒋樾曾经为《生活空间》制作过30多条10分钟的短片。其中一个片子说的是国棉三厂一个女工早晨上班挤车的全过程。她的上班时间是7：30，早晨5点出门，换了单程倒了四次车，但赶到单位还是迟到了。

这样的片子当然是触动人心的。但独立制作者们在看了外国一些纪录片大师的作品后，就再也不能满足于这样简单的记录了。日本小川绅介和美国怀斯曼对中国纪录片独立制片人有着决定性的影响。中国纪录片人从他们那儿明白了什么是真正的纪录片以及他们对现实应该持有什么样的态度。大家很快沉淀到底层的生活中去，吴文光、段锦川、蒋樾、康健宁等人全都用一年甚至两年的时间做一部片子，他们更耐心和平等地接近被拍摄者，捕捉最真实、最有质感和最有意味的生活场景。康健宁的《阴阳》、吴文光的《江湖》、段锦川的《八廓南街16号》、蒋樾的《彼岸》等篇幅较长的纪录片都是在漫长的等待、静观中打磨出来的，这些以独立制作的方式拍摄的作品取消了从前惯用的宣传片里的诸如旁白、解说和访谈等手法，更直接，更客观，更讲究生活的原汁原味，更能挖掘出生活中的问题————那些因为司空见惯而被忽略的问题，毫无疑问，朴素的形态和日常场景中蕴藏的深度使它们更接近正宗的纪录片。对于他们来说，走马观花地拍，等于是把好端端的题材浪费了。段锦川在一次访谈中就批评了某电视台拍摄的《一个艾滋病病毒携带者》，“题材挺好，但是拍得非常糟糕，太仓促了，三天五天拍了一次，过了一个月又去拍了两天，就完了，弄了一个50分钟的。”段锦川的100分钟的《八廓南街16号》拍了一年，杨荔钠的《老头》拍了两年半，剪了半年。

标志着中国新纪录片进步的，不仅有理念和形式的本质转变，也有纯粹的技术的更新。数码技术的发展，使记录设备日益小型化、个人化，摄、录、编剪可以很轻松地由一个人独立完成，制作人可以更从容更自如地记录原汁原味的生活实态，它所带来的变化可能是革命性的。吴文光说，这是他梦寐以求的个人方式，拿着像笔一样小巧的DV机，他可以像作家写作一样做纪录片，他甚至开始用DV机来做日记。这种变化已经促使许多业外人不断进入纪录片的制作行列，这意味着很多新的可能性。

纪录片在前进，但纪录片的市场却在萎缩。比起九十年代初的一派繁荣，今天的纪录片似乎长时间地处于低谷状态。中国纪录片几乎没有群众基础，这是一些纪录片制作者的共识。最雄辩的证据就是纪录片没人放也没人看了。当年创下36％的收视率、比电视剧更火爆的上海电视台《纪录片编辑室》，如今收视率已暴跌至7％—8％。《我们的留学生活》能够创下那么高的收视率，按照一位资深纪录片人的说法，是因为制作者很能吃透国内观众希望看到什么东西，全力迎合，她提供的是国外也很流行的“肥皂纪录片”。电视上最受欢迎的还是电视剧、足球和其他综艺节目。

其实纪录片不能成为收视的热门，在国外也是正常的，即使传媒发达如法国也只有一家电视台专放纪录片。但以中国纪录片已经取得的成绩，以大众对现实的关注程度，它实在不应该受到如此冷遇。一些耗去制作者大量心血的出色之作，在电影节上周游列国之后，又压到了作者的箱底。随着纪录片栏目的日渐萎缩，电视台对纪录片的制作和传播早已不像90年代初那么大张旗鼓。靠纪录片的制作者自己拿着录像带和高清晰的机器跑到酒吧和大学里去放映，其效果几乎可以忽略不计。

《我们的留学生活》虽然是本期专题的话由，但是几乎不可能拿它作为样本进行认真的讨论，因为这一“事件”的许多情形截止到目前并未澄清。我们借用另一相似的版本来看。1993年发生在日本NHK的“作假”事件。著名的“NHK特集”中播出了《喜玛拉雅深处王国———木斯塘》，创作人员中有人向传媒揭露了其中的“作假”，引起巨大震动。NHK的会长震惊之余，在没有充分查实“作假”的情况下，就在电视上发表了“谢罪讲话”，于是，“文字媒体的报道规模甚至超过了杀人事件（的报道规模）”。事后的结论是：导演并没有刻意的捏造行为。一个重要也是被批判得最多的例证：“高山病”。实际上确有一位摄制组成员在去途中因“高山病”而病倒，只是摄制组忙于照顾病人没有或不忍拍摄，于是在返途中导演决定“再现”这一幕。该片导演最后被停职降薪。翻阅一下纪录片史，就会发现，“搬演”和“再现”从来就是纪录片习用的手法之一，问题是：这种“虚构”的底线在哪儿？

萎缩范文篇2

在许多人心目中，中国新纪录片的上限是1991年的《望长城》，而在另外一些人心目中，中国新纪录片的上限是1990年吴文光的《流浪北京》。这实际是两条不同的线路，我们都要去追溯。

在某种意义上，《望长城》成为中国第一部最像纪录片的纪录片，长镜头，同期声，采访者身份的（而不是朗诵者、宣示者）主持人。很快成为一个范本，被跟从者效仿。这个范本的修正本或缩写本，则是1993年改版后的《生活空间》。而此前出现在上海电视台黄金时段的《纪录片编辑室》，则是相对独立的范式。虽然在二者之间有许多相似元素，但它们的相似不是或更多的不是互相的参照，而是导源于对国外纪录片的引进学习。

独立制片人蒋樾曾经为《生活空间》制作过30多条10分钟的短片。其中一个片子说的是国棉三厂一个女工早晨上班挤车的全过程。她的上班时间是7：30，早晨5点出门，换了单程倒了四次车，但赶到单位还是迟到了。

这样的片子当然是触动人心的。但独立制作者们在看了外国一些纪录片大师的作品后，就再也不能满足于这样简单的记录了。日本小川绅介和美国怀斯曼对中国纪录片独立制片人有着决定性的影响。中国纪录片人从他们那儿明白了什么是真正的纪录片以及他们对现实应该持有什么样的态度。大家很快沉淀到底层的生活中去，吴文光、段锦川、蒋樾、康健宁等人全都用一年甚至两年的时间做一部片子，他们更耐心和平等地接近被拍摄者，捕捉最真实、最有质感和最有意味的生活场景。康健宁的《阴阳》、吴文光的《江湖》、段锦川的《八廓南街16号》、蒋樾的《彼岸》等篇幅较长的纪录片都是在漫长的等待、静观中打磨出来的，这些以独立制作的方式拍摄的作品取消了从前惯用的宣传片里的诸如旁白、解说和访谈等手法，更直接，更客观，更讲究生活的原汁原味，更能挖掘出生活中的问题————那些因为司空见惯而被忽略的问题，毫无疑问，朴素的形态和日常场景中蕴藏的深度使它们更接近正宗的纪录片。对于他们来说，走马观花地拍，等于是把好端端的题材浪费了。段锦川在一次访谈中就批评了某电视台拍摄的《一个艾滋病病毒携带者》，“题材挺好，但是拍得非常糟糕，太仓促了，三天五天拍了一次，过了一个月又去拍了两天，就完了，弄了一个50分钟的。”段锦川的100分钟的《八廓南街16号》拍了一年，杨荔钠的《老头》拍了两年半，剪了半年。

标志着中国新纪录片进步的，不仅有理念和形式的本质转变，也有纯粹的技术的更新。数码技术的发展，使记录设备日益小型化、个人化，摄、录、编剪可以很轻松地由一个人独立完成，制作人可以更从容更自如地记录原汁原味的生活实态，它所带来的变化可能是革命性的。吴文光说，这是他梦寐以求的个人方式，拿着像笔一样小巧的DV机，他可以像作家写作一样做纪录片，他甚至开始用DV机来做日记。这种变化已经促使许多业外人不断进入纪录片的制作行列，这意味着很多新的可能性。

纪录片在前进，但纪录片的市场却在萎缩。比起九十年代初的一派繁荣，今天的纪录片似乎长时间地处于低谷状态。中国纪录片几乎没有群众基础，这是一些纪录片制作者的共识。最雄辩的证据就是纪录片没人放也没人看了。当年创下36％的收视率、比电视剧更火爆的上海电视台《纪录片编辑室》，如今收视率已暴跌至7％—8％。《我们的留学生活》能够创下那么高的收视率，按照一位资深纪录片人的说法，是因为制作者很能吃透国内观众希望看到什么东西，全力迎合，她提供的是国外也很流行的“肥皂纪录片”。电视上最受欢迎的还是电视剧、足球和其他综艺节目。

其实纪录片不能成为收视的热门，在国外也是正常的，即使传媒发达如法国也只有一家电视台专放纪录片。但以中国纪录片已经取得的成绩，以大众对现实的关注程度，它实在不应该受到如此冷遇。一些耗去制作者大量心血的出色之作，在电影节上周游列国之后，又压到了作者的箱底。随着纪录片栏目的日渐萎缩，电视台对纪录片的制作和传播早已不像90年代初那么大张旗鼓。靠纪录片的制作者自己拿着录像带和高清晰的机器跑到酒吧和大学里去放映，其效果几乎可以忽略不计。

《我们的留学生活》虽然是本期专题的话由，但是几乎不可能拿它作为样本进行认真的讨论，因为这一“事件”的许多情形截止到目前并未澄清。我们借用另一相似的版本来看。1993年发生在日本NHK的“作假”事件。著名的“NHK特集”中播出了《喜玛拉雅深处王国———木斯塘》，创作人员中有人向传媒揭露了其中的“作假”，引起巨大震动。NHK的会长震惊之余，在没有充分查实“作假”的情况下，就在电视上发表了“谢罪讲话”，于是，“文字媒体的报道规模甚至超过了杀人事件（的报道规模）”。事后的结论是：导演并没有刻意的捏造行为。一个重要也是被批判得最多的例证：“高山病”。实际上确有一位摄制组成员在去途中因“高山病”而病倒，只是摄制组忙于照顾病人没有或不忍拍摄，于是在返途中导演决定“再现”这一幕。该片导演最后被停职降薪。翻阅一下纪录片史，就会发现，“搬演”和“再现”从来就是纪录片习用的手法之一，问题是：这种“虚构”的底线在哪儿？

纪录片之父弗拉哈迪在他的几部名作《北方的纳努克》、《摩阿拿》、《亚兰岛人》中，都请土著居民“再现”了他们曾经有过但已经基本遗忘的渔猎方式，仍然具有人类学价值。这里的前提就是当事人“确实有过”，而不是无中生有的“捏造”。

还有一个底线，当许多逝去的事件不可即时纪录时，适当采用“搬演”时，在片中予以提示或标示。时代—华纳公司著名的“发现”频道中许多节目采用的就是这种方式。这种方式的好处就是，全部影片不会因个别的“搬演”而有“全面失真”的危险。真实感，从前以及未来都是纪录片的命脉所在。

《我们的留学生活》和它的制作人张丽玲近来因有报刊指其“作假”而不断出现在媒体的新闻榜上。这其中的琐碎是非不是我们关注的，但是这件沸沸扬扬的官司或“准官司”为我们回放中国新纪录片运动提供了一个话由。

在许多人心目中，中国新纪录片的上限是1991年的《望长城》，而在另外一些人心目中，中国新纪录片的上限是1990年吴文光的《流浪北京》。这实际是两条不同的线路，我们都要去追溯。

