胃黏膜范文10篇

胃黏膜范文篇1

本病多见于30～60岁男性，男女比例为(2.5～3):1。我院胃镜室2006年7月～2009年7月诊断的资料完整的胃黏膜脱垂症患者64例进行回顾性分析。

1临床资料

1.1一般资料

本组患者64例，其中男性36例，女性28例，年龄15～77岁，平均年龄46岁，临床表现腹胀22例，腹痛18例，反酸28例，烧心46例，嗳气45例，恶心33例。经过治疗患者基本痊愈，现将临床治疗分析如下。

1.2临床表现

轻症患者可无症状，或仅有腹胀、嗳气等非特异性症状。部分胃黏膜脱入幽门而不能立即复位者，可有中上腹隐痛、烧灼痛甚至绞痛，并可向后背部放射，常伴恶心、呕吐。症状的出现常与患者体位有关，右侧卧位易发病或使疼痛加重，左侧卧位可使疼痛减轻、缓解，甚至不发病。症状常与进食有明显关系，因为进食可促进胃蠕动，有利于黏膜脱垂的发生上腹部压痛可能是本病的惟一阳性体征。当脱垂的黏膜阻塞幽门管而发生嵌顿或绞窄时，上腹部可扪及柔软而有压痛的肿块，并出现幽门梗阻症状，伴或不伴消化道出血。

1.3检查

1.3.1X线钡餐造影是诊断胃黏膜脱垂症的重要证据：十二指肠球部基底部有凹面的充盈缺损，呈蕈伞状；幽门管增宽；正常或增粗的胃黏膜皱襞通过幽门管而进入十二指肠球部。

1.3.2胃镜检查胃蠕动时可见胃窦黏膜进入幽门，或将幽门口封堵，胃松弛时该部黏膜可回复至胃内，黏膜皱襞粗大、充血、水肿。

1.4诊断要点

起病缓慢，病程较长。轻度脱垂症状不明显，严重脱垂的患者可有餐后上腹痛，无规律性，伴恶心、呕吐、腹胀及嗳气等症状。右侧卧位疼痛加重，重症可引起上消化道出血。

查体上腹正中或右上腹有压痛。部分患者大便潜血阳性。X线钡餐造影十二指肠球部基底部有凹面的充盈缺损，呈蕈伞状；幽门管增宽；正常或增粗的胃黏膜皱襞通过幽门管进入十二指肠球部。胃镜对诊断胃黏膜脱垂有一定帮助。

1.5鉴别诊断

胃黏膜脱垂常与胃炎、消化性溃疡、十二指肠炎及食管裂孔疝同时存在，故本病临床表现颇多而缺乏特征性。因此，遇有较长时间的上腹部疼痛、不适或恶心、呕吐应进行X线钡餐检查。

2治疗

治疗原则为本病以内科治疗为主，但并无特效药物。有并发症时予相应的对症处理，必要时需手术治疗。

2.1一般治疗

有症状时，宜软而易于消化的食物，少量多餐，戒烟酒，注意饮食规律，忌刺激性食物，餐后避免右侧卧位。

2.2用药常规

2.2.1普鲁苯辛，每次15mg，每日3次；复方氢氧化铝片，每次5～6片，每日3次，饭前嚼碎服；胃酸多者，可给予奥美拉唑(omepraxole)每次20mg，每日1次。

本病有幽门梗阻者宜补液、维持营养与电解质平衡，可放置鼻胃管，抽出胃内容物(或清洗)。

2.2.2腹痛时，可服用解痉止痛剂(如口服阿托品或山莨菪碱片，以缓解幽门痉挛)、碱性药物等，但效果不显著；有幽门梗阻症状者，则应禁食、补液、胃肠减压、洗胃、纠正水和电解质紊乱等；伴有溃疡病和慢性胃炎者，应同时治疗。

3讨论

3.l医患沟通如诊断本病，经治医师应如实向患者及家属介绍本病的发生发展特点、诊断方法和依据、治疗方案等，以使患者及家属能理解、配合。

胃黏膜范文篇2

【关键词】胃溃疡；胃黏膜血流

胃部疾病的发生和发展，同胃黏膜血流（Gastricmucosalbloodflow,GMBF）直接相关，虽然胃溃疡的发生机制涉及到胃的运动，分泌，血流，胃肠激素，氧自由基及细胞凋亡等多种因素，但近年来研究表明，局部黏膜血流减少是其主要的病理生理过程。

1胃黏膜正常血流

胃的动脉供应来自腹腔干及其分支，沿胃小弯和胃大弯走行，吻合形成动脉弓，自动脉弓发出许多小支至胃的前后壁，在胃壁内进一步分支，吻合成网，因此，正常时胃的血流量较大。流至胃的血流。绝大多数进入胃黏膜，占胃总血流量的72%，流至黏膜下层的量占13%，胃壁肌肉占15%（狗）［1］。对胃黏膜基本正常的病人，分别测定其胃体、胃底、球部、胃角和胃窦五个部位，从其血供参数平均值发现，正常胃黏膜的血供状况随胃内的部位变化有着较大差异，胃体优于胃底，胃底优于球部，胃角和胃窦（即胃体＞胃底＞球部＞胃角＞胃窦），这个结论和日常临床表现出的溃疡部位大多发生在胃窦，胃角和球部的现实情况相一致。

2胃溃疡时局部胃黏膜血流状况

用胃黏膜血供分析仪对胃溃疡患者进行测量，在对溃疡中心部位，溃疡边缘部位及溃疡周围正常黏膜进行检测后，发现：溃疡中心部位血供状况最差。其中血红蛋白光电流明显低于周围正常黏膜，而溃疡边缘组织血供最好，这同边缘组织血管扩张，发生红肿相一致。对于溃疡部位组织及其周围的血供状况，通过示意图表示，如图1［2］。

从结果来看，当溃疡部位接近痊愈时，溃疡部位血供趋近正常组织的血供，即图中溃疡中心部位与溃疡边缘部位血供状况差异变小，逐渐逼近周围正常黏膜的血供状况。

3胃溃疡时局部血流变化的病理生理过程

GMBF是胃黏膜保护机制中处于非常基础的地位［3］，它在清除过量的H+逆弥散，给胃黏膜细胞提供足够的能量代谢底物，以及维护黏膜屏障功能上极为重要。胃黏膜微循环障碍是溃疡发生的主要病理过程，胃黏膜正常微循环结构的完整，即微血管内皮细胞和血管基底膜的完整是维持正常血液供应的必要条件，只有血液供应充分，氧和营养物质的补给才有保障，细胞更新速度得以维持，黏膜的完整性得以保全。GMBF与胃黏膜结构和功能的完整性以及对各种损伤因子的防御能力密切相关，它直接反映胃黏膜的微循环状态［4］。胃溃疡的发生，有下述两种黏膜过程：①在应激状态下，交感神经与迷走神经可引起兴奋，前者导致黏膜血管收缩、痉挛；后者则使黏膜下动静脉短路开放，致使胃黏膜缺血、缺氧，导致黏膜细胞内的酸性产物增多，由于酸中毒导致黏膜细胞内的溶酶体酶释放，破坏溶酶体，黏膜上皮细胞损伤并坏死，形成应急性溃疡。同时，迷走神经兴奋还可以引起胰腺消化酶的释放，幽门开放，十二指肠碱性内容物反流至胃肠内，使胃黏膜受损，这也是加重应急性溃疡的重要因素［5］。②非应急性损伤过程：首先是对表面黏液细胞层的严重损害，然后导致胃酸、胃泌素、胃脂肪酶及毒性物质渗透至黏膜细胞层而造成细胞损害。肥大细胞受到刺激后释放组织胺、白三烯、白介素-1、血小板活化因子(PAF)、蛋白酶、过氧化物酶。黏膜血管的内皮细胞释放内皮素I和NO。中性粒细胞附着于血管内皮，阻塞微循环，通过释放弹性蛋白酶、过氧化物酶和PAF而使内皮细胞受损。以上释放的化学物质进一步作用于黏膜细胞和黏膜微循环，加重胃黏膜的损害。在胃黏膜受损害的初期，微血管系统主要表现为两种反应：一是小静脉收缩和小动脉扩张，出现血管充血，血流缓慢和淤滞；二是毛细血管对血浆大分子物质的通透性增加，使渗透压发生改变而致组织水肿。

4胃黏膜血流在胃黏膜保护中的作用

GMBF在胃黏膜防御机制中处于非常重要的地位。GMBF增加对胃黏膜的保护机制为：提供营养物质和氧，维持细胞正常能量代谢，同时，帮助清除和稀释毒性物质，如H+等。因此，一旦发生黏膜血供障碍或血管损伤，黏膜细胞的保护功能将减弱。实验证明，阿斯匹林可损害胃黏膜，致胃黏膜血流减少，并增加胃黏膜出血量。阿斯匹林可激活中性粒细胞，增加选择性P介导的血小板/中性粒细胞黏附性，中性粒细胞与阿斯匹林所致的早期胃黏膜损害有关。李兆申等［6］应用激光多谱勒血流计检测了阿斯匹林损伤大鼠胃黏膜过程中胃黏膜血流量的变化，同时检测了胃黏膜电位差PD。结果表明大鼠在用阿斯匹林溶液灌胃后，能引起胃黏膜微循环障碍，上皮细胞受损，黏膜结构的完整性被破坏，故随着GMBF的降低，PD也随之降低，而黏膜损伤指数则渐渐升高。多数前列腺素都能明显增加GMBF。Eugene认为，GMBF增加可保护胃黏膜。Gutlul［7］认为，胃黏膜受损时GMBF中含有的碳酸氢盐对胃黏膜保护起重要作用，其主要作用是扩散至胃肠黏膜表面中和H+，从而维持胃肠黏膜表面的正常pH值。五肽胃泌素通过两种途径增加GMBF［8］，当五肽胃泌素用量小于最大量时，其造成的GMBF增加主要是由于胃酸分泌增加，腔内H+返流至胃黏膜所致；当用最大量五肽胃泌素刺激胃酸分泌时，GMBF进一步增加，除了由于胃腔内H+增加外，内源性腺感苷也在起作用。

消化性溃疡的发病机理至今仍未阐明，但通常认为与攻击因子增强和胃黏膜的防御因子减弱有关。胃黏膜血流是胃黏膜屏障功能的重要组成部分，它在清除过量的H+逆弥散，给胃黏膜细胞提供足够的能量代谢底物，以及维护黏膜屏障功能上极为重要。胃黏膜血流量下降是引起胃黏膜屏障功能损害的基本因素。随着胃黏膜血流量的下降，一方面胃黏膜清除过量H+的能力降低，更重要的是胃黏膜细胞内能量产生不足，ATP生成减少，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性降低，不能维持黏膜两侧的离子梯度，胃黏膜电位差下降，胃黏膜屏障功能受损，进而发展成溃疡。近年来研究发现表皮生长因子（EGF）可增加胃黏膜DNA，RNA和蛋白质含量，刺激组织生长与对组织的保护作用。关于EGF保护胃黏膜的机制，Wai［9］认为GMBF的增加在EGF早期胃黏膜保护中发挥作用。

5影响GMBF的药物探讨

寻找一类既能抑制胃酸分泌又能增加GMBF的药物对治疗胃溃疡有实用价值。常用的组胺H2受体阻滞剂西米替丁、雷尼替丁有强大抑制胃酸分泌的作用，但在抑酸过程中，同时降低了GMBF，此可能与该类药物作用于内脏血管的H2受体有关［10］。H+-K+-ATP酶抑制剂洛赛克无此作用。洛赛克抑制H-K-ATP酶，使胃腔内酸度降低，反馈刺激胃窦G细胞释放胃泌素，故服用洛赛克的患者血清胃泌素均有升高。血清胃泌素升高可刺激GMBF增加［11］。KaiseM［12］在内镜引导下对健康志愿者胃黏膜注射多巴胺，发现GMBF明显增高。而注射多巴胺受体拮抗剂灭吐灵后GMBF明显下降，从而认为多巴胺增强胃黏膜的保护，是因为它能够扩张胃黏膜血管增加GMBF。新型胃黏膜保护剂替普瑞酮（teprenone）可以显著减轻盐酸等多种损害因子对胃黏膜的损害，提高GMBF［13］；瑞巴派特（rebamipide）通过刺激胃上皮细胞生长，血管生成促进组织重建，直接刺激胃微小血管内皮细胞的生长，增加GMBF［14］；目前上市的米索前列醇（misoprostol）、沙前列醇（rosaprostol）、恩前列醇（enprostil）等的机制有增加GMBF，促进Na+,Cl-的转运，稳定细胞膜和溶酶体［15］，从而保护胃黏膜。研究报道，一些中药及其有效成分也能增加GMBF，保护胃黏膜。大黄提取液能促进冰醋酸所致胃溃疡的愈合，并增加胃黏膜血流量［16］；川芎嗪能明显增加胃黏膜血流量［17］；丹参能增加胃上皮黏液量，改善胃黏膜血供，抑制脂质过氧化反应，即增强胃黏膜的自身保护因素及削弱损害因子［18］。

【参考文献】

［1］KawanoS,SatoN,TsujiS,etal.Two-dimentionalcomputercolourgraphicsofgasteicmucosalbiooddistributioninnormalsubjectsandulcerpatients［J］.Endoscopy,1991,23(6):342.