在某种意义上，《望长城》成为中国第一部最像纪录片的纪录片，长镜头，同期声，采访者身份的（而不是朗诵者、宣示者）主持人。很快成为一个范本，被跟从者效仿。这个范本的修正本或缩写本，则是1993年改版后的《生活空间》。而此前出现在上海电视台黄金时段的《纪录片编辑室》，则是相对独立的范式。虽然在二者之间有许多相似元素，但它们的相似不是或更多的不是互相的参照，而是导源于对国外纪录片的引进学习。

独立制片人蒋樾曾经为《生活空间》制作过30多条10分钟的短片。其中一个片子说的是国棉三厂一个女工早晨上班挤车的全过程。她的上班时间是7：30，早晨5点出门，换了单程倒了四次车，但赶到单位还是迟到了。

这样的片子当然是触动人心的。但独立制作者们在看了外国一些纪录片大师的作品后，就再也不能满足于这样简单的记录了。日本小川绅介和美国怀斯曼对中国纪录片独立制片人有着决定性的影响。中国纪录片人从他们那儿明白了什么是真正的纪录片以及他们对现实应该持有什么样的态度。大家很快沉淀到底层的生活中去，吴文光、段锦川、蒋樾、康健宁等人全都用一年甚至两年的时间做一部片子，他们更耐心和平等地接近被拍摄者，捕捉最真实、最有质感和最有意味的生活场景。康健宁的《阴阳》、吴文光的《江湖》、段锦川的《八廓南街16号》、蒋樾的《彼岸》等篇幅较长的纪录片都是在漫长的等待、静观中打磨出来的，这些以独立制作的方式拍摄的作品取消了从前惯用的宣传片里的诸如旁白、解说和访谈等手法，更直接，更客观，更讲究生活的原汁原味，更能挖掘出生活中的问题————那些因为司空见惯而被忽略的问题，毫无疑问，朴素的形态和日常场景中蕴藏的深度使它们更接近正宗的纪录片。对于他们来说，走马观花地拍，等于是把好端端的题材浪费了。段锦川在一次访谈中就批评了某电视台拍摄的《一个艾滋病病毒携带者》，“题材挺好，但是拍得非常糟糕，太仓促了，三天五天拍了一次，过了一个月又去拍了两天，就完了，弄了一个50分钟的。”段锦川的100分钟的《八廓南街16号》拍了一年，杨荔钠的《老头》拍了两年半，剪了半年。

标志着中国新纪录片进步的，不仅有理念和形式的本质转变，也有纯粹的技术的更新。数码技术的发展，使记录设备日益小型化、个人化，摄、录、编剪可以很轻松地由一个人独立完成，制作人可以更从容更自如地记录原汁原味的生活实态，它所带来的变化可能是革命性的。吴文光说，这是他梦寐以求的个人方式，拿着像笔一样小巧的DV机，他可以像作家写作一样做纪录片，他甚至开始用DV机来做日记。这种变化已经促使许多业外人不断进入纪录片的制作行列，这意味着很多新的可能性。

纪录片在前进，但纪录片的市场却在萎缩。比起九十年代初的一派繁荣，今天的纪录片似乎长时间地处于低谷状态。中国纪录片几乎没有群众基础，这是一些纪录片制作者的共识。最雄辩的证据就是纪录片没人放也没人看了。当年创下36％的收视率、比电视剧更火爆的上海电视台《纪录片编辑室》，如今收视率已暴跌至7％—8％。《我们的留学生活》能够创下那么高的收视率，按照一位资深纪录片人的说法，是因为制作者很能吃透国内观众希望看到什么东西，全力迎合，她提供的是国外也很流行的“肥皂纪录片”。电视上最受欢迎的还是电视剧、足球和其他综艺节目。

其实纪录片不能成为收视的热门，在国外也是正常的，即使传媒发达如法国也只有一家电视台专放纪录片。但以中国纪录片已经取得的成绩，以大众对现实的关注程度，它实在不应该受到如此冷遇。一些耗去制作者大量心血的出色之作，在电影节上周游列国之后，又压到了作者的箱底。随着纪录片栏目的日渐萎缩，电视台对纪录片的制作和传播早已不像90年代初那么大张旗鼓。靠纪录片的制作者自己拿着录像带和高清晰的机器跑到酒吧和大学里去放映，其效果几乎可以忽略不计。

《我们的留学生活》虽然是本期专题的话由，但是几乎不可能拿它作为样本进行认真的讨论，因为这一“事件”的许多情形截止到目前并未澄清。我们借用另一相似的版本来看。1993年发生在日本NHK的“作假”事件。著名的“NHK特集”中播出了《喜玛拉雅深处王国———木斯塘》，创作人员中有人向传媒揭露了其中的“作假”，引起巨大震动。NHK的会长震惊之余，在没有充分查实“作假”的情况下，就在电视上发表了“谢罪讲话”，于是，“文字媒体的报道规模甚至超过了杀人事件（的报道规模）”。事后的结论是：导演并没有刻意的捏造行为。一个重要也是被批判得最多的例证：“高山病”。实际上确有一位摄制组成员在去途中因“高山病”而病倒，只是摄制组忙于照顾病人没有或不忍拍摄，于是在返途中导演决定“再现”这一幕。该片导演最后被停职降薪。翻阅一下纪录片史，就会发现，“搬演”和“再现”从来就是纪录片习用的手法之一，问题是：这种“虚构”的底线在哪儿？

萎缩范文篇3

【关键词】慢性萎缩性胃炎;中医治疗;综述

慢性萎缩性胃炎（CAG）是以胃黏膜上皮和腺体萎缩，黏膜变薄,黏膜肌层增厚及伴有肠上皮化生、不典型增生为特征的慢性胃病，是慢性胃炎的一个类型，其发病率随年龄增长而增高，是胃癌的癌前疾病（状态），已引起国内外医学者的广泛重视和研究。西医对CAG常缺乏理想的治疗方法，而中医药对CAG的治疗具有明显的优势，积累了丰富的经验。现将中西医有关文献综述如下。

1病因

慢性萎缩性胃炎在中医属于“胃脘痛”、“痞满”、“嘈杂”等范畴,一般认为慢性萎缩性胃炎是由其他胃炎失治误治等原因迁延日久而致,主要有痞、满、胀、痛和纳差等表现。患者长期为其所苦,生活质量下降,疾病发展往往虚实夹杂,因虚致实,因虚致瘀,病程迁延。

2病机

慢性萎缩性胃炎是由于外感邪气、饮食不节、劳倦太过、情志失调等原因伤及脾胃,或脾胃素虚,内外之邪相乘,脾失运化,水湿停聚,郁而化热致湿热内蕴;湿热久羁,耗伤津液,渐至胃阴亏虚;脾气亏虚,若又感寒邪,脾失温煦,致脾阳亏虚;脾胃为气血生化之源,病久则气血化生乏源致气血双亏。刘启泉等［1］认为CAG的基本病机是气机郁滞、湿浊中阻、热毒蕴结、瘀血停滞、阴液亏虚等相互影响,最终导致胃气失和，气机不利，胃失濡养,胃络瘀阻。王长洪［2］认为病机关键是虚、滞、热、瘀，强调虚是本质，滞是核心。周文学［3］则认为其病机不外乎脾胃虚弱、肝胃不和、脾胃湿热、胃阴不足、瘀血阻滞等几个方面，但基本病机是以脾胃虚弱、升降失常为本，热毒侵袭、肝胃郁热为标，久病入里、气血瘀滞为变。

3治疗原则

王常松［4］认为慢性萎缩性胃炎的治疗原则应为：（1）疏肝和胃:胃主受纳、腐熟水谷,其功能的正常与否,与肝之疏泄和调畅气血的运行密不可分。肝为刚脏,喜调达而主疏泄。若肝失疏泄,气机不畅,则横逆于胃,导致胃不适、胀痛。《沈氏尊生书》中曰:“胃痛,邪干胃脘病也。唯肝气相乘为尤甚,以木性暴,且正克也。”因此,治疗应疏肝和胃,调畅气机,以达和胃、安胃之目的。（2）健脾和胃:腑以通为用,以降为和。胃为水谷之海,腐熟水谷的功能有赖于脾之升清,胃之降浊且脾胃同处中州,互为表里,生理功能上相连,病理上相互影响。脾主升,胃主降,而慢性萎缩性胃炎由于诸种病因所致脾胃功能的紊乱,升降失司,日久脾胃虚弱,则诸症皆显。因此,本病的治疗应注重调脾健胃,升降相因。正如《临证指南医案》所云:“脾宜升则健,胃宜降则和”。（3）调气活血:胃为多气多血之府,肝脾胃功能的紊乱,胃病之初期尚在气分,日久入血,发展至萎缩性胃炎时,瘀血之象渐现。“久病多瘀”,一方面,慢性萎缩性胃炎患者因肝脾胃功能的失和,导致气机不畅,必然引起血行壅滞,产生血瘀征象;另一方面,慢性萎缩性胃炎患者一般病情迁延,渐致脾胃气虚,气为血之帅,气虚无力助血行,而致血瘀;血瘀既是病理产物,又是病理因素,血瘀又加重气滞和气虚。血为气之母,瘀血不去,新血不生,最终气血两虚。因此,在治疗慢性萎缩性胃炎过程中,要辨清行气活血、补气行血和气血双补,且重视活血化瘀在治疗本病中的地位，并贯彻整个治疗始终。（4）补虚泄实:慢性萎缩性胃炎病程较长,“久病多虚”,因此本病性质属虚实夹杂,因虚而实。因此,治疗要掌握补虚、泻实、攻补兼施及攻补轻重之妙。陈国富［5］认为慢性萎缩性胃炎的治疗原则为：①健脾助运,标本兼顾;②辛温通阳,调理气机;③准确辨证,宏观和微观相结合。

4辨证分型

4.1肝胃不和型胃脘胀满不适,撑胀连胁,嗳气嘈杂,每因情志诱发或加重,苔多薄白,脉沉弦。肝喜调达而恶抑郁,若情志不舒,肝失疏泄,胁为肝经走行之所,故撑胀连胁;肝郁横逆犯胃,胃失和降,则胃脘胀满不适,嗳气嘈杂;情志不和,则肝郁愈加,所以每因情志而诱发或加重。治疗当疏肝和胃,佐以活血化瘀,方选柴胡疏肝散化裁。方中柴胡、芍药、川芎、香附疏肝解郁;陈皮、枳壳、甘草理气和中。纳差者加神曲、麦芽之类;若肝郁化热之象,忌投大苦大寒之品,酌加沙参、麦冬、石斛之品;本型属慢性萎缩性胃炎早期,瘀血之象方显或较轻,不宜用活血化瘀之峻剂,可酌加当归、红花、鸡血藤等活血化瘀之类,且用量宜轻,活血不伤正。

4.2脾虚湿热型腹胀纳差,大便稀溏,头身困重,口中粘腻,舌质红,苔黄腻,脉虚濡数。脾胃虚弱,运化失司,水谷不化,则腹胀纳差,大便稀溏;脾虚湿积,从热化或水湿郁而化热,而致湿热为患,如薛生白所说:“太阴内伤,湿饮停聚,客邪再至,内外相引,故病湿热”。湿热壅滞,清阳不展,则头身困重。湿热上泛于口,则口中粘腻。治宜益气健脾,清利湿热,佐以活血化瘀,方用参苓白术散合二妙散化裁。方中四君平补脾胃之气,佐以扁豆、薏仁、山药甘淡渗湿,砂仁芳香醒脾,共助健脾化湿之效;二妙清热燥湿,且黄柏能抑制砂仁之香燥化热之气,而砂仁平抑黄柏过于寒凉伤胃,相得益彰;另可酌加当归、红花、鸡血藤等活血补血之品,一则补血生气以健脾,二则血行气利助化湿,三则活血化瘀以除慢性萎缩性胃炎初期的血瘀之象。若兼见泻泄者,为脾虚湿盛挟热,而致湿热熏蒸胃肠,慎用收敛固涩之品,以免关门留寇,当酌加葛根、车前子、银花等。

4.3脾胃虚寒型胃胀痛隐隐,喜按喜揉,纳呆,口淡无味,面色白,疲乏无力,大便溏薄,苔薄白,舌质淡暗,脉濡弱。脾胃虚寒,脾阳不足,胃失于温煦,故胃胀痛隐隐,气得按则行,则喜揉喜按,如《景略全书》曰:“痛有虚实，…辨之之法,但当察其可按着为虚…”;脾阳亏虚,“太阴湿土得阳始运”,脾阳虚运化乏力,则纳呆,口淡无味;脾胃为气血生化之源,脾胃虚弱,气血亏虚,则面色白,疲乏无力,脾失健运,则大便溏薄;舌质淡暗,有寒凝血瘀之象。治宜温中健脾,佐以活血化瘀,方选理中丸合丹参饮化裁。人参补脾益气,合干姜温健脾阳,白术健脾燥湿实大便;丹参活血化瘀;檀香、砂仁行气宽中止痛,且助丹参活血之力,达气行血行之效。若见大便频数者,酌加五味子、乌梅之类。

4.4胃阴不足型胃胀痛隐隐,饥不欲食,嘈杂,大便干结,口干,舌暗红少津,脉细数。胃病日久,郁热伤阴,胃失所养,则胃胀痛隐隐,似饥而不欲食;胃阴亏虚,胃失和降,则嘈杂不适;阴虚津亏,上不能泽口,则口干,下不能润肠,则便干。舌暗红为血瘀之象。治宜滋阴养胃,佐以活血化瘀,方用麦门冬汤化裁。方中人参、麦冬、粳米、甘草滋阴养胃;若阴虚较盛者加石斛、沙参、玉竹之类。胃阴亏虚,脉道枯涩,血流瘀滞,加当归、郁金、丹参甘寒活血之类,慎用川芎、姜黄、莪术辛温走窜之剂。

4.5气血两虚型胃脘微胀不适,时而隐痛,食少,大便溏结不调,少气懒言,疲乏无力,面色苍白,形瘦憔悴,心悸失眠,舌质淡或舌面有瘀斑,脉细弱或细弦。胃主通降,以降为和,胃病则通降之机不利,受纳失司,则微胀不适,脾气亏虚,运化失职,则食少,大便溏结不调;胃为水谷之海,气血生化之源,胃病日久,气血生化不足,气血两虚,则少气懒言,疲乏无力;气血不足不能上荣于面,则面色苍白,不能充于形体,则形瘦憔悴;心血不足,心失所养则心悸失眠。舌面有瘀斑,是因气虚无力助血行,有瘀血之象。治宜补气养血,佐以活血化瘀,方选八珍汤合丹参饮化裁。四君子重在补脾益气,四物汤重在补血活血,共达气血双补之效;丹参、川芎活血以化瘀;檀香、砂仁行气醒胃,一则调胃之通降,二则取其气行血行之妙。全方气血双补,标本兼顾。乔桂凤［6］将慢性萎缩性胃炎分为4型:（1）湿热中阻型，治宜清热健脾燥湿，辅以活血养胃，常用药有黄连、大黄、葛根、厚朴、黄芪、党参、白芍、三七、丹参等。（2）痰浊中阻型，治宜健脾燥湿，辅以活血温中，常用药有黄芪、吴茱萸、肉桂、厚朴、茯苓、薏苡仁、白术、莪术、枳壳等。（3）肝胃不和型，治宜健脾理气，辅以和中活血，常用药有黄芪、枳壳、莪术、木香、佛手、香橼皮、绿梅花、玫瑰花、当归等。（4）胃阴不足型，治宜养阴益气,活血益胃，常用药有沙参、麦门冬、石斛、乌梅、佛手、三七、丹参、太子参、鸡内金等。白家温［7］用自拟三参调胃汤为基本方治疗慢性萎缩性胃炎疗效显著。玉珍，王刚，陈光远等［8］认为摩罗丹浓缩丸治疗慢性萎缩性胃炎安全有效。毛小华［9］用胃炎灵治疗慢性萎缩性胃炎。桂平［10］根据中医“久痛入络”及“久病必瘀”的理论,用养阴活血汤治疗胃阴不足型萎缩性胃炎。朱金宏［11］临床运用益气活血法治疗慢性萎缩性胃炎疗效显著。张子明［12］对慢性萎缩性胃炎（CAG）分四型论治，以中虚气滞为主要病机和证型，其余依次是肝胃不和证、胃阴不足证、气滞血瘀证。并经临床证实部分患者通过积极正确治疗后CAG可以逆转。在治疗上擅用药组,自拟“温阳健胃汤”、“疏肝和胃汤”，使用对证，屡获佳效。赵美娥［13］用周乐年治疗慢性萎缩性胃炎经验。（1）滋阴助阳,气血双补,建中为主。（2）寓通于补,兼顾其实。（3）注重调肝,扶土抑木法治疗。

5针灸治疗

何爽等［14］用（1）针灸:针刺取胸9～12、腰1华佗夹脊穴，进针深度40mm，以患者感到局部酸、麻、胀、沉重或针感放射至胃部、腹部为佳。虚寒型配足三里、脾俞（胃俞）、公孙、内关，用捻转提插补法，轻刺留针，针后腹部加艾盒灸，待盒内艾条燃烧完毕起针，约25min。每日或隔日1次，20次为1个疗程。虚热型配胃俞（脾俞）、足三里、内关、内庭，用捻转提插手法补中寓泻，重刺疾出，不用灸法。每日或隔日1次，20次为1个疗程。（2）拔罐:取脾俞、胃俞、大椎、肾俞、天元俞。用闪火法将适当大小的玻璃火罐拔于上述穴位上，留罐10～15min，隔日1次，与点穴疗法交替使用，10次为1个疗程。（3）点穴疗法:取脾俞、胃俞、足三里，每穴按揉2～5min，隔日1次，10次为1个疗程。

6癌前病变防治

王垂杰［15］认为慢性萎缩性胃炎（CAG）是以胃黏膜萎缩变薄，固有腺体减少或消失为特征的消化系统常见病。早在1978年，世界卫生组织就将其列为癌前状态之一。而胃癌前病变系一病理学概念，是指胃黏膜上皮不典型增生（异型增生）和不完全性结肠型肠上皮化生。一般认为胃癌的发生、发展是一个多阶段、多基因变异累积的结果，在从正常胃黏膜向癌转变的过程中，必定存在着一系列的中间过程，即癌前病变。时下专家与学者一致认可的转变模式为:浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→胃癌。对于CAG及其癌前病变的治疗要充分认识到其病因的复杂性、其证候的兼杂性，在选方用药上要充分体现兼顾性。（1）审病因，明病机，本病病程缠绵，其发病有一个较长时间的演变过程。究其病因，主要为饮食不节，进食热烫粗糙或刺激性食物，嗜好饮酒;或素体虚弱，劳倦内伤;或用药不当，久病体虚等。（2）治胃痞，重调气活血.根据本病的临床表现特点，当以胃痞论治。但如前所述，本病病因病机复杂，既不能包括胃痞的整个病理演变过程，亦不能将其定位于胃痞的某个单一证型。临床上以脾虚血瘀、虚实夹杂为多见。故本病的治疗原则以调气活血为主。7结语

综上所述，中医药对CAG研究取得了一些进展，治疗方法较多，且已具有一定的优势。然而,由于辨证及疗效判定标准等尚未完全统一，至今的研究仍以小样本及回顾性研究的多，而严格科学设计的前瞻性研究资料较少,有待深入研究。

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6乔桂凤.慢性萎缩性胃炎证治辨识.中医药学刊，2005，23（5）：885-886.

萎缩范文篇4

在许多人心目中，中国新纪录片的上限是1991年的《望长城》，而在另外一些人心目中，中国新纪录片的上限是1990年吴文光的《流浪北京》。这实际是两条不同的线路，我们都要去追溯。

在某种意义上，《望长城》成为中国第一部最像纪录片的纪录片，长镜头，同期声，采访者身份的（而不是朗诵者、宣示者）主持人。很快成为一个范本，被跟从者效仿。这个范本的修正本或缩写本，则是1993年改版后的《生活空间》。而此前出现在上海电视台黄金时段的《纪录片编辑室》，则是相对独立的范式。虽然在二者之间有许多相似元素，但它们的相似不是或更多的不是互相的参照，而是导源于对国外纪录片的引进学习。

独立制片人蒋樾曾经为《生活空间》制作过30多条10分钟的短片。其中一个片子说的是国棉三厂一个女工早晨上班挤车的全过程。她的上班时间是7：30，早晨5点出门，换了单程倒了四次车，但赶到单位还是迟到了。

这样的片子当然是触动人心的。但独立制作者们在看了外国一些纪录片大师的作品后，就再也不能满足于这样简单的记录了。日本小川绅介和美国怀斯曼对中国纪录片独立制片人有着决定性的影响。中国纪录片人从他们那儿明白了什么是真正的纪录片以及他们对现实应该持有什么样的态度。大家很快沉淀到底层的生活中去，吴文光、段锦川、蒋樾、康健宁等人全都用一年甚至两年的时间做一部片子，他们更耐心和平等地接近被拍摄者，捕捉最真实、最有质感和最有意味的生活场景。康健宁的《阴阳》、吴文光的《江湖》、段锦川的《八廓南街16号》、蒋樾的《彼岸》等篇幅较长的纪录片都是在漫长的等待、静观中打磨出来的，这些以独立制作的方式拍摄的作品取消了从前惯用的宣传片里的诸如旁白、解说和访谈等手法，更直接，更客观，更讲究生活的原汁原味，更能挖掘出生活中的问题————那些因为司空见惯而被忽略的问题，毫无疑问，朴素的形态和日常场景中蕴藏的深度使它们更接近正宗的纪录片。对于他们来说，走马观花地拍，等于是把好端端的题材浪费了。段锦川在一次访谈中就批评了某电视台拍摄的《一个艾滋病病毒携带者》，“题材挺好，但是拍得非常糟糕，太仓促了，三天五天拍了一次，过了一个月又去拍了两天，就完了，弄了一个50分钟的。”段锦川的100分钟的《八廓南街16号》拍了一年，杨荔钠的《老头》拍了两年半，剪了半年。

标志着中国新纪录片进步的，不仅有理念和形式的本质转变，也有纯粹的技术的更新。数码技术的发展，使记录设备日益小型化、个人化，摄、录、编剪可以很轻松地由一个人独立完成，制作人可以更从容更自如地记录原汁原味的生活实态，它所带来的变化可能是革命性的。吴文光说，这是他梦寐以求的个人方式，拿着像笔一样小巧的DV机，他可以像作家写作一样做纪录片，他甚至开始用DV机来做日记。这种变化已经促使许多业外人不断进入纪录片的制作行列，这意味着很多新的可能性。