［2］徐顺潮，李月南，王均培，等.胃黏膜血供分析仪［J］.中国医疗器械杂志，2000，24(1)：15.

［3］任建林，卢雅丕，潘金水.胃黏膜保护的基础与临床研究进展［J］.世界华人消化杂志，2005，13（21）：2521.

［4］BrzozowskiT,KonturekPC,MoranAP,etal.EnhancedresistanceofgastricmucosatodamagingagentsintheratstomachadaptedtoHelicobacterpylorilipopolysaccharide［J］.Digestion,2003,67:195.

［5］JimenezD,MartinMJ,PozoD,etal.MechanismsinvolvedinprotectionaffordedbyL-arginineinibuprofen-inducedgastricdamage:roleofnitricoxideandprostaglandins［J］.DigDisSci，2002;47:44.

［6］李兆申，许国铭，周岱云.阿斯匹林损伤大鼠胃黏膜过程中GMBF和PD的变化［J］.中华消化杂志,1994,14：122.

［7］GuttuK,S￠rbyeH,etal.Roleofbicarbonateinbloodflow-mediatedprotectionandrepairofdamagedgastricmucosaintherat［J］.Gastroenterology,1994,107:149.

［8］KatoS,OkabeS,TekeuchiK.Pathwaysmediatingpentagastrin-inducedmucosalbloodfliwresponseinratstomachs［J］.DigDisSci,1996,41(3):485.

［9］WaiMH,BaoWC,AnnieWCK,etal.EffectofepidermalgrowthfactorongastricbloodFlowinrats:possibleroleinmucosalprotection［J］.Gastroenteroligy,1993,104(6):1605.

［10］LarsenKR,IvesMM,JensenNF,etal.Omeprazoleandcimetidineversuspentagastrinincanineexvivogastricchamber［J］.AmJPhysiol,1989,256:G390.

［11］OlbeL,CederbergC,LindT,etal.Effectofomeprazoleongastricacidsecretionaplasmagastrinman［J］.ScandJGastroenterol,1989(suppl166):27.

［12］KaiseM,EewizenH,IshizakiT.Dopaminergiccontrolofgastricmucosalbloodflowinhumans［J］.DigDisSci,1993,38(7):1169.

［13］TanoueK,TarnawskiAS,KishiharaF,ohtaM,HashizumeM,SugimachiK,SarfehIJ.Effectofteprenoneonportalhypertensivegastricmucosa［J］.Digestion，1996，57:35.

［14］TarnawskiAS,ChaiJ,PaiR,ChiouSK.RebamipideactivatesgenesencodingangiogenicgrowthfactorsandCox2andstimulatesangiogenesis:akeytoitsulcerhealingaction［J］.DigDisSci，2004，49:202.

［15］GyiresK.Gastricmucosalprotection:fromprostaglandinstogene-therapy［J］.CurrMedChem，2005，12:203.

［16］徐萍，卞阿凤，徐健.大黄提取液对实验性大鼠胃黏膜细胞保护作用的研究［J］.中华消化杂志,1992，12：62.

胃黏膜范文篇3

【关键词】胃溃疡；胃黏膜血流

胃部疾病的发生和发展，同胃黏膜血流（Gastricmucosalbloodflow,GMBF）直接相关，虽然胃溃疡的发生机制涉及到胃的运动，分泌，血流，胃肠激素，氧自由基及细胞凋亡等多种因素，但近年来研究表明，局部黏膜血流减少是其主要的病理生理过程。

1胃黏膜正常血流

胃的动脉供应来自腹腔干及其分支，沿胃小弯和胃大弯走行，吻合形成动脉弓，自动脉弓发出许多小支至胃的前后壁，在胃壁内进一步分支，吻合成网，因此，正常时胃的血流量较大。流至胃的血流。绝大多数进入胃黏膜，占胃总血流量的72%，流至黏膜下层的量占13%，胃壁肌肉占15%（狗）［1］。对胃黏膜基本正常的病人，分别测定其胃体、胃底、球部、胃角和胃窦五个部位，从其血供参数平均值发现，正常胃黏膜的血供状况随胃内的部位变化有着较大差异，胃体优于胃底，胃底优于球部，胃角和胃窦（即胃体＞胃底＞球部＞胃角＞胃窦），这个结论和日常临床表现出的溃疡部位大多发生在胃窦，胃角和球部的现实情况相一致。

2胃溃疡时局部胃黏膜血流状况

用胃黏膜血供分析仪对胃溃疡患者进行测量，在对溃疡中心部位，溃疡边缘部位及溃疡周围正常黏膜进行检测后，发现：溃疡中心部位血供状况最差。其中血红蛋白光电流明显低于周围正常黏膜，而溃疡边缘组织血供最好，这同边缘组织血管扩张，发生红肿相一致。对于溃疡部位组织及其周围的血供状况，通过示意图表示，如图1［2］。

从结果来看，当溃疡部位接近痊愈时，溃疡部位血供趋近正常组织的血供，即图中溃疡中心部位与溃疡边缘部位血供状况差异变小，逐渐逼近周围正常黏膜的血供状况。

3胃溃疡时局部血流变化的病理生理过程

GMBF是胃黏膜保护机制中处于非常基础的地位［3］，它在清除过量的H+逆弥散，给胃黏膜细胞提供足够的能量代谢底物，以及维护黏膜屏障功能上极为重要。胃黏膜微循环障碍是溃疡发生的主要病理过程，胃黏膜正常微循环结构的完整，即微血管内皮细胞和血管基底膜的完整是维持正常血液供应的必要条件，只有血液供应充分，氧和营养物质的补给才有保障，细胞更新速度得以维持，黏膜的完整性得以保全。GMBF与胃黏膜结构和功能的完整性以及对各种损伤因子的防御能力密切相关，它直接反映胃黏膜的微循环状态［4］。胃溃疡的发生，有下述两种黏膜过程：①在应激状态下，交感神经与迷走神经可引起兴奋，前者导致黏膜血管收缩、痉挛；后者则使黏膜下动静脉短路开放，致使胃黏膜缺血、缺氧，导致黏膜细胞内的酸性产物增多，由于酸中毒导致黏膜细胞内的溶酶体酶释放，破坏溶酶体，黏膜上皮细胞损伤并坏死，形成应急性溃疡。同时，迷走神经兴奋还可以引起胰腺消化酶的释放，幽门开放，十二指肠碱性内容物反流至胃肠内，使胃黏膜受损，这也是加重应急性溃疡的重要因素［5］。②非应急性损伤过程：首先是对表面黏液细胞层的严重损害，然后导致胃酸、胃泌素、胃脂肪酶及毒性物质渗透至黏膜细胞层而造成细胞损害。肥大细胞受到刺激后释放组织胺、白三烯、白介素-1、血小板活化因子(PAF)、蛋白酶、过氧化物酶。黏膜血管的内皮细胞释放内皮素I和NO。中性粒细胞附着于血管内皮，阻塞微循环，通过释放弹性蛋白酶、过氧化物酶和PAF而使内皮细胞受损。以上释放的化学物质进一步作用于黏膜细胞和黏膜微循环，加重胃黏膜的损害。在胃黏膜受损害的初期，微血管系统主要表现为两种反应：一是小静脉收缩和小动脉扩张，出现血管充血，血流缓慢和淤滞；二是毛细血管对血浆大分子物质的通透性增加，使渗透压发生改变而致组织水肿。

4胃黏膜血流在胃黏膜保护中的作用

GMBF在胃黏膜防御机制中处于非常重要的地位。GMBF增加对胃黏膜的保护机制为：提供营养物质和氧，维持细胞正常能量代谢，同时，帮助清除和稀释毒性物质，如H+等。因此，一旦发生黏膜血供障碍或血管损伤，黏膜细胞的保护功能将减弱。实验证明，阿斯匹林可损害胃黏膜，致胃黏膜血流减少，并增加胃黏膜出血量。阿斯匹林可激活中性粒细胞，增加选择性P介导的血小板/中性粒细胞黏附性，中性粒细胞与阿斯匹林所致的早期胃黏膜损害有关。李兆申等［6］应用激光多谱勒血流计检测了阿斯匹林损伤大鼠胃黏膜过程中胃黏膜血流量的变化，同时检测了胃黏膜电位差PD。结果表明大鼠在用阿斯匹林溶液灌胃后，能引起胃黏膜微循环障碍，上皮细胞受损，黏膜结构的完整性被破坏，故随着GMBF的降低，PD也随之降低，而黏膜损伤指数则渐渐升高。多数前列腺素都能明显增加GMBF。Eugene认为，GMBF增加可保护胃黏膜。Gutlul［7］认为，胃黏膜受损时GMBF中含有的碳酸氢盐对胃黏膜保护起重要作用，其主要作用是扩散至胃肠黏膜表面中和H+，从而维持胃肠黏膜表面的正常pH值。五肽胃泌素通过两种途径增加GMBF［8］，当五肽胃泌素用量小于最大量时，其造成的GMBF增加主要是由于胃酸分泌增加，腔内H+返流至胃黏膜所致；当用最大量五肽胃泌素刺激胃酸分泌时，GMBF进一步增加，除了由于胃腔内H+增加外，内源性腺感苷也在起作用。

消化性溃疡的发病机理至今仍未阐明，但通常认为与攻击因子增强和胃黏膜的防御因子减弱有关。胃黏膜血流是胃黏膜屏障功能的重要组成部分，它在清除过量的H+逆弥散，给胃黏膜细胞提供足够的能量代谢底物，以及维护黏膜屏障功能上极为重要。胃黏膜血流量下降是引起胃黏膜屏障功能损害的基本因素。随着胃黏膜血流量的下降，一方面胃黏膜清除过量H+的能力降低，更重要的是胃黏膜细胞内能量产生不足，ATP生成减少，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性降低，不能维持黏膜两侧的离子梯度，胃黏膜电位差下降，胃黏膜屏障功能受损，进而发展成溃疡。近年来研究发现表皮生长因子（EGF）可增加胃黏膜DNA，RNA和蛋白质含量，刺激组织生长与对组织的保护作用。关于EGF保护胃黏膜的机制，Wai［9］认为GMBF的增加在EGF早期胃黏膜保护中发挥作用。

5影响GMBF的药物探讨

寻找一类既能抑制胃酸分泌又能增加GMBF的药物对治疗胃溃疡有实用价值。常用的组胺H2受体阻滞剂西米替丁、雷尼替丁有强大抑制胃酸分泌的作用，但在抑酸过程中，同时降低了GMBF，此可能与该类药物作用于内脏血管的H2受体有关［10］。H+-K+-ATP酶抑制剂洛赛克无此作用。洛赛克抑制H-K-ATP酶，使胃腔内酸度降低，反馈刺激胃窦G细胞释放胃泌素，故服用洛赛克的患者血清胃泌素均有升高。血清胃泌素升高可刺激GMBF增加［11］。KaiseM［12］在内镜引导下对健康志愿者胃黏膜注射多巴胺，发现GMBF明显增高。而注射多巴胺受体拮抗剂灭吐灵后GMBF明显下降，从而认为多巴胺增强胃黏膜的保护，是因为它能够扩张胃黏膜血管增加GMBF。新型胃黏膜保护剂替普瑞酮（teprenone）可以显著减轻盐酸等多种损害因子对胃黏膜的损害，提高GMBF［13］；瑞巴派特（rebamipide）通过刺激胃上皮细胞生长，血管生成促进组织重建，直接刺激胃微小血管内皮细胞的生长，增加GMBF［14］；目前上市的米索前列醇（misoprostol）、沙前列醇（rosaprostol）、恩前列醇（enprostil）等的机制有增加GMBF，促进Na+,Cl-的转运，稳定细胞膜和溶酶体［15］，从而保护胃黏膜。研究报道，一些中药及其有效成分也能增加GMBF，保护胃黏膜。大黄提取液能促进冰醋酸所致胃溃疡的愈合，并增加胃黏膜血流量［16］；川芎嗪能明显增加胃黏膜血流量［17］；丹参能增加胃上皮黏液量，改善胃黏膜血供，抑制脂质过氧化反应，即增强胃黏膜的自身保护因素及削弱损害因子［18］。

参考文献】

［1］KawanoS,SatoN,TsujiS,etal.Two-dimentionalcomputercolourgraphicsofgasteicmucosalbiooddistributioninnormalsubjectsandulcerpatients［J］.Endoscopy,1991,23(6):342.

［2］徐顺潮，李月南，王均培，等.胃黏膜血供分析仪［J］.中国医疗器械杂志，2000，24(1)：15.

［3］任建林，卢雅丕，潘金水.胃黏膜保护的基础与临床研究进展［J］.世界华人消化杂志，2005，13（21）：2521.

［4］BrzozowskiT,KonturekPC,MoranAP,etal.EnhancedresistanceofgastricmucosatodamagingagentsintheratstomachadaptedtoHelicobacterpylorilipopolysaccharide［J］.Digestion,2003,67:195.

［5］JimenezD,MartinMJ,PozoD,etal.MechanismsinvolvedinprotectionaffordedbyL-arginineinibuprofen-inducedgastricdamage:roleofnitricoxideandprostaglandins［J］.DigDisSci，2002;47:44.

［6］李兆申，许国铭，周岱云.阿斯匹林损伤大鼠胃黏膜过程中GMBF和PD的变化［J］.中华消化杂志,1994,14：122.

［7］GuttuK,S￠rbyeH,etal.Roleofbicarbonateinbloodflow-mediatedprotectionandrepairofdamagedgastricmucosaintherat［J］.Gastroenterology,1994,107:149.

［8］KatoS,OkabeS,TekeuchiK.Pathwaysmediatingpentagastrin-inducedmucosalbloodfliwresponseinratstomachs［J］.DigDisSci,1996,41(3):485.

［9］WaiMH,BaoWC,AnnieWCK,etal.EffectofepidermalgrowthfactorongastricbloodFlowinrats:possibleroleinmucosalprotection［J］.Gastroenteroligy,1993,104(6):1605.

［10］LarsenKR,IvesMM,JensenNF,etal.Omeprazoleandcimetidineversuspentagastrinincanineexvivogastricchamber［J］.AmJPhysiol,1989,256:G390.

［11］OlbeL,CederbergC,LindT,etal.Effectofomeprazoleongastricacidsecretionaplasmagastrinman［J］.ScandJGastroenterol,1989(suppl166):27.

［12］KaiseM,EewizenH,IshizakiT.Dopaminergiccontrolofgastricmucosalbloodflowinhumans［J］.DigDisSci,1993,38(7):1169.

［13］TanoueK,TarnawskiAS,KishiharaF,ohtaM,HashizumeM,SugimachiK,SarfehIJ.Effectofteprenoneonportalhypertensivegastricmucosa［J］.Digestion，1996，57:35.

［14］TarnawskiAS,ChaiJ,PaiR,ChiouSK.RebamipideactivatesgenesencodingangiogenicgrowthfactorsandCox2andstimulatesangiogenesis:akeytoitsulcerhealingaction［J］.DigDisSci，2004，49:202.

［15］GyiresK.Gastricmucosalprotection:fromprostaglandinstogene-therapy［J］.CurrMedChem，2005，12:203.

［16］徐萍，卞阿凤，徐健.大黄提取液对实验性大鼠胃黏膜细胞保护作用的研究［J］.中华消化杂志,1992，12：62.

胃黏膜范文篇4

胃的动脉供应来自腹腔干及其分支，沿胃小弯和胃大弯走行，吻合形成动脉弓，自动脉弓发出许多小支至胃的前后壁，在胃壁内进一步分支，吻合成网，因此，正常时胃的血流量较大。流至胃的血流。绝大多数进入胃黏膜，占胃总血流量的72%，流至黏膜下层的量占13%，胃壁肌肉占15%（狗）［1］。对胃黏膜基本正常的病人，分别测定其胃体、胃底、球部、胃角和胃窦五个部位，从其血供参数平均值发现，正常胃黏膜的血供状况随胃内的部位变化有着较大差异，胃体优于胃底，胃底优于球部，胃角和胃窦（即胃体＞胃底＞球部＞胃角＞胃窦），这个结论和日常临床表现出的溃疡部位大多发生在胃窦，胃角和球部的现实情况相一致。

2胃溃疡时局部胃黏膜血流状况

用胃黏膜血供分析仪对胃溃疡患者进行测量，在对溃疡中心部位，溃疡边缘部位及溃疡周围正常黏膜进行检测后，发现：溃疡中心部位血供状况最差。其中血红蛋白光电流明显低于周围正常黏膜，而溃疡边缘组织血供最好，这同边缘组织血管扩张，发生红肿相一致。对于溃疡部位组织及其周围的血供状况，通过示意图表示，如图1［2］。

从结果来看，当溃疡部位接近痊愈时，溃疡部位血供趋近正常组织的血供，即图中溃疡中心部位与溃疡边缘部位血供状况差异变小，逐渐逼近周围正常黏膜的血供状况。

3胃溃疡时局部血流变化的病理生理过程

GMBF是胃黏膜保护机制中处于非常基础的地位［3］，它在清除过量的H+逆弥散，给胃黏膜细胞提供足够的能量代谢底物，以及维护黏膜屏障功能上极为重要。胃黏膜微循环障碍是溃疡发生的主要病理过程，胃黏膜正常微循环结构的完整，即微血管内皮细胞和血管基底膜的完整是维持正常血液供应的必要条件，只有血液供应充分，氧和营养物质的补给才有保障，细胞更新速度得以维持，黏膜的完整性得以保全。GMBF与胃黏膜结构和功能的完整性以及对各种损伤因子的防御能力密切相关，它直接反映胃黏膜的微循环状态［4］。胃溃疡的发生，有下述两种黏膜过程：①在应激状态下，交感神经与迷走神经可引起兴奋，前者导致黏膜血管收缩、痉挛；后者则使黏膜下动静脉短路开放，致使胃黏膜缺血、缺氧，导致黏膜细胞内的酸性产物增多，由于酸中毒导致黏膜细胞内的溶酶体酶释放，破坏溶酶体，黏膜上皮细胞损伤并坏死，形成应急性溃疡。同时，迷走神经兴奋还可以引起胰腺消化酶的释放，幽门开放，十二指肠碱性内容物反流至胃肠内，使胃黏膜受损，这也是加重应急性溃疡的重要因素［5］。②非应急性损伤过程：首先是对表面黏液细胞层的严重损害，然后导致胃酸、胃泌素、胃脂肪酶及毒性物质渗透至黏膜细胞层而造成细胞损害。肥大细胞受到刺激后释放组织胺、白三烯、白介素-1、血小板活化因子(PAF)、蛋白酶、过氧化物酶。黏膜血管的内皮细胞释放内皮素I和NO。中性粒细胞附着于血管内皮，阻塞微循环，通过释放弹性蛋白酶、过氧化物酶和PAF而使内皮细胞受损。以上释放的化学物质进一步作用于黏膜细胞和黏膜微循环，加重胃黏膜的损害。在胃黏膜受损害的初期，微血管系统主要表现为两种反应：一是小静脉收缩和小动脉扩张，出现血管充血，血流缓慢和淤滞；二是毛细血管对血浆大分子物质的通透性增加，使渗透压发生改变而致组织水肿。

4胃黏膜血流在胃黏膜保护中的作用

GMBF在胃黏膜防御机制中处于非常重要的地位。GMBF增加对胃黏膜的保护机制为：提供营养物质和氧，维持细胞正常能量代谢，同时，帮助清除和稀释毒性物质，如H+等。因此，一旦发生黏膜血供障碍或血管损伤，黏膜细胞的保护功能将减弱。实验证明，阿斯匹林可损害胃黏膜，致胃黏膜血流减少，并增加胃黏膜出血量。阿斯匹林可激活中性粒细胞，增加选择性P介导的血小板/中性粒细胞黏附性，中性粒细胞与阿斯匹林所致的早期胃黏膜损害有关。李兆申等［6］应用激光多谱勒血流计检测了阿斯匹林损伤大鼠胃黏膜过程中胃黏膜血流量的变化，同时检测了胃黏膜电位差PD。结果表明大鼠在用阿斯匹林溶液灌胃后，能引起胃黏膜微循环障碍，上皮细胞受损，黏膜结构的完整性被破坏，故随着GMBF的降低，PD也随之降低，而黏膜损伤指数则渐渐升高。多数前列腺素都能明显增加GMBF。Eugene认为，GMBF增加可保护胃黏膜。Gutlul［7］认为，胃黏膜受损时GMBF中含有的碳酸氢盐对胃黏膜保护起重要作用，其主要作用是扩散至胃肠黏膜表面中和H+，从而维持胃肠黏膜表面的正常pH值。五肽胃泌素通过两种途径增加GMBF［8］，当五肽胃泌素用量小于最大量时，其造成的GMBF增加主要是由于胃酸分泌增加，腔内H+返流至胃黏膜所致；当用最大量五肽胃泌素刺激胃酸分泌时，GMBF进一步增加，除了由于胃腔内H+增加外，内源性腺感苷也在起作用。

消化性溃疡的发病机理至今仍未阐明，但通常认为与攻击因子增强和胃黏膜的防御因子减弱有关。胃黏膜血流是胃黏膜屏障功能的重要组成部分，它在清除过量的H+逆弥散，给胃黏膜细胞提供足够的能量代谢底物，以及维护黏膜屏障功能上极为重要。胃黏膜血流量下降是引起胃黏膜屏障功能损害的基本因素。随着胃黏膜血流量的下降，一方面胃黏膜清除过量H+的能力降低，更重要的是胃黏膜细胞内能量产生不足，ATP生成减少，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性降低，不能维持黏膜两侧的离子梯度，胃黏膜电位差下降，胃黏膜屏障功能受损，进而发展成溃疡。近年来研究发现表皮生长因子（EGF）可增加胃黏膜DNA，RNA和蛋白质含量，刺激组织生长与对组织的保护作用。关于EGF保护胃黏膜的机制，Wai［9］认为GMBF的增加在EGF早期胃黏膜保护中发挥作用。