纪录片在前进，但纪录片的市场却在萎缩。比起九十年代初的一派繁荣，今天的纪录片似乎长时间地处于低谷状态。中国纪录片几乎没有群众基础，这是一些纪录片制作者的共识。最雄辩的证据就是纪录片没人放也没人看了。当年创下36％的收视率、比电视剧更火爆的上海电视台《纪录片编辑室》，如今收视率已暴跌至7％—8％。《我们的留学生活》能够创下那么高的收视率，按照一位资深纪录片人的说法，是因为制作者很能吃透国内观众希望看到什么东西，全力迎合，她提供的是国外也很流行的“肥皂纪录片”。电视上最受欢迎的还是电视剧、足球和其他综艺节目。

其实纪录片不能成为收视的热门，在国外也是正常的，即使传媒发达如法国也只有一家电视台专放纪录片。但以中国纪录片已经取得的成绩，以大众对现实的关注程度，它实在不应该受到如此冷遇。一些耗去制作者大量心血的出色之作，在电影节上周游列国之后，又压到了作者的箱底。随着纪录片栏目的日渐萎缩，电视台对纪录片的制作和传播早已不像90年代初那么大张旗鼓。靠纪录片的制作者自己拿着录像带和高清晰的机器跑到酒吧和大学里去放映，其效果几乎可以忽略不计。

《我们的留学生活》虽然是本期专题的话由，但是几乎不可能拿它作为样本进行认真的讨论，因为这一“事件”的许多情形截止到目前并未澄清。我们借用另一相似的版本来看。1993年发生在日本NHK的“作假”事件。著名的“NHK特集”中播出了《喜玛拉雅深处王国———木斯塘》，创作人员中有人向传媒揭露了其中的“作假”，引起巨大震动。NHK的会长震惊之余，在没有充分查实“作假”的情况下，就在电视上发表了“谢罪讲话”，于是，“文字媒体的报道规模甚至超过了杀人事件（的报道规模）”。事后的结论是：导演并没有刻意的捏造行为。一个重要也是被批判得最多的例证：“高山病”。实际上确有一位摄制组成员在去途中因“高山病”而病倒，只是摄制组忙于照顾病人没有或不忍拍摄，于是在返途中导演决定“再现”这一幕。该片导演最后被停职降薪。翻阅一下纪录片史，就会发现，“搬演”和“再现”从来就是纪录片习用的手法之一，问题是：这种“虚构”的底线在哪儿？

萎缩范文篇5

【关键词】慢性萎缩性胃炎中医药

慢性萎缩性胃炎(CAG)是指胃黏膜固有腺体萎缩和肠上皮化生的疾病。祖国医学无此病名，但根据其临床表现仍可归属于“胃痞”“胃脘痛”等范畴，是临床上常见的难治病。目前现代医学对该病的一般治疗效果欠佳，运用中医药治疗本病，不仅可以改善患者临床症状，且经胃镜及病理检测证明可阻断和逆转其癌变。因此，如何发挥中医学在该病中的治疗优势，具有一定的现实意义。笔者于CNKI中检索关于慢性萎缩性胃炎的文献（检索限定如下：检索项：篇名；检索词：慢性萎缩性胃炎；匹配：精确；范围：核心期刊；更新：全部数据；时间：1998~2007年），共检索出文献270篇，与中医药相关的文献为234篇。其中近5年的相关文献共142篇，与中医药相关的文献为124篇。现将资料进行了分类整理后，对慢性萎缩性胃炎的中医药研究概况综述如下。

1中医药对慢性萎缩性胃炎的动物实验研究

1.1数据统计在检索到的234篇与中医相关的文献中与动物实验研究相关的文献为32篇，占文献总数的13.68%；其中近5年的动物实验研究相关文献为23篇，占近5年文献总数的18.55%，占近10年与动物实验类相关文献总数的71.88%。从数据中看中医药对慢性萎缩性胃炎的动物实验研究在总体研究的比例上有所增加，在动物实验研究中近5年的研究数占很大的比例。这说明与中医药相关的对慢性萎缩性胃炎的动物实验研究在逐渐重视，呈现明显的增加趋势。

1.2治法方药在此分类的32篇相关文献中，对单味药的实验研究文献有6篇，其中近5年的文献占5篇，如有关蒙脱石［1］、云母［2］、三七［3］等；对经方及成方等组方的实验研究文献有19篇，其中近5年的文献占13篇，如黄芪建中汤［4］、丹白麦门冬汤［5］、三参滋胃饮［6］等；对经络俞穴的实验研究文献有4篇，如孙玉霞等［7］的研究，其中近5年的文献占2篇；对治法、机理、其它方法的实验研究各有1篇，均为近5年文献。从以上对动物实验的分类可以看出近5年的研究在数量上明显占优并在研究方法上呈多样性。

1.3影响机理在检索到与动物实验相关的32篇文献中，其研究主要集中在胃黏膜与相关癌基因的影响上。实验在揭示影响机理时从病理到基因水平均有涉及，其提及影响到与慢性萎缩性胃炎密切相关指标有18个，较多实验关注表皮生长因子、血清胃泌素和PCNA。如刘旺根等［8］、王松坡等［9］的研究。

2中医药对慢性萎缩性胃炎的临床实验研究与临床观察

2.1数据统计在检索到的234篇与中医相关的文献中，与临床试验研究及临床观察相关的文献为159篇，占文献总数的67.95%；其中近5年的临床试验研究与临床观察相关文献为75篇，占近5年文献总数的60.48%，占近10年与临床试验研究与临床观察类相关文献总数的47.17%。从数据中看中医药对慢性萎缩性胃炎在临床试验研究与临床观察中近5年的研究数略有下降，但在总体研究的比例上占据主导。可以看出中医药对慢性萎缩性胃炎的临床试验研究与临床观察仍为研究热点。

2.2治法在此分类的159篇相关文献中，对治法的临床研究文献有25篇，其中近5年的文献占15篇；针灸疗法的相关文献有9篇，其中近5年文献占4篇；中西医结合疗法有9篇，其中近5年文献占2篇。其治法文献的相应增加一方面显示了慢性萎缩性胃炎病因病机的错综复杂，另一方面也显示了中医药在治疗慢性萎缩性胃炎的认识上在逐渐完善。此类相关文献中共观察人数12320例，其中近5年的观察人数为6368例；治法统计为42种，其中近5年的治法为21种。多数文献都认为慢性萎缩性胃炎的病因以虚损为本，血淤气滞为实患，故主要治则大多集中于健脾和胃、益气养阴、活血化淤、通络理气。

2.3方药在此分类的159篇相关文献中，对方药的临床研究文献有116篇，其中近5年的文献占54篇；所提及方剂共114首，其中近5年占54首；使用药物种类达30种，单味中药药物达172味，除涌吐药没有外，几乎涵盖了所有中药种类。这也从另一个角度上反映了慢性萎缩性胃炎病因病机的错综复杂。

治疗慢性萎缩性胃炎主要用药种类依次排列是补益药、活血化淤药、理气药、清热解毒药、清热燥湿药、芳香化湿药等。用药药物种类的使用频率与证型分布基本一致。补益药之所以使用率最高，是符合“虚损为本”的中医病机认识的应视为每个处方中主药［10，11］；活血化淤药促进胃黏膜血流动力改变学故其使用显得十分必要［12，13］；清热燥湿药、清热解毒药能杀灭幽门螺杆菌，故其使用也较为重视［14］。

3中医药对慢性萎缩性胃炎治疗的个人经验心得

3.1数据统计在检索到的234篇与中医相关的文献中与个人经验心得相关的文献为24篇，占文献总数的10.26%；其中近五年的临床试验研究与临床观察相关文献为18篇，占近5年文献总数的14.52%，占近10年与个人经验心得相关数的75%。从数据中看个人对慢性萎缩性胃炎的中医药治疗体会呈现明显的增加趋势。

3.2治法在所检索到的24篇个人心得类文献中，分型论治慢性萎缩性胃炎的文献17篇；提出从某一治法治疗的文献7篇，如从血淤论治［15］、从健脾理气化淤论治［16］、从胃络淤血论治［17］等。在17篇有辨证分型的个人心得中共列出39个证型，除6个重复出现外，其余33个证型均单一出现，证型的多样化客观地反映了慢性萎缩性胃炎病机的复杂性；但分型过细过多也反映了慢性萎缩性胃炎证型分类缺乏统一标准。

4中医药对慢性萎缩性胃炎的其他类研究

在检索到的234篇与中医相关的文献中其他类研究文献共为19篇（其中学术探讨类16篇，综述类2篇，提倡加强对慢性萎缩性胃炎中医药治疗研究的1篇），占文献总数的8.12%；其近5年的其他类研究文献为8篇（学术探讨7篇，综述1篇），占近5年文献总数的6.45%。

此分类文献总数虽然较少，但从如上所列研究外有学者仍可从不同角度对慢性萎缩性胃炎进行探讨，如从肾论治［18］、从命门学说论治［19］、从乌梅丸证论治［20］等。但其综述类文献在10年中仅有两篇，这也客观的反映了中医药对慢性萎缩性胃炎认识不足的一面，并且缺乏对整体研究的总结。

5小结

中医对慢性萎缩性胃炎的研究从实验到临床从整体到个人均显示了多样化，这一方面反映出中医药对其认识的不断完善，另一方面也反映出慢性萎缩性胃炎的中医临床辨证分型缺乏统一的规范化标准，尤其是没有建立统一的分级量化标准的不足。在实验研究方面，对慢性萎缩性胃炎的动物实验研究现在已越来越被重视，实验思路从治法方药和影响机理双线入手使得某些药物和治法更科学化，更明确地量化了微观病理异常和宏观症状之间的关系。在临床方面，辨证地看待慢性萎缩性胃炎的正邪关系，通过对234篇文献资料统计分析，从整体上看慢性萎缩性胃炎是属于“虚损为本，邪实为标”的慢性疾病范畴，但是它与一般的慢性病尤其是与一些以消耗性为主的慢性病有所不同，故治疗上应强调攻补兼施。另外，除正确使用药物及针灸治疗外，还应加强饮食及情志方面的调摄，以便进一步提高疗效。

综上所述，中医药治疗慢性萎缩性胃炎疗效可靠、显著，尤其是临床上将中医宏观辨证与胃黏膜病理变化、HP感染及中药药理、毒理等有机地结合在一起，积极地开展慢性萎缩性胃炎的临床及动物实验研究，更促进了中医对此病的全面及科学认识。

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萎缩范文篇6

【幽门螺杆菌；萎缩性胃炎；病理

【AbstractObjectiveTostudythemucosalalterationsofpatientsofHelicobacterpylori(H.pylori)associatedatrophicgastritisbeforeandafterH.pylorieradicationtreatment，determinetheinfluenceofH.pyloriinfectionontheirinflammation，activity，atrophyandintestinalmetaplasia.MethodsH.pylorieradicationtreatmentswerecarriedon106patientsofatrophicgastritis，andassesstheirhistopathologicalfeatureofgastritisbeforeandaftertreatmentforH.pylori.Histologicalsectionswereassessedusing96’SydneySystem.ResultsInthepatientgroupwithsuccessfuleradication(n=62)，therewasamarkedreductionininflammationandactivity.Incontrast，therewerenochangesinatrophyandintestinalmetaplasiainthepatientgroupwitheradicationfailure(n=44)，therewerenochangesininflammation，activity，atrophyandintestinalmetaplasiabeforeandaftertreatment.What’smore，thelongerwasthetimeofH.pyloriinfection，theworsemightglandatrophyandintestinalmetaplasiabe.ConclusionH.pylorieradicationtreatmentcanreducethedegreeofinflammationandactivity.Forthepatientsofatrophicgastritis，itshouldbecarriedout.