5影响GMBF的药物探讨

寻找一类既能抑制胃酸分泌又能增加GMBF的药物对治疗胃溃疡有实用价值。常用的组胺H2受体阻滞剂西米替丁、雷尼替丁有强大抑制胃酸分泌的作用，但在抑酸过程中，同时降低了GMBF，此可能与该类药物作用于内脏血管的H2受体有关［10］。H+-K+-ATP酶抑制剂洛赛克无此作用。洛赛克抑制H-K-ATP酶，使胃腔内酸度降低，反馈刺激胃窦G细胞释放胃泌素，故服用洛赛克的患者血清胃泌素均有升高。血清胃泌素升高可刺激GMBF增加［11］。KaiseM［12］在内镜引导下对健康志愿者胃黏膜注射多巴胺，发现GMBF明显增高。而注射多巴胺受体拮抗剂灭吐灵后GMBF明显下降，从而认为多巴胺增强胃黏膜的保护，是因为它能够扩张胃黏膜血管增加GMBF。新型胃黏膜保护剂替普瑞酮（teprenone）可以显著减轻盐酸等多种损害因子对胃黏膜的损害，提高GMBF［13］；瑞巴派特（rebamipide）通过刺激胃上皮细胞生长，血管生成促进组织重建，直接刺激胃微小血管内皮细胞的生长，增加GMBF［14］；目前上市的米索前列醇（misoprostol）、沙前列醇（rosaprostol）、恩前列醇（enprostil）等的机制有增加GMBF，促进Na+,Cl-的转运，稳定细胞膜和溶酶体［15］，从而保护胃黏膜。研究报道，一些中药及其有效成分也能增加GMBF，保护胃黏膜。大黄提取液能促进冰醋酸所致胃溃疡的愈合，并增加胃黏膜血流量［16］；川芎嗪能明显增加胃黏膜血流量［17］；丹参能增加胃上皮黏液量，改善胃黏膜血供，抑制脂质过氧化反应，即增强胃黏膜的自身保护因素及削弱损害因子［18］。

【摘要】胃黏膜血流在胃溃疡的发生，发展，溃疡的修复以及药物治疗上越来越受到重视，在胃黏膜保护机制中处于非常重要的地位。文章对胃黏膜正常及溃疡时的血流状况，胃黏膜血流在胃黏膜保护中的作用，通过影响胃黏膜血流治疗胃溃疡的药物等作一综述。

【关键词】胃溃疡；胃黏膜血流

胃部疾病的发生和发展，同胃黏膜血流（Gastricmucosalbloodflow,GMBF）直接相关，虽然胃溃疡的发生机制涉及到胃的运动，分泌，血流，胃肠激素，氧自由基及细胞凋亡等多种因素，但近年来研究表明，局部黏膜血流减少是其主要的病理生理过程。

1胃黏膜正常血流

胃的动脉供应来自腹腔干及其分支，沿胃小弯和胃大弯走行，吻合形成动脉弓，自动脉弓发出许多小支至胃的前后壁，在胃壁内进一步分支，吻合成网，因此，正常时胃的血流量较大。流至胃的血流。绝大多数进入胃黏膜，占胃总血流量的72%，流至黏膜下层的量占13%，胃壁肌肉占15%（狗）［1］。对胃黏膜基本正常的病人，分别测定其胃体、胃底、球部、胃角和胃窦五个部位，从其血供参数平均值发现，正常胃黏膜的血供状况随胃内的部位变化有着较大差异，胃体优于胃底，胃底优于球部，胃角和胃窦（即胃体＞胃底＞球部＞胃角＞胃窦），这个结论和日常临床表现出的溃疡部位大多发生在胃窦，胃角和球部的现实情况相一致。

2胃溃疡时局部胃黏膜血流状况

用胃黏膜血供分析仪对胃溃疡患者进行测量，在对溃疡中心部位，溃疡边缘部位及溃疡周围正常黏膜进行检测后，发现：溃疡中心部位血供状况最差。其中血红蛋白光电流明显低于周围正常黏膜，而溃疡边缘组织血供最好，这同边缘组织血管扩张，发生红肿相一致。对于溃疡部位组织及其周围的血供状况，通过示意图表示，如图1［2］。

从结果来看，当溃疡部位接近痊愈时，溃疡部位血供趋近正常组织的血供，即图中溃疡中心部位与溃疡边缘部位血供状况差异变小，逐渐逼近周围正常黏膜的血供状况。

3胃溃疡时局部血流变化的病理生理过程

GMBF是胃黏膜保护机制中处于非常基础的地位［3］，它在清除过量的H+逆弥散，给胃黏膜细胞提供足够的能量代谢底物，以及维护黏膜屏障功能上极为重要。胃黏膜微循环障碍是溃疡发生的主要病理过程，胃黏膜正常微循环结构的完整，即微血管内皮细胞和血管基底膜的完整是维持正常血液供应的必要条件，只有血液供应充分，氧和营养物质的补给才有保障，细胞更新速度得以维持，黏膜的完整性得以保全。GMBF与胃黏膜结构和功能的完整性以及对各种损伤因子的防御能力密切相关，它直接反映胃黏膜的微循环状态［4］。胃溃疡的发生，有下述两种黏膜过程：①在应激状态下，交感神经与迷走神经可引起兴奋，前者导致黏膜血管收缩、痉挛；后者则使黏膜下动静脉短路开放，致使胃黏膜缺血、缺氧，导致黏膜细胞内的酸性产物增多，由于酸中毒导致黏膜细胞内的溶酶体酶释放，破坏溶酶体，黏膜上皮细胞损伤并坏死，形成应急性溃疡。同时，迷走神经兴奋还可以引起胰腺消化酶的释放，幽门开放，十二指肠碱性内容物反流至胃肠内，使胃黏膜受损，这也是加重应急性溃疡的重要因素［5］。②非应急性损伤过程：首先是对表面黏液细胞层的严重损害，然后导致胃酸、胃泌素、胃脂肪酶及毒性物质渗透至黏膜细胞层而造成细胞损害。肥大细胞受到刺激后释放组织胺、白三烯、白介素-1、血小板活化因子(PAF)、蛋白酶、过氧化物酶。黏膜血管的内皮细胞释放内皮素I和NO。中性粒细胞附着于血管内皮，阻塞微循环，通过释放弹性蛋白酶、过氧化物酶和PAF而使内皮细胞受损。以上释放的化学物质进一步作用于黏膜细胞和黏膜微循环，加重胃黏膜的损害。在胃黏膜受损害的初期，微血管系统主要表现为两种反应：一是小静脉收缩和小动脉扩张，出现血管充血，血流缓慢和淤滞；二是毛细血管对血浆大分子物质的通透性增加，使渗透压发生改变而致组织水肿。

4胃黏膜血流在胃黏膜保护中的作用

GMBF在胃黏膜防御机制中处于非常重要的地位。GMBF增加对胃黏膜的保护机制为：提供营养物质和氧，维持细胞正常能量代谢，同时，帮助清除和稀释毒性物质，如H+等。因此，一旦发生黏膜血供障碍或血管损伤，黏膜细胞的保护功能将减弱。实验证明，阿斯匹林可损害胃黏膜，致胃黏膜血流减少，并增加胃黏膜出血量。阿斯匹林可激活中性粒细胞，增加选择性P介导的血小板/中性粒细胞黏附性，中性粒细胞与阿斯匹林所致的早期胃黏膜损害有关。李兆申等［6］应用激光多谱勒血流计检测了阿斯匹林损伤大鼠胃黏膜过程中胃黏膜血流量的变化，同时检测了胃黏膜电位差PD。结果表明大鼠在用阿斯匹林溶液灌胃后，能引起胃黏膜微循环障碍，上皮细胞受损，黏膜结构的完整性被破坏，故随着GMBF的降低，PD也随之降低，而黏膜损伤指数则渐渐升高。多数前列腺素都能明显增加GMBF。Eugene认为，GMBF增加可保护胃黏膜。Gutlul［7］认为，胃黏膜受损时GMBF中含有的碳酸氢盐对胃黏膜保护起重要作用，其主要作用是扩散至胃肠黏膜表面中和H+，从而维持胃肠黏膜表面的正常pH值。五肽胃泌素通过两种途径增加GMBF［8］，当五肽胃泌素用量小于最大量时，其造成的GMBF增加主要是由于胃酸分泌增加，腔内H+返流至胃黏膜所致；当用最大量五肽胃泌素刺激胃酸分泌时，GMBF进一步增加，除了由于胃腔内H+增加外，内源性腺感苷也在起作用。

消化性溃疡的发病机理至今仍未阐明，但通常认为与攻击因子增强和胃黏膜的防御因子减弱有关。胃黏膜血流是胃黏膜屏障功能的重要组成部分，它在清除过量的H+逆弥散，给胃黏膜细胞提供足够的能量代谢底物，以及维护黏膜屏障功能上极为重要。胃黏膜血流量下降是引起胃黏膜屏障功能损害的基本因素。随着胃黏膜血流量的下降，一方面胃黏膜清除过量H+的能力降低，更重要的是胃黏膜细胞内能量产生不足，ATP生成减少，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性降低，不能维持黏膜两侧的离子梯度，胃黏膜电位差下降，胃黏膜屏障功能受损，进而发展成溃疡。近年来研究发现表皮生长因子（EGF）可增加胃黏膜DNA，RNA和蛋白质含量，刺激组织生长与对组织的保护作用。关于EGF保护胃黏膜的机制，Wai［9］认为GMBF的增加在EGF早期胃黏膜保护中发挥作用。

5影响GMBF的药物探讨

寻找一类既能抑制胃酸分泌又能增加GMBF的药物对治疗胃溃疡有实用价值。常用的组胺H2受体阻滞剂西米替丁、雷尼替丁有强大抑制胃酸分泌的作用，但在抑酸过程中，同时降低了GMBF，此可能与该类药物作用于内脏血管的H2受体有关［10］。H+-K+-ATP酶抑制剂洛赛克无此作用。洛赛克抑制H-K-ATP酶，使胃腔内酸度降低，反馈刺激胃窦G细胞释放胃泌素，故服用洛赛克的患者血清胃泌素均有升高。血清胃泌素升高可刺激GMBF增加［11］。KaiseM［12］在内镜引导下对健康志愿者胃黏膜注射多巴胺，发现GMBF明显增高。而注射多巴胺受体拮抗剂灭吐灵后GMBF明显下降，从而认为多巴胺增强胃黏膜的保护，是因为它能够扩张胃黏膜血管增加GMBF。新型胃黏膜保护剂替普瑞酮（teprenone）可以显著减轻盐酸等多种损害因子对胃黏膜的损害，提高GMBF［13］；瑞巴派特（rebamipide）通过刺激胃上皮细胞生长，血管生成促进组织重建，直接刺激胃微小血管内皮细胞的生长，增加GMBF［14］；目前上市的米索前列醇（misoprostol）、沙前列醇（rosaprostol）、恩前列醇（enprostil）等的机制有增加GMBF，促进Na+,Cl-的转运，稳定细胞膜和溶酶体［15］，从而保护胃黏膜。研究报道，一些中药及其有效成分也能增加GMBF，保护胃黏膜。大黄提取液能促进冰醋酸所致胃溃疡的愈合，并增加胃黏膜血流量［16］；川芎嗪能明显增加胃黏膜血流量［17］；丹参能增加胃上皮黏液量，改善胃黏膜血供，抑制脂质过氧化反应，即增强胃黏膜的自身保护因素及削弱损害因子［18］。

【参考文献】

［1］KawanoS,SatoN,TsujiS,etal.Two-dimentionalcomputercolourgraphicsofgasteicmucosalbiooddistributioninnormalsubjectsandulcerpatients［J］.Endoscopy,1991,23(6):342.

［2］徐顺潮，李月南，王均培，等.胃黏膜血供分析仪［J］.中国医疗器械杂志，2000，24(1)：15.

［3］任建林，卢雅丕，潘金水.胃黏膜保护的基础与临床研究进展［J］.世界华人消化杂志，2005，13（21）：2521.

［4］BrzozowskiT,KonturekPC,MoranAP,etal.EnhancedresistanceofgastricmucosatodamagingagentsintheratstomachadaptedtoHelicobacterpylorilipopolysaccharide［J］.Digestion,2003,67:195.

［5］JimenezD,MartinMJ,PozoD,etal.MechanismsinvolvedinprotectionaffordedbyL-arginineinibuprofen-inducedgastricdamage:roleofnitricoxideandprostaglandins［J］.DigDisSci，2002;47:44.

［6］李兆申，许国铭，周岱云.阿斯匹林损伤大鼠胃黏膜过程中GMBF和PD的变化［J］.中华消化杂志,1994,14：122.

［7］GuttuK,S￠rbyeH,etal.Roleofbicarbonateinbloodflow-mediatedprotectionandrepairofdamagedgastricmucosaintherat［J］.Gastroenterology,1994,107:149.

［8］KatoS,OkabeS,TekeuchiK.Pathwaysmediatingpentagastrin-inducedmucosalbloodfliwresponseinratstomachs［J］.DigDisSci,1996,41(3):485.

［9］WaiMH,BaoWC,AnnieWCK,etal.EffectofepidermalgrowthfactorongastricbloodFlowinrats:possibleroleinmucosalprotection［J］.Gastroenteroligy,1993,104(6):1605.

［10］LarsenKR,IvesMM,JensenNF,etal.Omeprazoleandcimetidineversuspentagastrinincanineexvivogastricchamber［J］.AmJPhysiol,1989,256:G390.

［11］OlbeL,CederbergC,LindT,etal.Effectofomeprazoleongastricacidsecretionaplasmagastrinman［J］.ScandJGastroenterol,1989(suppl166):27.

［12］KaiseM,EewizenH,IshizakiT.Dopaminergiccontrolofgastricmucosalbloodflowinhumans［J］.DigDisSci,1993,38(7):1169.

［13］TanoueK,TarnawskiAS,KishiharaF,ohtaM,HashizumeM,SugimachiK,SarfehIJ.Effectofteprenoneonportalhypertensivegastricmucosa［J］.Digestion，1996，57:35.

［14］TarnawskiAS,ChaiJ,PaiR,ChiouSK.RebamipideactivatesgenesencodingangiogenicgrowthfactorsandCox2andstimulatesangiogenesis:akeytoitsulcerhealingaction［J］.DigDisSci，2004，49:202.

［15］GyiresK.Gastricmucosalprotection:fromprostaglandinstogene-therapy［J］.CurrMedChem，2005，12:203.

［16］徐萍，卞阿凤，徐健.大黄提取液对实验性大鼠胃黏膜细胞保护作用的研究［J］.中华消化杂志,1992，12：62.

胃黏膜范文篇5

［关键词］儿童；幽门螺杆菌；胃癌

近年来儿童纤维胃镜开展普及，我院216例胃黏膜活检标本中检出胃腺癌1例，且伴重度幽门螺杆菌（HP）感染。成人HP感染与胃癌关系为近年来研究热点之一，但对儿童胃癌与HP感染关系国内鲜有报道，故本文就我院胃黏膜活检分析，以初探儿童HP感染与胃癌关系，现将资料报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料216例胃黏膜标本均系我院消化科纤维胃镜下活检送检标本，男121例，女95例，年龄最小1岁，最大16岁，平均9.6岁，年龄分布情况，见表1。以8～12岁组共164例为最多（占76%）。表1216例胃镜活检年龄分布（略）

1.2临床表现216例中临床表现为：轻度慢性胃炎174例，上消化道出血17例，十二指肠球炎11例，消化性溃疡12例，便血2例。

1.3方法所有送检标本进行常规10%缓冲中性福尔马林固定，石蜡包埋切片，HE染色镜检，其中190例于加染HP染色（Giemsa染色）油镜下确诊；1例胃腺癌者石蜡切片加PAS染色及免疫酶标AE1/AE3、KP1、CK8、LCA、SMA检测。

1.4统计学方法采用医学统计学PEMS软件包进行χ2检验。

2结果

2.1216例胃黏膜活检病理诊断见表2。胃腺癌患者（表2中Δ）女12岁，血便2个月，胃镜下胃黏膜活检：一块为少量异形细胞（见图1、图2），一块为中度慢性浅表性胃炎（见图3），HP强阳性（见图4），异形细胞PAS染色，浆内阳性（见图6）；AE1/AE3（见图7）、CK8（见图8）均阳性；KP-1，LCA，SMA均阴性。活检病理诊断：（胃窦部）胃腺癌，后经外科手术胃切除标本病理证实，胃腺癌Ⅱ级，浸润深肌层，淋巴结10/21只有转移。表2216例胃黏膜活检病理诊断（略）

2.2190例胃黏膜活检结果190例石蜡切片HP染色及58例同时胃黏膜印片HP染色结果46例HP阳性，见表3。

图1异形细胞图2异形细胞图3中度慢性浅表性胃炎图4胃黏膜小凹HP（+++）图5异常胃黏膜HP--图6异形细胞浆PAS+图7异形细胞AE1/AE3+图8异形细胞CK8+表3190例胃黏膜活检，印片HP染色（略）注：χ2=7.14，P=0.0281中、重度慢性浅表性胃炎HP阳性检出率高于轻度慢性浅表性胃炎，3组经统计学分析，差异有显著性（P=0.0281）。其中16例石蜡切片HP染色阴性者14例（轻度炎5例，中度炎8例，重度炎1例）印片HP阳性，故HP阳性总检出率为24.2%，加用印片HP染色，增加了HP阳性检出率7%。

2.3胃黏膜活检病理诊断临床诊断与胃黏膜活检病理诊断比较，见表4，经统计学分析，差异无显著性（P=0.25）。表4活检病理诊断（略）注：χ2=10.16，P=0.253讨论

自Warren和Marshall于1882年发现HP以来，已知HP感染是全世界范围内广泛存在且最常见的细菌感染，目前已证实其是胃癌主要的危险因子之一

［1，2］；1994年国际癌症研究机构就已将HP列为人类Ⅰ类致癌原，可至今对此仍有争论，致癌机制尚不明。

由本组胃镜活检分析提示儿童中、重度慢性浅表性胃炎HP阳性检出率明显高于轻度慢性浅表性胃炎者，经统计学分析，P=0.0281，差异有显著性，而且1例中度慢性浅表性胃炎有胃腺癌患儿为HP重度感染，提示HP感染与胃炎程度及胃腺癌确有关系，此与文献报道相似［1～4］。

在成人胃癌与HP感染研究已不断深入，已从细胞水平发展到分子水平，基因水平［3，5～10］认为HP致癌机制可能由于HP感染后产生NH3引致低胃酸或HP代谢产物直接损伤胃黏膜，增加DNA受损机会，还是导致基因突变，癌基因ras、c-mye等或抑癌基因P16，P53等突变率增加或表达异常；流行病学也认为二者相关，如我国胃癌高发区兰州HP感染较早出现，10岁以下儿童感染率已达40%～50%［1］，然而也有学者持怀疑态度；因为一些发展中国家HP感染率高达90%，但胃癌发生率却很低；儿童是HP感染的高危人群，但儿童发生胃癌远较成人为低。我院5505例外检中仅发现儿童胃腺癌3例（0.054%）。因此HP感染与儿童胃癌发生间确切关系尚不清楚，有待进一步探讨。

本组分析认为HP阳性检出率在活检标本石蜡切片同时加行新鲜胃黏膜标本印片HP染色，可提高HP阳性检出率，本组由此提高7%阳性检出率。

由于胃镜检查联合活检对胃癌发现仍是目前主要且准确、可靠的方法，其准确率可达97.4%，敏感性为93.8%，特异性高达99.6%，本组1例胃腺癌患儿因便血2个月才胃镜确立诊断，立即手术已属晚期，此提醒临床医生，对有便血患儿必要时还需及早胃镜检查加活检及HP检测，以便及时治疗HP感染，早期预防、早期发现、早期治疗胃癌。

［参考文献］

1胡伏莲，周殿元，贾博琦.幽门螺杆菌感染的基础与临床.北京：中国科学技术出版社，1997，1.

2林庚金.胃黏膜癌变有关因素的研究.上海医学，2001，8（24）：456-458.

3王晓熙，杜源，房燕斌，等.幽门螺杆菌感染与胃癌发生的关系.中华消化内镜杂志，1997，14（6）：363.

4AsakaM，TakedAH，SugiyamaT，etal.WhatroledoesHelicobacterpyloriplayingastriccancer?Gastroenterology，1997，113:56-60.

5粱后杰，刘为俊，房殿春，等.幽门螺杆菌培养滤液诱癌和促癌作用实验研究.中华医学杂志，1998，78（7）：485.

6ParsonnerJ.Helicobacterpyloriandgastriccancer.GastroenterdClinNorthAm，1993，22:89-104.

7邓长生，杨艺.幽门螺杆菌对胃上皮细胞SGC-7901凋亡的影响.中国病理生理杂志，2001，17（12）：1249-1251.

8陈晓秋，邓长生，朱尤庆.幽门螺杆菌相关性消化性溃疡的细胞凋亡之研究.临床消化病杂志，2001，（13）：102-105.

胃黏膜范文篇6

【幽门螺杆菌；萎缩性胃炎；病理

【AbstractObjectiveTostudythemucosalalterationsofpatientsofHelicobacterpylori(H.pylori)associatedatrophicgastritisbeforeandafterH.pylorieradicationtreatment，determinetheinfluenceofH.pyloriinfectionontheirinflammation，activity，atrophyandintestinalmetaplasia.MethodsH.pylorieradicationtreatmentswerecarriedon106patientsofatrophicgastritis，andassesstheirhistopathologicalfeatureofgastritisbeforeandaftertreatmentforH.pylori.Histologicalsectionswereassessedusing96’SydneySystem.ResultsInthepatientgroupwithsuccessfuleradication(n=62)，therewasamarkedreductionininflammationandactivity.Incontrast，therewerenochangesinatrophyandintestinalmetaplasiainthepatientgroupwitheradicationfailure(n=44)，therewerenochangesininflammation，activity，atrophyandintestinalmetaplasiabeforeandaftertreatment.What’smore，thelongerwasthetimeofH.pyloriinfection，theworsemightglandatrophyandintestinalmetaplasiabe.ConclusionH.pylorieradicationtreatmentcanreducethedegreeofinflammationandactivity.Forthepatientsofatrophicgastritis，itshouldbecarriedout.