自1983年Warren和Marshall从慢性胃炎患者的胃黏膜中分离并培养出幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）后，Hp感染和慢性胃炎之间的关系日益受到人们的关注。统计表明，慢性胃炎尤其是活动性病变者Hp的感染率高达90%左右，故认为Hp的感染是引起慢性胃炎十分重要的因素［1］。且活动性病变的加剧和好转和Hp的感染和清除密切相关。有关Hp感染的治疗，世界医学界曾进行过广泛的探索。1997年我国在全国慢性胃炎会议上参考96悉尼系统方案制定了以铋剂和阿莫西林为主的治疗方案。我院内镜室自1994年开始Hp的检测及其和慢性胃炎（尤其是萎缩性胃炎）的关系的探究，我们通过对Hp清除前后胃炎病理指标变化的比较，来确定Hp感染和慢性胃炎的影响程度及其治疗价值。

1资料和方法

1.1一般资料我院自1997～2000年有106例Hp相关的萎缩性胃炎的患者接受Hp清除治疗，其中男74例，女32例，平均年龄56岁（44～70岁）。以上患者皆经胃镜及病理活检证实。

1.2方法Hp清除方案摘要：铋剂+阿莫西林+甲硝唑，每日2次，连续2周。或H2受体拮抗剂+铋剂+甲硝唑［2］。清除治疗后8周和1年行胃镜及活检病理检查，其病理分析按96悉尼系统评定［3］。Hp检测用快速尿素酶法及Giemsa法。

1.3统计学方法用χ2检验。

2结果

106例Hp相关的萎缩性胃炎患者，清除治疗后62例成功，44例失败。成功组中8周后胃黏膜炎症及活动性即见减轻，1年后可见明显减轻。见表1。

2.1成功组中胃窦黏膜的病理变化采用直观模拟评分图，见图1［4］。

表1106例患者Hp治疗结果（例）

注摘要：直观模拟评分图使用方法摘要:观察者每次评估1个特征，将病理切片中最普通的组织学图像和标准图像对照，找出最匹配的图像后进行分级摘要:同1块活检标本上变量程度明显不一时，需观察整个切片平均后分级

图1直观模拟评分图

（1）治疗前中～重度炎症41例(66.13%)，治疗后为21例(33.87%)，P%26lt;0.05。（2）治疗前中～高度活动性51例(82.26%)，治疗后为11例(17.74%)，P%26lt;0.01。（3）治疗前后腺体萎缩及肠化均无变化，P%26gt;0.05。（4）治疗失败组治疗前后的胃窦黏膜的炎症、活动性、腺体萎缩及肠化均无变化，且随时间延长，腺体萎缩及肠化程度加重、范围扩大。

3讨论

Hp感染对萎缩性胃炎的致病功能已得到公认，其引起胃炎的主要机制有以下几个方面摘要：（1）Hp具有鞭毛结构，可在黏液层中自由泳动；（2）Hp在黏液上具有靶位，可和上皮细胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位结合；（3）和黏膜细胞紧密接触，使微绒毛脱落，细胞骨架破坏；（4）产生多种酶及代谢产物，可造成胃黏膜的损害；（5）细胞毒素可引起细胞的空泡变性；（6）Hp感染后引起胃上皮细胞释放IL-1、8等细胞因子和TNF-α等因子，引起中性粒细胞从血管内移行到胃上皮处被激活，它可释放代谢产物和蛋白溶解酶，使胃黏膜损害。同时它还可以引起单核细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞等激活，进一步加重胃黏膜的损害；（7）免疫反应摘要：Hp感染后可以通过细胞免疫、体液免疫和诱发机体的自身免疫反应，引起或加重胃炎的形成［5］。在慢性萎缩性胃炎的治疗中，Hp的清除日益引起重视，目前，我国对Hp根除的指征及其根除方案均已达成共识，但清除治疗后对胃黏膜病理改变的影响尚存争议。根据本文分析结果，Hp清除后胃黏膜的炎症程度及活动性均明显减轻，这是由于Hp的感染，黏膜固有层出现大量单核细胞浸润，上皮细胞的破坏和细菌的浸润程度及细菌和细胞接触的紧密程度成正比，故Hp的清除可使上皮细胞的破坏即炎症程度减轻；中性粒细胞出现时为炎症活动度的指标，Hp清除治疗后，使中性粒细胞浸润减轻，炎症活动度亦减轻［5］。但Hp清除后胃黏膜的腺体萎缩和肠化不能逆转，如不治疗或治疗失败，随Hp感染时间的延长，腺体萎缩和肠化的程度加重、范围扩大。这是由于Hp感染引起的萎缩性胃炎多为多灶性，随感染时间的延长，范围逐渐扩大、融合，呈弥漫性向胃体延伸，胃体大弯前后壁均可累及，但程度不同，胃窦部最重。再继续发展可能异常增生甚至癌变。至于Hp清除后胃黏膜的腺体萎缩和肠化不能逆转，这和有些文献的观点不同，也有待大样本探究的进一步探索。

【参考文献

1DixonHF，SobaldGM.Gastritisandduodenitis摘要:thehislopathologicalspectium.EurJGastroenterolHepatol，1992，4(Suppl)摘要:S17-23.

2张万岱，萧树东，胡伏莲，等.幽门螺杆菌若干新问题的共识意见.中华消化杂志，2000，20摘要：117-118.

3林三仁，于中麟，胡品津，等.全国慢性胃炎研讨会共识意见.中华消化杂志，2000，20摘要：199-201.

4计叔钧.胃镜诊断图谱.武汉摘要：湖北科学技术出版社，2001，74.

5郑芝田.胃肠病学.北京摘要：人民卫生出版社，2000，462.

【摘要目的通过对幽门螺杆菌（Hp）相关的萎缩性胃炎病人Hp清除治疗前后胃窦部黏膜病理改变的分析，来确定Hp对其炎症程度、活动性（中性粒细胞浸润）、腺体萎缩和肠上皮化生的影响。方法106例Hp相关的萎缩性胃炎患者接受Hp清除治疗，对其治疗前后胃窦部黏膜的病理变化进行分析，分析标准按96悉尼系统评定。结果在62例治疗成功组中，治疗后胃黏膜的炎症程度及活动性较治疗前明显减轻，但腺体萎缩及肠上皮化生未减轻。在44例治疗失败组中，治疗前后胃黏膜的炎症程度、活动性、腺体萎缩及肠化均没有变化。且随着Hp感染时间的延长，腺体萎缩和肠化还可加重。结论Hp的清除治疗可使萎缩性胃炎患者胃黏膜的炎症程度及活动度减轻，对此类病人应行Hp清除治疗。

【幽门螺杆菌；萎缩性胃炎；病理

InfluenceofHelicobacterpylorieradicationtreatmentonmucosalalterationofatrophicgastritis

GUANHong，LINBoyan，MUHaibin.TheSecondAffiliatedHospitalofQiqiharMedicalCollege，Qiqihar161006，China

【AbstractObjectiveTostudythemucosalalterationsofpatientsofHelicobacterpylori(H.pylori)associatedatrophicgastritisbeforeandafterH.pylorieradicationtreatment，determinetheinfluenceofH.pyloriinfectionontheirinflammation，activity，atrophyandintestinalmetaplasia.MethodsH.pylorieradicationtreatmentswerecarriedon106patientsofatrophicgastritis，andassesstheirhistopathologicalfeatureofgastritisbeforeandaftertreatmentforH.pylori.Histologicalsectionswereassessedusing96’SydneySystem.ResultsInthepatientgroupwithsuccessfuleradication(n=62)，therewasamarkedreductionininflammationandactivity.Incontrast，therewerenochangesinatrophyandintestinalmetaplasiainthepatientgroupwitheradicationfailure(n=44)，therewerenochangesininflammation，activity，atrophyandintestinalmetaplasiabeforeandaftertreatment.What’smore，thelongerwasthetimeofH.pyloriinfection，theworsemightglandatrophyandintestinalmetaplasiabe.ConclusionH.pylorieradicationtreatmentcanreducethedegreeofinflammationandactivity.Forthepatientsofatrophicgastritis，itshouldbecarriedout.

【KeywordsHelicobacterpylori;atrophicgastritis;histopathology

自1983年Warren和Marshall从慢性胃炎患者的胃黏膜中分离并培养出幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）后，Hp感染和慢性胃炎之间的关系日益受到人们的关注。统计表明，慢性胃炎尤其是活动性病变者Hp的感染率高达90%左右，故认为Hp的感染是引起慢性胃炎十分重要的因素［1］。且活动性病变的加剧和好转和Hp的感染和清除密切相关。有关Hp感染的治疗，世界医学界曾进行过广泛的探索。1997年我国在全国慢性胃炎会议上参考96悉尼系统方案制定了以铋剂和阿莫西林为主的治疗方案。我院内镜室自1994年开始Hp的检测及其和慢性胃炎（尤其是萎缩性胃炎）的关系的探究，我们通过对Hp清除前后胃炎病理指标变化的比较，来确定Hp感染和慢性胃炎的影响程度及其治疗价值。

1资料和方法

1.1一般资料我院自1997～2000年有106例Hp相关的萎缩性胃炎的患者接受Hp清除治疗，其中男74例，女32例，平均年龄56岁（44～70岁）。以上患者皆经胃镜及病理活检证实。

1.2方法Hp清除方案摘要：铋剂+阿莫西林+甲硝唑，每日2次，连续2周。或H2受体拮抗剂+铋剂+甲硝唑［2］。清除治疗后8周和1年行胃镜及活检病理检查，其病理分析按96悉尼系统评定［3］。Hp检测用快速尿素酶法及Giemsa法。

1.3统计学方法用χ2检验。

2结果

106例Hp相关的萎缩性胃炎患者，清除治疗后62例成功，44例失败。成功组中8周后胃黏膜炎症及活动性即见减轻，1年后可见明显减轻。见表1。

2.1成功组中胃窦黏膜的病理变化采用直观模拟评分图，见图1［4］。

表1106例患者Hp治疗结果（例）

注摘要：直观模拟评分图使用方法摘要:观察者每次评估1个特征，将病理切片中最普通的组织学图像和标准图像对照，找出最匹配的图像后进行分级摘要:同1块活检标本上变量程度明显不一时，需观察整个切片平均后分级

图1直观模拟评分图

（1）治疗前中～重度炎症41例(66.13%)，治疗后为21例(33.87%)，P%26lt;0.05。（2）治疗前中～高度活动性51例(82.26%)，治疗后为11例(17.74%)，P%26lt;0.01。（3）治疗前后腺体萎缩及肠化均无变化，P%26gt;0.05。（4）治疗失败组治疗前后的胃窦黏膜的炎症、活动性、腺体萎缩及肠化均无变化，且随时间延长，腺体萎缩及肠化程度加重、范围扩大。

3讨论

Hp感染对萎缩性胃炎的致病功能已得到公认，其引起胃炎的主要机制有以下几个方面摘要：（1）Hp具有鞭毛结构，可在黏液层中自由泳动；（2）Hp在黏液上具有靶位，可和上皮细胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位结合；（3）和黏膜细胞紧密接触，使微绒毛脱落，细胞骨架破坏；（4）产生多种酶及代谢产物，可造成胃黏膜的损害；（5）细胞毒素可引起细胞的空泡变性；（6）Hp感染后引起胃上皮细胞释放IL-1、8等细胞因子和TNF-α等因子，引起中性粒细胞从血管内移行到胃上皮处被激活，它可释放代谢产物和蛋白溶解酶，使胃黏膜损害。同时它还可以引起单核细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞等激活，进一步加重胃黏膜的损害；（7）免疫反应摘要：Hp感染后可以通过细胞免疫、体液免疫和诱发机体的自身免疫反应，引起或加重胃炎的形成［5］。在慢性萎缩性胃炎的治疗中，Hp的清除日益引起重视，目前，我国对Hp根除的指征及其根除方案均已达成共识，但清除治疗后对胃黏膜病理改变的影响尚存争议。根据本文分析结果，Hp清除后胃黏膜的炎症程度及活动性均明显减轻，这是由于Hp的感染，黏膜固有层出现大量单核细胞浸润，上皮细胞的破坏和细菌的浸润程度及细菌和细胞接触的紧密程度成正比，故Hp的清除可使上皮细胞的破坏即炎症程度减轻；中性粒细胞出现时为炎症活动度的指标，Hp清除治疗后，使中性粒细胞浸润减轻，炎症活动度亦减轻［5］。但Hp清除后胃黏膜的腺体萎缩和肠化不能逆转，如不治疗或治疗失败，随Hp感染时间的延长，腺体萎缩和肠化的程度加重、范围扩大。这是由于Hp感染引起的萎缩性胃炎多为多灶性，随感染时间的延长，范围逐渐扩大、融合，呈弥漫性向胃体延伸，胃体大弯前后壁均可累及，但程度不同，胃窦部最重。再继续发展可能异常增生甚至癌变。至于Hp清除后胃黏膜的腺体萎缩和肠化不能逆转，这和有些文献的观点不同，也有待大样本探究的进一步探索。

【参考文献

1DixonHF，SobaldGM.Gastritisandduodenitis摘要:thehislopathologicalspectium.EurJGastroenterolHepatol，1992，4(Suppl)摘要:S17-23.