自1983年Warren和Marshall从慢性胃炎患者的胃黏膜中分离并培养出幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）后，Hp感染和慢性胃炎之间的关系日益受到人们的关注。统计表明，慢性胃炎尤其是活动性病变者Hp的感染率高达90%左右，故认为Hp的感染是引起慢性胃炎十分重要的因素［1］。且活动性病变的加剧和好转和Hp的感染和清除密切相关。有关Hp感染的治疗，世界医学界曾进行过广泛的探索。1997年我国在全国慢性胃炎会议上参考96悉尼系统方案制定了以铋剂和阿莫西林为主的治疗方案。我院内镜室自1994年开始Hp的检测及其和慢性胃炎（尤其是萎缩性胃炎）的关系的探究，我们通过对Hp清除前后胃炎病理指标变化的比较，来确定Hp感染和慢性胃炎的影响程度及其治疗价值。

1资料和方法

1.1一般资料我院自1997～2000年有106例Hp相关的萎缩性胃炎的患者接受Hp清除治疗，其中男74例，女32例，平均年龄56岁（44～70岁）。以上患者皆经胃镜及病理活检证实。

1.2方法Hp清除方案摘要：铋剂+阿莫西林+甲硝唑，每日2次，连续2周。或H2受体拮抗剂+铋剂+甲硝唑［2］。清除治疗后8周和1年行胃镜及活检病理检查，其病理分析按96悉尼系统评定［3］。Hp检测用快速尿素酶法及Giemsa法。

1.3统计学方法用χ2检验。

2结果

106例Hp相关的萎缩性胃炎患者，清除治疗后62例成功，44例失败。成功组中8周后胃黏膜炎症及活动性即见减轻，1年后可见明显减轻。见表1。

2.1成功组中胃窦黏膜的病理变化采用直观模拟评分图，见图1［4］。

表1106例患者Hp治疗结果（例）

注摘要：直观模拟评分图使用方法摘要:观察者每次评估1个特征，将病理切片中最普通的组织学图像和标准图像对照，找出最匹配的图像后进行分级摘要:同1块活检标本上变量程度明显不一时，需观察整个切片平均后分级

图1直观模拟评分图

（1）治疗前中～重度炎症41例(66.13%)，治疗后为21例(33.87%)，P%26lt;0.05。（2）治疗前中～高度活动性51例(82.26%)，治疗后为11例(17.74%)，P%26lt;0.01。（3）治疗前后腺体萎缩及肠化均无变化，P%26gt;0.05。（4）治疗失败组治疗前后的胃窦黏膜的炎症、活动性、腺体萎缩及肠化均无变化，且随时间延长，腺体萎缩及肠化程度加重、范围扩大。

3讨论

Hp感染对萎缩性胃炎的致病功能已得到公认，其引起胃炎的主要机制有以下几个方面摘要：（1）Hp具有鞭毛结构，可在黏液层中自由泳动；（2）Hp在黏液上具有靶位，可和上皮细胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位结合；（3）和黏膜细胞紧密接触，使微绒毛脱落，细胞骨架破坏；（4）产生多种酶及代谢产物，可造成胃黏膜的损害；（5）细胞毒素可引起细胞的空泡变性；（6）Hp感染后引起胃上皮细胞释放IL-1、8等细胞因子和TNF-α等因子，引起中性粒细胞从血管内移行到胃上皮处被激活，它可释放代谢产物和蛋白溶解酶，使胃黏膜损害。同时它还可以引起单核细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞等激活，进一步加重胃黏膜的损害；（7）免疫反应摘要：Hp感染后可以通过细胞免疫、体液免疫和诱发机体的自身免疫反应，引起或加重胃炎的形成［5］。在慢性萎缩性胃炎的治疗中，Hp的清除日益引起重视，目前，我国对Hp根除的指征及其根除方案均已达成共识，但清除治疗后对胃黏膜病理改变的影响尚存争议。根据本文分析结果，Hp清除后胃黏膜的炎症程度及活动性均明显减轻，这是由于Hp的感染，黏膜固有层出现大量单核细胞浸润，上皮细胞的破坏和细菌的浸润程度及细菌和细胞接触的紧密程度成正比，故Hp的清除可使上皮细胞的破坏即炎症程度减轻；中性粒细胞出现时为炎症活动度的指标，Hp清除治疗后，使中性粒细胞浸润减轻，炎症活动度亦减轻［5］。但Hp清除后胃黏膜的腺体萎缩和肠化不能逆转，如不治疗或治疗失败，随Hp感染时间的延长，腺体萎缩和肠化的程度加重、范围扩大。这是由于Hp感染引起的萎缩性胃炎多为多灶性，随感染时间的延长，范围逐渐扩大、融合，呈弥漫性向胃体延伸，胃体大弯前后壁均可累及，但程度不同，胃窦部最重。再继续发展可能异常增生甚至癌变。至于Hp清除后胃黏膜的腺体萎缩和肠化不能逆转，这和有些文献的观点不同，也有待大样本探究的进一步探索。

【参考文献

1DixonHF，SobaldGM.Gastritisandduodenitis摘要:thehislopathologicalspectium.EurJGastroenterolHepatol，1992，4(Suppl)摘要:S17-23.

2张万岱，萧树东，胡伏莲，等.幽门螺杆菌若干新问题的共识意见.中华消化杂志，2000，20摘要：117-118.

3林三仁，于中麟，胡品津，等.全国慢性胃炎研讨会共识意见.中华消化杂志，2000，20摘要：199-201.

4计叔钧.胃镜诊断图谱.武汉摘要：湖北科学技术出版社，2001，74.

5郑芝田.胃肠病学.北京摘要：人民卫生出版社，2000，462.

【摘要目的通过对幽门螺杆菌（Hp）相关的萎缩性胃炎病人Hp清除治疗前后胃窦部黏膜病理改变的分析，来确定Hp对其炎症程度、活动性（中性粒细胞浸润）、腺体萎缩和肠上皮化生的影响。方法106例Hp相关的萎缩性胃炎患者接受Hp清除治疗，对其治疗前后胃窦部黏膜的病理变化进行分析，分析标准按96悉尼系统评定。结果在62例治疗成功组中，治疗后胃黏膜的炎症程度及活动性较治疗前明显减轻，但腺体萎缩及肠上皮化生未减轻。在44例治疗失败组中，治疗前后胃黏膜的炎症程度、活动性、腺体萎缩及肠化均没有变化。且随着Hp感染时间的延长，腺体萎缩和肠化还可加重。结论Hp的清除治疗可使萎缩性胃炎患者胃黏膜的炎症程度及活动度减轻，对此类病人应行Hp清除治疗。

【幽门螺杆菌；萎缩性胃炎；病理

InfluenceofHelicobacterpylorieradicationtreatmentonmucosalalterationofatrophicgastritis

GUANHong，LINBoyan，MUHaibin.TheSecondAffiliatedHospitalofQiqiharMedicalCollege，Qiqihar161006，China

【AbstractObjectiveTostudythemucosalalterationsofpatientsofHelicobacterpylori(H.pylori)associatedatrophicgastritisbeforeandafterH.pylorieradicationtreatment，determinetheinfluenceofH.pyloriinfectionontheirinflammation，activity，atrophyandintestinalmetaplasia.MethodsH.pylorieradicationtreatmentswerecarriedon106patientsofatrophicgastritis，andassesstheirhistopathologicalfeatureofgastritisbeforeandaftertreatmentforH.pylori.Histologicalsectionswereassessedusing96’SydneySystem.ResultsInthepatientgroupwithsuccessfuleradication(n=62)，therewasamarkedreductionininflammationandactivity.Incontrast，therewerenochangesinatrophyandintestinalmetaplasiainthepatientgroupwitheradicationfailure(n=44)，therewerenochangesininflammation，activity，atrophyandintestinalmetaplasiabeforeandaftertreatment.What’smore，thelongerwasthetimeofH.pyloriinfection，theworsemightglandatrophyandintestinalmetaplasiabe.ConclusionH.pylorieradicationtreatmentcanreducethedegreeofinflammationandactivity.Forthepatientsofatrophicgastritis，itshouldbecarriedout.

【KeywordsHelicobacterpylori;atrophicgastritis;histopathology

自1983年Warren和Marshall从慢性胃炎患者的胃黏膜中分离并培养出幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）后，Hp感染和慢性胃炎之间的关系日益受到人们的关注。统计表明，慢性胃炎尤其是活动性病变者Hp的感染率高达90%左右，故认为Hp的感染是引起慢性胃炎十分重要的因素［1］。且活动性病变的加剧和好转和Hp的感染和清除密切相关。有关Hp感染的治疗，世界医学界曾进行过广泛的探索。1997年我国在全国慢性胃炎会议上参考96悉尼系统方案制定了以铋剂和阿莫西林为主的治疗方案。我院内镜室自1994年开始Hp的检测及其和慢性胃炎（尤其是萎缩性胃炎）的关系的探究，我们通过对Hp清除前后胃炎病理指标变化的比较，来确定Hp感染和慢性胃炎的影响程度及其治疗价值。

1资料和方法

1.1一般资料我院自1997～2000年有106例Hp相关的萎缩性胃炎的患者接受Hp清除治疗，其中男74例，女32例，平均年龄56岁（44～70岁）。以上患者皆经胃镜及病理活检证实。

1.2方法Hp清除方案摘要：铋剂+阿莫西林+甲硝唑，每日2次，连续2周。或H2受体拮抗剂+铋剂+甲硝唑［2］。清除治疗后8周和1年行胃镜及活检病理检查，其病理分析按96悉尼系统评定［3］。Hp检测用快速尿素酶法及Giemsa法。

1.3统计学方法用χ2检验。

2结果

106例Hp相关的萎缩性胃炎患者，清除治疗后62例成功，44例失败。成功组中8周后胃黏膜炎症及活动性即见减轻，1年后可见明显减轻。见表1。

2.1成功组中胃窦黏膜的病理变化采用直观模拟评分图，见图1［4］。

表1106例患者Hp治疗结果（例）

注摘要：直观模拟评分图使用方法摘要:观察者每次评估1个特征，将病理切片中最普通的组织学图像和标准图像对照，找出最匹配的图像后进行分级摘要:同1块活检标本上变量程度明显不一时，需观察整个切片平均后分级

图1直观模拟评分图

（1）治疗前中～重度炎症41例(66.13%)，治疗后为21例(33.87%)，P%26lt;0.05。（2）治疗前中～高度活动性51例(82.26%)，治疗后为11例(17.74%)，P%26lt;0.01。（3）治疗前后腺体萎缩及肠化均无变化，P%26gt;0.05。（4）治疗失败组治疗前后的胃窦黏膜的炎症、活动性、腺体萎缩及肠化均无变化，且随时间延长，腺体萎缩及肠化程度加重、范围扩大。

3讨论

Hp感染对萎缩性胃炎的致病功能已得到公认，其引起胃炎的主要机制有以下几个方面摘要：（1）Hp具有鞭毛结构，可在黏液层中自由泳动；（2）Hp在黏液上具有靶位，可和上皮细胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位结合；（3）和黏膜细胞紧密接触，使微绒毛脱落，细胞骨架破坏；（4）产生多种酶及代谢产物，可造成胃黏膜的损害；（5）细胞毒素可引起细胞的空泡变性；（6）Hp感染后引起胃上皮细胞释放IL-1、8等细胞因子和TNF-α等因子，引起中性粒细胞从血管内移行到胃上皮处被激活，它可释放代谢产物和蛋白溶解酶，使胃黏膜损害。同时它还可以引起单核细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞等激活，进一步加重胃黏膜的损害；（7）免疫反应摘要：Hp感染后可以通过细胞免疫、体液免疫和诱发机体的自身免疫反应，引起或加重胃炎的形成［5］。在慢性萎缩性胃炎的治疗中，Hp的清除日益引起重视，目前，我国对Hp根除的指征及其根除方案均已达成共识，但清除治疗后对胃黏膜病理改变的影响尚存争议。根据本文分析结果，Hp清除后胃黏膜的炎症程度及活动性均明显减轻，这是由于Hp的感染，黏膜固有层出现大量单核细胞浸润，上皮细胞的破坏和细菌的浸润程度及细菌和细胞接触的紧密程度成正比，故Hp的清除可使上皮细胞的破坏即炎症程度减轻；中性粒细胞出现时为炎症活动度的指标，Hp清除治疗后，使中性粒细胞浸润减轻，炎症活动度亦减轻［5］。但Hp清除后胃黏膜的腺体萎缩和肠化不能逆转，如不治疗或治疗失败，随Hp感染时间的延长，腺体萎缩和肠化的程度加重、范围扩大。这是由于Hp感染引起的萎缩性胃炎多为多灶性，随感染时间的延长，范围逐渐扩大、融合，呈弥漫性向胃体延伸，胃体大弯前后壁均可累及，但程度不同，胃窦部最重。再继续发展可能异常增生甚至癌变。至于Hp清除后胃黏膜的腺体萎缩和肠化不能逆转，这和有些文献的观点不同，也有待大样本探究的进一步探索。

【参考文献

1DixonHF，SobaldGM.Gastritisandduodenitis摘要:thehislopathologicalspectium.EurJGastroenterolHepatol，1992，4(Suppl)摘要:S17-23.