2张万岱，萧树东，胡伏莲，等.幽门螺杆菌若干新问题的共识意见.中华消化杂志，2000，20摘要：117-118.

3林三仁，于中麟，胡品津，等.全国慢性胃炎研讨会共识意见.中华消化杂志，2000，20摘要：199-201.

萎缩范文篇7

【关键词】：胃痞消/药理学;癌前状态/中药疗法;胃肿瘤;细胞周期;基因表达调控;疾病模型，动物;大鼠

胃癌同其他肿瘤一样,很少从正常组织发生癌变,单纯的慢性萎缩性胃炎(CAG)与胃癌的发生可能无直接关系,而在CAG基础上发生的肠上皮化生及异型增生,则是胃癌发生的组织学基础[1]。因此CAG胃癌前病变(PLGC)大鼠模型均采用长期CAG法进行复制。本文拟通过观察健脾化瘀解毒中药胃痞消对脾虚型CAG模型大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡和增殖周期分布,以及凋亡基因表达的影响,探讨中药逆转CAG并阻断CAG癌变的分子机制,现报道如下。

1材料与方法

11实验动物SPF级SD大鼠77只,体质量60～80g,雌雄各半,由广州中医药大学实验动物中心提供,合格证号：SCXK(粤)20030001;饲养及实验环境：广州中医药大学实验动物中心SPF实验室,实验环境合格证号：0008252。

12药品、试剂及仪器N甲基N′硝基N亚硝基胍(MNNG)由日本东京株氏会社提供,藻红蛋白(phycoerythrin,PE)标记抗大鼠p53单克隆抗体、PE标记大抗鼠Bax单克隆抗体均为美国Dako公司产品,PE标记抗大鼠Bcl2单克隆抗体为美国Zymed公司产品,PE标记的二抗羊抗鼠异硫氰酸荧光素标记IgG抗体(FITCIgG)为美国Sigma公司产品。胃痞消(由黄芪、太子参、白术、丹参、白花蛇舌草等组成)由广州中医药大学第一附属医院药剂科提供并鉴定,维酶素由张家港制药厂生产(批号：国药准字H46020296)。Facstarplus型流式细胞仪为美国BectonDickinson公司产品。

13分组及脾虚型CAG模型复制将大鼠随机分为正常对照组(10只)，模型组(15只)，维酶素组(13只，剂量为027g·kg-1·d-1,1倍成人临床等效剂量[2],下同)，胃痞消高剂量组(13只,剂量为15g·kg-1·d-1,2倍成人临床等效剂量)、中剂量组(13只,剂量为75g·kg-1·d-1,1倍成人临床等效剂量)和低剂量组(13只,剂量为375g·kg-1·d-1,05倍成人临床等效剂量)。除正常对照组予以正常饮食外，其他组均采用MNNG液自由饮用法[3]复制CAG大鼠模型：先用灭菌自来水将MNNG配制成10g/mL浓度的储存液,避光冷藏保存,临用时将其配成150μg/mL的饮用液,装入200mL的饮水瓶中,外贴黑色避光纸,整个配制过程全部避光操作。在此基础上结合经典的饥饱失常加耗气泻下法复制脾虚证[4],连续12周。

14给药方法于实验第8周末,从模型组中随机取2只大鼠,取胃组织,常规苏木素—伊红(HE)染色,光镜下观察到2只大鼠均有胃黏膜萎缩性病变,确认模型复制成功后,所有治疗组于第9周开始灌胃给药,正常对照组和模型组均灌服等容积灭菌自来水,1次/d,连续4周。于第12周末,禁食禁水12h后处死,取外周抗凝血10mL,-80℃保存备用。

15单细胞悬液的制备取新鲜胃黏膜组织约4g,除去表面黏液,用磷酸盐缓冲液(PBS)洗涤3次,尽量洗尽组织中的血液,在平面皿上剪成肉糜状,置300目铜网一边用眼科镊手背侧轻轻摩擦组织于铜网表面,一边将PBS洗搓下的细胞放入试管内,在37℃、体积分数5%CO2、95%相对湿度下孵育4h。在4℃、1500r/min条件下离心7min,弃上清液,重复2次,调整细胞数为1×106/mL,制成单细胞悬液。

16诱导胃癌前病变组织细胞凋亡实验将上述制备的单细胞悬液,用体积分数70%乙醇固定,进行流式细胞仪分析,上机前离心去除固定液,采用溴化乙啶(EthidiumBromide,EB)一步插入法,DNA定量荧光染色,染液含EB10μg/mL、核糖核酸酶(RNA酶)10μg/mL和曲里通X100(TritonX100)10mg/mL,每份样品细胞调至1×106/mL,4℃染色30min后,用流式细胞仪进行检测,观察细胞周期分布。

17p53、Bcl2和Bax表达的检测采用间接荧光流式细胞术检测,取1mL细胞悬液,体积分数75%冷乙醇固定,过夜。PBS清洗2次,加单克隆抗体(McAb)p53(第一抗体)、McAbBcl2或McAbBax1μL,4℃反应45min。PBS清洗2次,加第二抗体羊抗小鼠FITCIgG50μL(1∶200稀释),4℃反应45min,PBS清洗2次。每组样品均设非特异对照,以PBS代替第一抗体,其余步骤同上。用流式细胞仪检测和分析,记录p53、Bcl2、Bax表达阳性细胞的百分率,减去非特异对照值,即为p53、Bcl2、Bax表达水平。

18统计学方法采用SPSS150统计软件进行数据分析。数据均以(±s)表示,组间均值的比较采用单因素方差分析,方差齐时组间均值两两比较采用SNK法,方差不齐时组间均值两两比较采用DunnettT3法，检验水平α=005。

2结果

21各组对脾虚型PLGC大鼠胃黏膜上皮细胞增殖周期分布的影响表1结果显示：与正常对照组比较,模型组胃黏膜上皮细胞凋亡率显著降低(P<001)。与模型组比较,胃痞消各剂量组和维酶素组胃黏膜上皮细胞凋亡率均显著增加(P<001);与维酶素组比较，胃痞消各剂量组胃黏膜上皮细胞凋亡率均显著增加(P<001)。

与正常对照组比较，模型组G0/G1、G2+M期细胞百分率均显著降低(P<001),而S期细胞百分率则显著升高(P<001)。与模型组比较,胃痞消高、中、低剂量组G0/G1期细胞百分率显著增加(P<001),S期细胞百分率显著降低(均P<001),而胃痞消高、低剂量组G2+M期细胞百分率比较差异无显著性意义(P>005),胃痞消中剂量组则显著增加(P<005)。与维酶素组比较,胃痞消各剂量组G0/G1期细胞百分率显著增加(均P<001)，S期细胞百分率显著降低(均P<001),胃痞消高、低剂量组G2+M期细胞百分率显著减少(均P<001),而胃痞消中剂量组则差异无显著性意义(P>005)。表1各组脾虚型PLGC大鼠胃黏膜上皮细胞增殖周期分布及凋亡率比较(±s)

组别Np凋亡/%p增殖周期/%G0/G1期S期G2+M期正常对照组101022±2154572±0954720±1201012±151模型组13461±167①3281±125①6280±110①744±168①胃痞消高剂量组132122±242③④7199±168③④2260±170③④753±176④胃痞消中剂量组132063±250③④5960±132③④3219±210③④932±201②胃痞消低剂量组131684±235③④5410±109③④4175±160③④622±184④维酶素组131062±181③3750±114③5497±190③1064±166③①P<001，与正常对照组比较;②P<005,③P<001，与模型组比较;④P<001,与维酶素组比较

22各组对脾虚型PLGC大鼠胃黏膜上皮细胞p53、Bcl2、Bax表达的影响表2结果显示：与正常对照组比较,模型组p53和Bax表达显著减少(均P<001),而Bcl2表达显著增加(P<001)。与模型组比较,胃痞消高、中、低剂量组和维酶素组p53表达显著增加(均P<001),而Bcl2表达显著减少(均P<001),胃痞消高剂量组Bax表达显著增加(P<005),而胃痞消中、低剂量组Bax表达差异无显著性意义(均P>005)。表2各组脾虚型PLGC大鼠胃黏膜上皮细胞p53、Bcl2、Bax表达比较(±s)

组别Np53Bcl2Bax正常对照组104752±5361144±3024232±1122模型组131236±439①2652±492①2855±961①胃痞消高剂量组133375±819③⑤1426±335③⑤4146±1220②④胃痞消中剂量组132794±627③④1688±345③④3663±1144胃痞消低剂量组132361±842③1959±328③3381±664维酶素组132082±768③2115±343③3127±548①P<001,与正常对照组比较;②P<005，③P<001,与模型组比较;④P<005,⑤P<001，与维酶素组比较。公务员之家

3讨论

肿瘤是一类细胞周期性疾病,是增殖与凋亡失平衡的过程[5],表现为细胞的过度增生和死亡/凋亡减少。细胞可分为静止期(G0)和增殖期,增殖周期由G1期、S期、G2期及M期和G0/G1、G1/S、G2/M3个调控点组成,化学物质可通过影响增殖周期内物质代谢,在调控点作用下,阻滞于G1、S或M期。MNNG作为较强的化学致癌剂,可导致细胞DNA甲基化性损伤[6],常用于诱发实验性PLGC。本研究结果表明,模型组胃黏膜上皮细胞凋亡以及G0/G1期、G2+M期细胞百分率显著减少,而S期细胞百分率显著增加,与胃癌前病变存在细胞凋亡和增殖的调节紊乱结果相符[7],提示PLGC大鼠模型复制成功,胃黏膜上皮细胞存在细胞增殖阻滞(阻滞于S期),大鼠胃黏膜从正常胃黏膜细胞→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型性增生,其凋亡率逐渐升高[8]。本实验结果表明,PLGC大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡率显著减少,提示可能存在异型增生。胃痞消各剂量组可显著增加PLGC大鼠G0/G1期胃黏膜上皮细胞百分率,减少S期细胞百分率,表明胃痞消有细胞增殖抑制作用,可阻滞于G0/G1期,减少S、M期细胞百分率。