2张万岱，萧树东，胡伏莲，等.幽门螺杆菌若干新问题的共识意见.中华消化杂志，2000，20摘要：117-118.

3林三仁，于中麟，胡品津，等.全国慢性胃炎研讨会共识意见.中华消化杂志，2000，20摘要：199-201.

胃黏膜范文篇7

关键词：慢性胃炎药物治疗对比分析临床症状不良反应

慢性胃炎是指各种病因引起的胃黏膜的慢性炎症性病变，是一种常见病，多数是胃窦为主的胃炎，胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，部分患者在后期可出现胃黏膜固有腺体萎缩和化生。本病进展缓慢，常反复发作，中年以上好发病，并有随年龄增长而发病率增加的倾向。

慢性胃炎病因学尚未完全阐明，主要病因有幽门螺杆菌感染、免疫因素，十二指肠液、胆汁反流为常见的物理化学因素损伤，而且某些因素之间可能还有相加或协同损害作用。

大多数慢性胃炎患者无明显症状，或有程度不同的消化不良的症状，如以进餐后为重的上腹不适、饱胀、无规律的腹痛、反酸、嗳气、烧灼感、食欲减退、恶心、呕吐等。少数伴有胃黏膜糜烂者可有上消化道出血的表现，一般为少量出血。慢性胃体炎消化道症状较少，可出现明显厌食、体重减轻，可伴有贫血。慢性胃炎大多无明显体征，有时可有上腹部轻压痛。

资料

资料来源辖区某药店，时间是2007年-2008年购买药物，治疗慢性胃炎患者86例，其中男52例，女28例，年龄28-69岁，平均46.5岁，病程5-20年，其中，伴有胃粘膜异型增生12例，胃粘膜上皮腺化生19例。下面将相关药物阐述如下：

(一)胃黏膜保护药

1.吉法酯(Gefarnate，惠加强)

胃黏膜保护剂，提高胃黏膜组织内前列腺素水平及氨基己糖浓度以恢复或加强胃黏膜屏障的保护作用增加胃黏膜血流量，促进溃疡部上皮再生。

2.麦滋林-S(Marzulene-S)

该药含有水溶性奥和L-谷氨酰胺。水溶性奥能抑制炎症、增加黏膜内前列腺素E2的合成保护胃黏膜。L-谷氨酰胺增加胃肠黏膜上皮氨基己糖及葡萄糖胺的合成，参与促进组织修复。主要用于胃和十二指肠溃疡、急性和慢性胃炎。

3.瑞巴派特(Rebamipide，膜固思达)

通过上调胃黏膜内各种生长因子及前列腺素E2表达，起到促进组织修复、抑制炎症反应、增强黏膜屏障功能及抑制氧自由基损伤等作用。用于胃溃疡、急性胃炎、慢性胃炎引起的糜烂、出血及炎症。

4.尿囊素铝

含尿囊素和氢氧化铝成分，尿囊素有保护胃黏膜及促进上皮细胞修复作用；氢氧化铝具有吸附保护胃黏膜及中和胃酸作用。适用于胃溃疡、十二指肠球部溃疡、急性及慢性胃炎。

5.其他

硫糖铝、胶体果胶铋也均可起到保护和改善胃黏膜屏障的作用，详见急性胃炎章节。

(二)促胃肠动力药

1.莫沙必利(Mosapride，快力)

为5-羟色胺4(5-HT4)受体激动剂，促进乙酰胆碱的释放，增加胃肠平滑肌收缩，增强下食管括约肌压力，本药促进胃排空作用与西沙必利相当。用于功能性消化不良伴有腹胀、腹痛、胃灼热、嗳气、恶心、呕吐、早饱等消化道症状；也可用于胃食管反流性疾病、糖尿病性胃轻瘫及部分胃切除患者的胃功能障碍。

2.曲美布汀(Trimebutine，瑞健)

具有对胃肠道平滑肌的双向调节作用。能调整胃运动节律，改善胃排空功能，改善腹胀、腹痛等消化不良症状，同时具有末梢性镇吐作用；调整肠运动节律，改善肠易激综合征伴随的食欲减退、腹痛、腹泻、便秘症状。用于胃肠运动功能紊乱引起的食欲不振、恶心、呕吐、嗳气、腹胀、腹鸣、腹痛、腹泻、便秘等症状。

3.其他

胃动力剂包括甲氧氯普胺、多潘立酮，详见急性胃炎章节。

(三)制酸或抑酸药

1.H2受体拮抗剂

包括雷尼替丁、法莫替丁，详见消化性溃疡章节。

2.质子泵抑制剂

质子泵抑制剂常用的有奥美拉唑、兰索拉唑、埃索美拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑等

(详见消化性溃疡章节)。

3.铝碳酸镁(达喜)

为抗酸药，与胃酸作用迅速而持久，同时，可吸附胃蛋白酶和胆酸，对胃起到保护作用。能增强胃黏膜保护因子，有利于溃疡面的修复。用于急、慢性胃炎，胃、十二指肠溃疡，反流性食管炎，尤其是胆汁反流性胃炎，与胃酸有关的胃部不适症状，如胃痛、胃灼烧、酸性、嗳气、饱胀等。

(四)助消化类药物

1.胰酶(Pancreatin)

为多种酶的混合物，得自动物的胰腺，主要为胰蛋白酶、胰淀粉酶和胰脂肪酶。本品在中性或弱碱性环境中活性较强，促进蛋白质和淀粉的消化，对脂肪亦有一定的消化作用。主要用于消化不良、食欲不振及肝、胰疾病及糖尿病引起的消化障碍。

2.康彼申片(复合多酶片，泌特达吉)

含多种消化酶，具有促进食物消化，驱动肠内气体和利胆作用。可提高胆汁分泌和加强消化吸收。用于胃肠道、胰腺消化功能不全，食欲不振，腹胀，脂肪便，肠道异常消化不良，胆囊切除患者的消化不良，脂肪性食物引起的消化不良，胆汁分泌不全及胆石症，胆囊炎，胆管炎等。

【选择原则】

1.伴有Hp感染的慢性胃炎首先根除Hp。目前根除方案很多，可归纳为以胶体铋剂和以质子泵抑制剂为基础的两大类，即一种胶体铋剂或质子泵抑制剂加若干种抗菌药物，具体方案见幽门螺杆菌治疗章节。

2.伴随胆汁反流的慢性胃炎需要适量的制酸药和吸附胆汁药物如铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶、硫糖铝等，并加用胃肠动力药防止反流。

3.控制黏膜炎症活动是胃黏膜保护治疗的关键。胃黏膜保护剂类药物铝碳酸镁、吉法酯等可能起到一定作用。

4.伴肠化与非典型增生的慢性萎缩性胃炎可适当选用VitE、β-胡萝卜素、叶酸、微量元素硒等。VitE、β-胡萝卜素具抗氧化、调节免疫功能，叶酸有纠正DNA甲基化紊乱的作用，硒能增强机体免疫系统功能起到防癌的作用。

5.抑酸或抗酸治疗：适用于有胃黏膜糜烂，或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者，根据病情或症状严重程度，选用抗酸剂、H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂等。

6.对于应用NSAID引起的胃炎，应停服NSAID；如果病情需要不能停药者，可选用选择性COX-2抑制剂，并加用抑酸剂治疗。

【注意事项】

1.铝碳酸镁

不良反应及注意点：

(1)大剂量服用可导致软糊状便和大便次数增多。

(2)儿童用量请咨询医师或药师。

(3)妊娠期头三个月，严重心、肾功能不全者，高镁血症、高钙血症者慎用。

(4)本品不宜与四环素类抗生素配伍使用，必须合用时应间隔12h服用。

2.吉法酯

不良反应及注意点：

(1)可有口干、口渴等，急性中毒时可出现运动失调、四肢无力及呼吸困难等。

(2)妊娠期妇女禁用。

(3)老年人、青光眼患者、前列腺肥大患者慎用。

3.麦滋林一S颗粒

颗粒剂：670mg/包

用法：每次670mg，每日3次，饭后口服。还可根据年龄和症状适当增减剂量，一般疗程为4周。

不良反应及注意点：

少数患者出现恶心、呕吐、便秘、腹胀、腹痛、胃部不适、面部潮红等。

4.瑞巴派特

不良反应及注意点：

(1)胃肠道可有嗳气、呃逆、呕吐、腹部不适、便秘或腹泻等，发生率小于0.1％。对高龄患者生理功能低下，应注意消化系统的不良反应。

(2)禁忌证：对本药过敏者、妊娠期妇女。

 5.尿囊素铝

不良反应及注意点：

(1)个别病例出现轻微口干，但停药后逐渐消失。

(2)对于妊娠或哺乳期妇女用药安全性尚未明确，慎用。

6.曲美布汀

不良反应及注意点：

(1)主要不良反应为皮疹、便秘、腹泻、口渴等。

(2)通常老年人生理功能较弱，需注意减量用药。

(3)妊娠、可能妊娠及哺乳期的妇女慎用。

7.莫沙必利

不良反应及注意点：

(1)在服药过程中偶见腹泻、腹痛、口干、皮疹及倦怠、头晕等症。

(2)妊娠及哺乳期妇女应慎用本品。

(3)与抗胆碱药物(如阿托品、东莨菪碱等)合用可能减弱本品的作用。因此与抗胆碱药并用时应分开间隔服用。

8.制酸或抑酸药和根除Hp的药物详见“消化性溃疡”章节。

9.胰酶

不良反应及注意点：

(1)偶见变态反应，如有打喷嚏、流泪、皮疹、鼻炎和哮喘等。

(2)服用时不可嚼碎，以免药粉残留于口腔内、消化口腔黏膜而发生严重的口腔溃疡。

10.康彼申片

不良反应及注意点：

(1)个别病例会出现过敏反应。

(2)急性胰腺炎，慢性胰腺炎的急性期禁用。

(3)12岁以下儿童，妊娠或哺乳期妇女不宜服用本品。。

【建议】

1.大部分慢性浅表性胃炎可逆转，少部分可转为萎缩性胃炎。

2.应去除各种可能致病的因素，如避免刺激性食物、戒烟忌酒等。注意饮食卫生。

3.针对慢性萎缩性胃炎肠化生、不典型增生等病理改变尚缺乏有效逆转药物，叶酸、维生素E等可能有效，需有关临床试验进一步明确。

参考文献

[1]涂福音.聂明.郑启忠等慢性胃炎中医证型与胃黏膜活检病理变化的关系2004(6).

[2]EmadSB.AnnetteMSueralfateSuppresseahelicobacter,phloriinfectionandneducesgastricacidsecretionby50%inpatientswithduodenalulcer1996(3).

胃黏膜范文篇8

【关键词】：胃痞消/药理学;癌前状态/中药疗法;胃肿瘤;细胞周期;基因表达调控;疾病模型，动物;大鼠

胃癌同其他肿瘤一样,很少从正常组织发生癌变,单纯的慢性萎缩性胃炎(CAG)与胃癌的发生可能无直接关系,而在CAG基础上发生的肠上皮化生及异型增生,则是胃癌发生的组织学基础[1]。因此CAG胃癌前病变(PLGC)大鼠模型均采用长期CAG法进行复制。本文拟通过观察健脾化瘀解毒中药胃痞消对脾虚型CAG模型大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡和增殖周期分布,以及凋亡基因表达的影响,探讨中药逆转CAG并阻断CAG癌变的分子机制,现报道如下。

1材料与方法

11实验动物SPF级SD大鼠77只,体质量60～80g,雌雄各半,由广州中医药大学实验动物中心提供,合格证号：SCXK(粤)20030001;饲养及实验环境：广州中医药大学实验动物中心SPF实验室,实验环境合格证号：0008252。

12药品、试剂及仪器N甲基N′硝基N亚硝基胍(MNNG)由日本东京株氏会社提供,藻红蛋白(phycoerythrin,PE)标记抗大鼠p53单克隆抗体、PE标记大抗鼠Bax单克隆抗体均为美国Dako公司产品,PE标记抗大鼠Bcl2单克隆抗体为美国Zymed公司产品,PE标记的二抗羊抗鼠异硫氰酸荧光素标记IgG抗体(FITCIgG)为美国Sigma公司产品。胃痞消(由黄芪、太子参、白术、丹参、白花蛇舌草等组成)由广州中医药大学第一附属医院药剂科提供并鉴定,维酶素由张家港制药厂生产(批号：国药准字H46020296)。Facstarplus型流式细胞仪为美国BectonDickinson公司产品。

13分组及脾虚型CAG模型复制将大鼠随机分为正常对照组(10只)，模型组(15只)，维酶素组(13只，剂量为027g·kg-1·d-1,1倍成人临床等效剂量[2],下同)，胃痞消高剂量组(13只,剂量为15g·kg-1·d-1,2倍成人临床等效剂量)、中剂量组(13只,剂量为75g·kg-1·d-1,1倍成人临床等效剂量)和低剂量组(13只,剂量为375g·kg-1·d-1,05倍成人临床等效剂量)。除正常对照组予以正常饮食外，其他组均采用MNNG液自由饮用法[3]复制CAG大鼠模型：先用灭菌自来水将MNNG配制成10g/mL浓度的储存液,避光冷藏保存,临用时将其配成150μg/mL的饮用液,装入200mL的饮水瓶中,外贴黑色避光纸,整个配制过程全部避光操作。在此基础上结合经典的饥饱失常加耗气泻下法复制脾虚证[4],连续12周。

14给药方法于实验第8周末,从模型组中随机取2只大鼠,取胃组织,常规苏木素—伊红(HE)染色,光镜下观察到2只大鼠均有胃黏膜萎缩性病变,确认模型复制成功后,所有治疗组于第9周开始灌胃给药,正常对照组和模型组均灌服等容积灭菌自来水,1次/d,连续4周。于第12周末,禁食禁水12h后处死,取外周抗凝血10mL,-80℃保存备用。

15单细胞悬液的制备取新鲜胃黏膜组织约4g,除去表面黏液,用磷酸盐缓冲液(PBS)洗涤3次,尽量洗尽组织中的血液,在平面皿上剪成肉糜状,置300目铜网一边用眼科镊手背侧轻轻摩擦组织于铜网表面,一边将PBS洗搓下的细胞放入试管内,在37℃、体积分数5%CO2、95%相对湿度下孵育4h。在4℃、1500r/min条件下离心7min,弃上清液,重复2次,调整细胞数为1×106/mL,制成单细胞悬液。

16诱导胃癌前病变组织细胞凋亡实验将上述制备的单细胞悬液,用体积分数70%乙醇固定,进行流式细胞仪分析,上机前离心去除固定液,采用溴化乙啶(EthidiumBromide,EB)一步插入法,DNA定量荧光染色,染液含EB10μg/mL、核糖核酸酶(RNA酶)10μg/mL和曲里通X100(TritonX100)10mg/mL,每份样品细胞调至1×106/mL,4℃染色30min后,用流式细胞仪进行检测,观察细胞周期分布。

17p53、Bcl2和Bax表达的检测采用间接荧光流式细胞术检测,取1mL细胞悬液,体积分数75%冷乙醇固定,过夜。PBS清洗2次,加单克隆抗体(McAb)p53(第一抗体)、McAbBcl2或McAbBax1μL,4℃反应45min。PBS清洗2次,加第二抗体羊抗小鼠FITCIgG50μL(1∶200稀释),4℃反应45min,PBS清洗2次。每组样品均设非特异对照,以PBS代替第一抗体,其余步骤同上。用流式细胞仪检测和分析,记录p53、Bcl2、Bax表达阳性细胞的百分率,减去非特异对照值,即为p53、Bcl2、Bax表达水平。

18统计学方法采用SPSS150统计软件进行数据分析。数据均以(±s)表示,组间均值的比较采用单因素方差分析,方差齐时组间均值两两比较采用SNK法,方差不齐时组间均值两两比较采用DunnettT3法，检验水平α=005。

2结果

21各组对脾虚型PLGC大鼠胃黏膜上皮细胞增殖周期分布的影响表1结果显示：与正常对照组比较,模型组胃黏膜上皮细胞凋亡率显著降低(P<001)。与模型组比较,胃痞消各剂量组和维酶素组胃黏膜上皮细胞凋亡率均显著增加(P<001);与维酶素组比较，胃痞消各剂量组胃黏膜上皮细胞凋亡率均显著增加(P<001)。

与正常对照组比较，模型组G0/G1、G2+M期细胞百分率均显著降低(P<001),而S期细胞百分率则显著升高(P<001)。与模型组比较,胃痞消高、中、低剂量组G0/G1期细胞百分率显著增加(P<001),S期细胞百分率显著降低(均P<001),而胃痞消高、低剂量组G2+M期细胞百分率比较差异无显著性意义(P>005),胃痞消中剂量组则显著增加(P<005)。与维酶素组比较,胃痞消各剂量组G0/G1期细胞百分率显著增加(均P<001)，S期细胞百分率显著降低(均P<001),胃痞消高、低剂量组G2+M期细胞百分率显著减少(均P<001),而胃痞消中剂量组则差异无显著性意义(P>005)。表1各组脾虚型PLGC大鼠胃黏膜上皮细胞增殖周期分布及凋亡率比较(±s)

组别Np凋亡/%p增殖周期/%G0/G1期S期G2+M期正常对照组101022±2154572±0954720±1201012±151模型组13461±167①3281±125①6280±110①744±168①胃痞消高剂量组132122±242③④7199±168③④2260±170③④753±176④胃痞消中剂量组132063±250③④5960±132③④3219±210③④932±201②胃痞消低剂量组131684±235③④5410±109③④4175±160③④622±184④维酶素组131062±181③3750±114③5497±190③1064±166③①P<001，与正常对照组比较;②P<005,③P<001，与模型组比较;④P<001,与维酶素组比较

22各组对脾虚型PLGC大鼠胃黏膜上皮细胞p53、Bcl2、Bax表达的影响表2结果显示：与正常对照组比较,模型组p53和Bax表达显著减少(均P<001),而Bcl2表达显著增加(P<001)。与模型组比较,胃痞消高、中、低剂量组和维酶素组p53表达显著增加(均P<001),而Bcl2表达显著减少(均P<001),胃痞消高剂量组Bax表达显著增加(P<005),而胃痞消中、低剂量组Bax表达差异无显著性意义(均P>005)。表2各组脾虚型PLGC大鼠胃黏膜上皮细胞p53、Bcl2、Bax表达比较(±s)

组别Np53Bcl2Bax正常对照组104752±5361144±3024232±1122模型组131236±439①2652±492①2855±961①胃痞消高剂量组133375±819③⑤1426±335③⑤4146±1220②④胃痞消中剂量组132794±627③④1688±345③④3663±1144胃痞消低剂量组132361±842③1959±328③3381±664维酶素组132082±768③2115±343③3127±548①P<001,与正常对照组比较;②P<005，③P<001,与模型组比较;④P<005,⑤P<001，与维酶素组比较。公务员之家

3讨论

肿瘤是一类细胞周期性疾病,是增殖与凋亡失平衡的过程[5],表现为细胞的过度增生和死亡/凋亡减少。细胞可分为静止期(G0)和增殖期,增殖周期由G1期、S期、G2期及M期和G0/G1、G1/S、G2/M3个调控点组成,化学物质可通过影响增殖周期内物质代谢,在调控点作用下,阻滞于G1、S或M期。MNNG作为较强的化学致癌剂,可导致细胞DNA甲基化性损伤[6],常用于诱发实验性PLGC。本研究结果表明,模型组胃黏膜上皮细胞凋亡以及G0/G1期、G2+M期细胞百分率显著减少,而S期细胞百分率显著增加,与胃癌前病变存在细胞凋亡和增殖的调节紊乱结果相符[7],提示PLGC大鼠模型复制成功,胃黏膜上皮细胞存在细胞增殖阻滞(阻滞于S期),大鼠胃黏膜从正常胃黏膜细胞→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型性增生,其凋亡率逐渐升高[8]。本实验结果表明,PLGC大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡率显著减少,提示可能存在异型增生。胃痞消各剂量组可显著增加PLGC大鼠G0/G1期胃黏膜上皮细胞百分率,减少S期细胞百分率,表明胃痞消有细胞增殖抑制作用,可阻滞于G0/G1期,减少S、M期细胞百分率。

细胞的凋亡是由凋亡基因进行调控的。p53基因是一种抗癌基因,参与基因稳定,p53功能缺失或者发生突变将导致肿瘤的恶性增生[9]。p53基因表达产物p53蛋白也能活化p21wafl基因表达,从而抑制细胞周期蛋白激酶复合物如cyclinD/cdk4的活性,抑制损伤细胞由G1进入S期,活化的p53蛋白水平增加可降低细胞发生凋亡反应的阈值,促进不能修复受损细胞的凋亡[10]。促凋亡基因Bax可以与Bcl2形成异二聚体,决定细胞凋亡的敏感性[11]。Bcl2可直接调节线粒体膜上通透性转换孔的通透性,阻止细胞色素C释放入胞质而抑制细胞凋亡,而Bax可直接结合到线粒体膜上,增加线粒体膜上通透性转换孔膜的通透性,引起细胞色素C释放入胞浆,激活Caspases家族,最终引起凋亡[12]。由本实验结果可知,PLGC大鼠胃黏膜上皮细胞p53和Bax表达减少、Bcl2表达增加,提示PLGC大鼠胃黏膜上皮细胞存在增殖与凋亡异常,与增殖周期细胞百分率结果一致。胃痞消各剂量组可通过促进p53和Bax表达,同时抑制Bcl2表达,阻止PLGC胃黏膜上皮细胞从G0/G1期进入S期,并通过诱导凋亡,抑制胃癌前病变不典型增生基础上的癌性恶变。

综上所述,健脾化瘀解毒中药胃痞消可抑制PLGC胃黏膜上皮细胞的不典型增生和促进细胞凋亡,其机制可能与其能促进p53和Bax表达、抑制Bcl2表达有关。

【参考文献】

[1]潘华峰,王茵萍.健脾法防治胃癌癌前病变与保护胃壁屏障相关性的探讨[J].中国中医药信息杂志,2003,10(8):5.公务员之家

[2]徐叔云,卞如濂,陈修.药理实验方法学[M].3版.北京:人民卫生出版社,2003：202.

[3]张秋霞,郭淑杰.四逆陷胸汤合方治疗慢性萎缩性胃炎的实验研究——对实验大鼠慢性萎缩性胃炎血清胃泌素、胃黏膜PGE2的影响[J].北京中医药大学学报,2001(1):37.

[4]陈小野,邹世洁,樊雅莉,等.大鼠慢性萎缩性胃炎证病结合模型胃黏膜病理研究[J].上海实验动物科学,2002,22(1):35.

[5]刘博,杨广运,董家鸿.X线照射对胆囊癌GBCSD细胞增殖周期的影响[J].外科理论与实践,2009,14(2):167.

[6]赵爱光,杨金坤,郑坚,等.脾虚与胃癌发生、发展的相关性研究[J].上海中医药杂志,1998,32(5):10.

[7]XiaHH,TalleyNJ.ApoptosisingastricepitheliuminducedbyHelicobacterpyloriinfection:implicationsforgastriccarcinogenesis[J].AmJGastroenterol,2001,96(1):16.

[8]丁洪基,李爱英,李新功,等.胃癌及癌前病变细胞凋亡与增殖关系的研究[J].中华医学研究杂志,2005,5(5):398