细胞的凋亡是由凋亡基因进行调控的。p53基因是一种抗癌基因,参与基因稳定,p53功能缺失或者发生突变将导致肿瘤的恶性增生[9]。p53基因表达产物p53蛋白也能活化p21wafl基因表达,从而抑制细胞周期蛋白激酶复合物如cyclinD/cdk4的活性,抑制损伤细胞由G1进入S期,活化的p53蛋白水平增加可降低细胞发生凋亡反应的阈值,促进不能修复受损细胞的凋亡[10]。促凋亡基因Bax可以与Bcl2形成异二聚体,决定细胞凋亡的敏感性[11]。Bcl2可直接调节线粒体膜上通透性转换孔的通透性,阻止细胞色素C释放入胞质而抑制细胞凋亡,而Bax可直接结合到线粒体膜上,增加线粒体膜上通透性转换孔膜的通透性,引起细胞色素C释放入胞浆,激活Caspases家族,最终引起凋亡[12]。由本实验结果可知,PLGC大鼠胃黏膜上皮细胞p53和Bax表达减少、Bcl2表达增加,提示PLGC大鼠胃黏膜上皮细胞存在增殖与凋亡异常,与增殖周期细胞百分率结果一致。胃痞消各剂量组可通过促进p53和Bax表达,同时抑制Bcl2表达,阻止PLGC胃黏膜上皮细胞从G0/G1期进入S期,并通过诱导凋亡,抑制胃癌前病变不典型增生基础上的癌性恶变。

综上所述,健脾化瘀解毒中药胃痞消可抑制PLGC胃黏膜上皮细胞的不典型增生和促进细胞凋亡,其机制可能与其能促进p53和Bax表达、抑制Bcl2表达有关。

【参考文献】

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[9]ZelcerN,KhanlouN,ClareR,eta1.Attenuationofneuro-inflammationandAlzheimersdiseasepathologybyliverXreceptors[J].ProcNatlAcadSciUSA,2007,104(25):10601.

[10]KastanMB,BartekJ.Cel1cyclecheckpointsandcancer[J].Nature,2004,432(7015)：316.

萎缩范文篇8

一、农村社会养老保险现状以及重要性

人总是要老的，这是一各客观的不可逆转的趋势。人老的后果就是获得生存条件的各种能力逐渐丧失，那么，曾经为这个社会做了贡献的老人们在其获得生存的能力逐渐失去时，谁应该向老人伸出援助之手，为其提供物质和精神的帮助呢？这就是养老问题。随着计划生育政策在农村的实施，拥有大多数老年人口的农村地区将迅速出现家庭小型化的倾向。同时，农村劳动力向城市的流动、农村年轻一代道德观念的下降等因素，都使得传统家庭养老形式面临着严峻挑战。不难想象，在新的世纪，农村老问题将是最大的社会问题之一。农村养老这个被我们回避了半个世纪的课题，在人权制度逐渐完善、社会物质文化水平不断提高的今天，我们已经没有了回避理由。

（一）农村居民生产方式分化，大量农村劳动力从土地转移。我国正处于从农业会走向工业社会的转型期，社会流动性大大增加。

（二）农村人口老龄化速度加快，传统家庭模式改变。据第五次人口普查数据显示，我国农村60岁以老人已超过农村总人口的10%，且高出城市1.24个百分点，进入老人典型的老龄社会。

二、农村社会养老保险制度发展困境的分析

农村社会养老保险制度的创新意义不言而喻，它是中国历史上第一次为农民建立的社会保险制度。然而现如今却产生了“政策微效”的现象，即政策结果距离政策预期有很大的差距。是什么原因导致了“政策微效”的结果呢？许多研究者大多从经济学的角度或是具体操作层面寻求制度萎缩的原因，

（一）农村社会养老保险制度的价值理念发生偏移。

社会学研究探讨的问题很多，但社会公平一直是核心问题。因此在社会学视野中，社会保障制度作为一项社会政策，应该是以追求社会公平为价值目标，旨在保障公民个人及家庭的基本生活要求和生活水平的提高。而目前社会保障制度的改革与建设以“效率优先，兼顾公平”为指导。面对城乡收入的逐渐扩大和当前最大的弱势群体—农民的边缘化和弱势化的进一步加深，政府将更多的社会保障资源投向了城镇居民。

（二）农村社会养老保险制度不能很好的适应社会变迁

目前社会正处于快速变迁过程中：工业化、城市化进程不断加快；家庭规模和结构发生变化；农村人口出现分化等。这一系列变迁引发了诸多社会问题，农民养老问题就是其中之一。鉴于此，政府积极探索为农民养老建立正式制度安排。可以说，农村社会养老保险制度是对社会变迁的积极回应，但却又未能很好地适应并促进这一变迁过程。

三、建立农村社会养老保障制度的对策建议

（一）分类实施对策建议

1.为纯农业人口（以经营土地为生的农民）建立农村养老保障。在已经推行的农村养老保险的基础上进行适当的调整与改革。最重要的是改变“个人缴纳为主、集体缴纳为辅、政府给与政策扶持”的原则，政府应该给与农村社会养老保险一定的财政投入，由政府和个人共同负担。实行社会统筹和个人账户相结合的基本养老保险，政府投入一部分纳入到社会统筹基金，农民个人缴费和部分政府投入一部分纳入划入个人账户，国家投入要偏重于经济欠发达地区。同时鼓励建立由集体补助的补充养老保险和个人储蓄式的商业养老保险。

2.为农民工建立社会养老保障。农民工是一个流动不定、庞大而且复杂的群体。因此，为农民工建立社会保障制度是有一定困难的，但鉴于农民工中的绝大多数客观上已经走上了非农化、城镇化的不归之路，并必然会因各种生活风险的客观存在和平等意识的觉醒而提出相应的社会保障诉求，应该从现在起开始起动建立这项制度，并根据进城务工农民的不同情况纳入有差别的社会养老保险制度。

（二）建立农村社会养老保障的资金来源

除了通过发行国债的部分收益和部分国有资产的部分收益进行融资外，我们还要注意到另一条新的融资当道，就是把在城市化进程中的征地补偿转化为社会养老保障资金。但是，农民的土地被征用之后，只能得到政府和用地单位支付的数额不多的土地补偿费和安置费。按目前农村居民人均生活消费支出计算，只能维持7年左右的生活。按目前城镇居民人均消费支出计算，仅能维持2年多的生活。如果把这仅有的补偿转化为养老保障基金是不现实的，对于建立养老保障基金也是杯水车薪。因此，今后应该提高征地补偿，从其中拿出一部分资金作为保障基金。但需要引起注意的是不能仅仅把这笔资金用来为失地农民建立保障基金。如果认为谁的土地被征用谁得益的话，这样又会制造出新的不公平。因此，征用土地的补偿应该为全体农民甚至全体城乡人民分享。

萎缩范文篇9

性胃炎的治疗做一综述。

【关键词】慢性萎缩性胃炎;中西医结合治疗

【Keywords】Therecentyearsourcountrychronicitywitheringgastritisdiseaseincidenceratetoassumethetrendofescalation,thechronicwitheringgastritishasbeenthefrequently-occurringdiseaseandthecommondiseaseyearbyyear,arousestheinterestdaybydaytoitsresearch.Thisarticlemakesasummaryonthechronicwitheringgastritistreatment.

【Keywords】Chronicwitheringgastritis;CooperationofChineseandWesternmedicinetreatment;Summary慢性萎缩性胃炎

(chronicatrophicgastritis,CAG)是以胃粘膜上皮和腺体萎缩,粘膜变薄,粘膜肌层增厚及伴有肠上皮化生、不典型增生为特征的一种常见的消化系统疾病,其发病随年龄增长而增高,是胃癌的癌前疾病(状态)之一,约占胃镜受检病例的14.2%左右。一般认为,胃黏膜发生癌肿是一个量变到质变的多步骤癌变过程,目前较为认可的人胃癌的发生模式是1988年Correa提出的:“正常胃黏膜-浅表性胃炎-萎缩性胃炎-小肠型肠上皮化生-大肠型肠上皮化生-异型增生(中重度)-胃癌(肠型)”。而CAG伴重度肠上皮化生和不典型增生的癌变率约2.0%～13.8%,已引起国内外医学者的广泛重视和研究。因此，积极防治CAG对阻止慢性胃病进展和改善有着重要意义。本文对慢性萎缩性胃炎的治疗进展作一简要综述。

1西医治疗

1.1病因治疗:现代医学对慢性萎缩性胃炎的病因尚未阐明,一般认为其发生可能与幽门螺杆菌(Hp)感染、免疫反应、胃粘膜营养因子缺乏、胆汁反流、胃动力障碍、宿主遗传性、以及高盐低维生素饮食等因素有关。研究表明如果胃黏膜萎缩和肠化生是由于黏膜适应周围环境的变化而致,那么恢复正常的周围环境(即去除病因,如HP,胆汁反流,高盐饮食)胃黏膜有可能恢复正常。但若胃黏膜萎缩和肠化生的改变是由干细胞基因突变所致,则难以恢复正常[1]。故探讨CAG的不同致病因素，优化用药方案，对CAG的治疗具有积极意义。

1.2饮食治疗:俗话说“三分药物七分养”，笔者认为慢性萎缩性胃炎更应重视饮食的调养。故CAG患者饮食宜清淡,少食多餐,忌烟酒、生冷、辛辣厚腻之品，同时可以根据食物的性味、病人的体质和疾病的证型来指导患者选择饮食。如阳虚体质或胃中有寒者,可选生姜、龙眼肉、羊肉等温热性质的食品；阴虚体质或胃有积热者可选用山药、莲子、薏苡米等健脾和胃之品；性格急躁易怒者可选用百合、大枣、小麦熬粥,有宗甘麦大枣汤之义。

1.3情志治疗:在快节奏的现代生活中,情志因素在胃病中的影响越来越大,慢性萎缩性胃炎与情志不舒关系十分密切,所以精神调护对本病的预后有重要作用,它可影响神经内分泌系统,致消化吸收功能障碍,从而产生各种病患。所以应指导病人远烦戒怒，怡情悦性。

1.4药物治疗

1.4.1清除幽门螺杆菌（HP）:研究表明HP感染是引起慢性萎缩性胃炎的重要原因[2]。HP产生的毒素能破坏胃黏膜屏障，使机体产生炎症和免疫反应,增加胃泌素的分泌,从而导致一系列疾病的形成。据报道,根除HP后胃炎的病变可以逆转,Chen等[3]对HP阳性的慢性胃炎病人根除HP后作了5年的随访发现,根除HP不仅可以改善胃炎病变的严重程度,而且可抑制肠化生的发生。目前清除HP最理想的方法是联合用药[4]，即胶体铋剂加两种抗菌药，疗程7～10天，HP的根除表达90%，不易产生耐药性，费用低，效果持久，且不易复发。

1.4.2使用胃黏膜保护剂:合欢香叶酯能增加胃粘膜更新，提高细胞再生能力，增强胃粘膜对胃酸的抵抗能力，达到保护胃粘膜作用，剂量为50～60mg，每天分3次服用。也可选用活血素，剂量为每天80～90mg；或选用硫糖铝、尿素囊、生胃酮、前列腺素E等加强胃粘膜营养。

1.4.3胆汁反流:消胆胺可络合反流至胃内的胆盐，防止胆汁酸破坏胃粘膜屏障，方法为每次3～4g，1天3～4次。硫糖铝可与胆汁酸及溶血卵磷脂结合，也可用于治疗胆汁反流，方法为0.5～1g，1天3次。亦可给予熊去氧胆酸(UDCA)，每次100mg，每日3次。Stefaniwsky认为胆汁中对胃粘膜最有毒害作用的是去氧胆酸和石胆酸，在胆汁反流患者胃液中胆汁酸以胆酸和去氧胆酸为主，UDCA仅占1%。服用UDCA，胃液内胆汁酸以UDCA为主(可占43±15%)，而胆酸、去氧胆酸和石胆酸浓度明显下降，从而减轻后两者对胃粘膜的损害作用。

1.4.4改善胃动力:多巴胺受体拮抗剂胃复安、吗丁啉,能增强胃蠕动,促进胃排空,协调胃、十二指肠运动,防止胆汁反流;5-羟色胺激动剂西沙必利,能刺激肠肌神经元,促进平滑肌的动力,具有较好的胃动力改善及抗反流作用。

1.4.5其他对症治疗:包括解痉止痛、止吐、助消化、抗焦虑、改善贫血等。若为缺铁性贫血，应补充铁剂，大细胞贫血者应根据维生素B12或叶酸缺乏量分别给予补充。方法是维生素B1250～100μg/日，连用20～30天；叶酸5～10mg，每日3次，直至症状和贫血完全消失。

1.5手术治疗:中年以上的慢性萎缩性胃炎患者，如在治疗或随访过程中出现溃疡、息肉、出血，或即使未见明显病灶，但胃镜活检病理中出现中、重度不典型增生者，结合患者临床情况可以考虑作部分胃切除，从这类病人的胃切除标本中可能检出早期胃癌。

2中医中药治疗西医学虽然对癌前病变的基础取得了飞速进展,但临床仍缺乏阻断或逆转这种病变的有效方法。近年来,中医药在治疗CAG方面取得了卓有成效的成果。

2.1辩证论治:辨证论治是中医的精华所在。在慢性萎缩性胃炎的治疗上众医家辨证种类繁多,各具特色。李儒文[5]在治疗CAG伴异型增生,属脾胃气阴两虚,兼痰湿瘀毒者,用黄芪、茯苓、生地黄、石斛、百合益气养阴为主药,辅以浙贝母、半夏、陈皮化痰浊,郁金、三七、血竭、半枝莲、白花蛇舌草、蒲公英活血行瘀解毒防癌,收到一定的效果。张可堂[6]辨证论治为3型，肝胃不和型治宜舒肝和胃,理气止痛。药用柴胡、枳壳、甘草、佛手、白芍、延胡索、丹参等；脾胃虚弱型治宜健脾益气,和胃止痛。药用炙黄芪、党参、白术、山药、鸡内金等；胃阴不足型治宜滋阴养胃,理气止痛,药用沙参、鸡内金、麦芽、麦门冬、当归、白及等。游涛等[7]将该病分为5型:脾胃湿热型治宜清热化湿,和胃止痛，方选清中汤加减；肝胃不和型治宜疏肝和胃,行气消胀,方选柴胡疏肝散合四逆散加减；脾胃虚弱型治宜健脾益气养胃,方选香砂六君子汤加味；胃阴不足型治宜养阴益胃,方选一贯煎加减；胃络瘀血型治宜活血化瘀,通络止痛,方选活络笑灵丹合失笑散加减。2.2专病专方治疗:近几年来研究出很多治疗慢性萎缩性胃炎的专方。它们作用专一、效果明显。对CAG的临床症状、胃镜及病理组织学改变均有较好的疗效,且服用方便,容易推广。彭罗瑞等[8]用理气活血益胃汤(党参、白术、山药、北沙参、香附、枳壳、丹参、三七等)治疗CAG30例,并与用胃复春片治疗30例进行对照,结果总有效率达96.67%,疗效明显优于对照组(P<0.05),显示该方能增强胃动力,疏通胃粘膜局部血液循环,从而促进胃粘膜腺体萎缩、上皮肠腺化生、细胞异型增生等病理改变的逆转作用。韩春华[9]用益胃煎(太子参、沙参、当归、白芍、黄连、白花蛇舌草、三七等)治疗CAG56例,总有效率达89.3%。认为该方能明显增强胃粘膜屏障功能,促进气血流通,濡养胃粘膜,使萎缩的胃粘膜得以恢复。高鼎榕[10]用胃复新(党参、茯苓、半夏、白术、藿香、厚朴、枳壳、柴胡等)治疗CAG69例,有效率达88.5%。沈国林等[11]用柴胡、香附、白豆蔻、炒白术、党参、鸡内金、茯苓、白芍等,随证加减治疗CAG110例,总有效率94.55%。刘海燕[12]用香砂六君子汤(人参、白术、茯苓、甘草、木香、砂仁等)治疗CAG42例,总有效率达95.24%。翁万康[13]用活血消萎汤（丹参、三七、蒲黄、元胡索、乌药、川芎等）治疗CAG55例,结果治愈15例,显效19例,有效15例,无效6例,总有效率89.1%。

2.3针灸治疗:近年来许多学者采用针灸治疗慢性萎缩性胃炎，取得了一定的疗效。何爽等[14]取胸9～12、腰1、华佗夹脊穴治疗CAG13例，虚寒型配足三里、脾俞(胃俞)、公孙、内关,每日或隔日1次,20次为1个疗程；虚热型配胃俞(脾俞)、足三里、内关、内庭，每日或隔日1次,20次为1个疗程。结果临床治愈9例,好转2例。孙玉霞等[15]选用针刺疗法治疗CAG30例,治疗组30例取穴:胃俞、中脘、内关、曲泽、足三里，1次/天,连续5次,休息2天,2个月为1个疗程。对照组28例:患者常规口服克拉霉素、甲硝唑及维生素B1、B6；对症处理给予胃肠动力药；严重贫血者,予维生素B12注射。结果:治疗组显效18例,有效9例,无效3例,总有效率90%；对照组显效17例,有效4例,无效7例,总有效率75%。

3问题与展望

综上所述,国内众多中西医结合的学者,对慢性萎缩性胃炎做了较广泛而深入的研究和探索,已取得肯定的疗效。但是,由于本病发病隐袭，病程迁延，中医诊断笼统，易致误诊或漏诊，而西药疗效欠佳，从而为中西医结合治疗该病提供了契机。开展中西医结合治疗CAG，必须发挥各自的优势，取长补短，以现代医学明确诊断，以中医理论辩证论治，在临床疗效上为突破口，宏观与微观相结合，辨病与辩证相结合最终实现根治CAG的目的，让中西医结合之瑰宝造福于人类。

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12刘海燕.香砂六君子汤治疗慢性萎缩性胃炎42例[J].湖北中医杂志,2006,28(6):43

13翁万康.自拟活血消萎汤治疗慢性萎缩性胃炎55例[J].浙江中西医结合杂志,2006,16(4):238~239

萎缩范文篇10

关键词：畜牧养殖；猪传染性萎缩性鼻炎；猪坏死杆菌病；猪炭疽；防治对策

1猪传染性萎缩性鼻炎

1.1临床表现。相关调查显示，2014年～2019年，我国猪肉产量分别为5820.8万t、5645.41万t、5425.49万t、5451.8万t、5403.74万t及4255万t，与2018年相比，2019年猪肉产量呈现明显的下降趋势，高温下猪传染性萎缩性鼻炎对仔猪健康的影响是猪肉产量下降的原因之一，以下对猪传染性萎缩性鼻炎的临床表现进行介绍。高温环境下，仔猪常于6～8周龄感染猪传染性萎缩性鼻炎，个体表现为频繁打喷嚏、流鼻涕，并伴有呼吸困难，猪传染性萎缩性鼻炎长期发展将导致仔猪鼻甲骨萎缩，病情严重后将使仔猪鼻梁和面部变形，影响仔猪生长。1.2防治对策。为降低仔猪感染猪传染性萎缩性鼻炎疾病概率，畜牧养殖人员应充分重视仔猪养殖环境中的温度条件，加强温度控制，并通过免疫接种提高仔猪抵抗力。目前，猪传染性萎缩性鼻炎疾病的疫苗主要被用于母猪和仔猪，分别在母猪产前两个月及一个月进行接种，以及1～2周龄仔猪接种。另外，还可通过药物治疗和改善饲养管理提高仔猪对传染性萎缩性鼻炎疾病的抵抗力。就药物防治而言，养殖人员可在仔猪出生3周内，选用敏感的抗菌药物注射或鼻内喷雾1～2次/周，直至断乳。就饲养管理而言，畜牧养殖人员应加强温度控制，保持养殖环境清洁，降低外部因素对仔猪呼吸系统的影响。

2猪坏死杆菌病

相关调查显示，2014～2019年，我国猪存栏量分别为47160.21万头、45802.89万头、44209.17万头、44158.92万头、42817.11万头和31041万头，2019年家猪存栏量呈现明显降低趋势，这代表我国对猪肉食品需求的不断提升。猪坏死杆菌病是影响仔猪成活率的主要疾病之一。2.1临床表现。猪坏死杆菌病的病原是坏死梭杆菌，具有较高的传染性，可以通过病猪对多种动物的健康系统产生侵害性，多发于多雨季节、闷热和不卫生的养殖环境，具体表现为仔猪鼻黏膜出现溃疡，溃疡面不断扩大，后期表现为消瘦和腹泻。另外，猪坏死杆菌病的坏死部位还出现在损伤的皮肤、皮下组织、口腔和胃肠道黏膜，并可在内脏器官形成转移性坏死灶。2.2防治对策。为使仔猪对猪坏死杆菌病具有较高的抵抗力，养殖人员应加强仔猪免疫，通过注射免疫疫苗，提高仔猪的特异性抵抗力，若养殖环境中已出现感染猪坏死杆菌病的仔猪，应科学分析疫病发展速度，按照疫病管理规程对病猪进行有效处理，避免传染源扩散。另外，该病具有较高的携带性和接触传染性，接触过病猪的畜牧养殖人员应进行12h观察，可通过降低猪群密度，避免仔猪相互啃咬形成外伤，增加染病概率。考虑到感染猪坏死性杆菌病的仔猪具有较短的病程，因此，及时发现、及时治疗是主要的防治对策。科学研究表明，盐酸多西环素、青霉素、氟本尼考、胺黄类药物配合炭疽血清进行皮下注射和静脉注射可有效抑制病情发展。

3猪炭疽

3.1临床表现。猪炭疽疾病的病原体为炭疽杆菌，仔猪感染猪炭疽疾病后主要表现为喉咙肿胀坏死，若体内存在败血症现象，会导致仔猪无症状死亡。在仔猪健康管理过程中，畜牧养殖人员应重点观察仔猪咽喉部及淋巴结状态，对仔猪进行体温测量和食欲观察，若表现为精神萎靡、食欲缺失，并伴有呕吐现象，应立即对其进行针对性治疗。3.2防治对策。可通过加强预防性注射免疫提高仔猪的特异性抵抗能力，降低仔猪感染猪炭疽疫病的概率。若仔猪感染该疫病应立即采用全身疗法进行疫病治疗，在对仔猪应用全身疗法过程中，为预防继发性感染，合理控制病情，可注射四环素、土霉素、磺胺类药物，还可根据实际病情向仔猪注射解毒、强心、补液等药物，提高仔猪自身抵抗能力，并通过清洁畜牧养殖环境，抑制疾病传染[1]。

总而言之，为全面缩小城乡经济差距，促进生猪养殖业健康发展至关重要，基于猪传染性萎缩性鼻炎、猪坏死杆菌病和猪炭疽对仔猪健康的影响，养殖人员应充分识别仔猪对生长环境温度的需求，合理控制温度变化，为仔猪提供优良成长空间，以保证猪肉正常供应，满足我国人民食用需求。

参考文献: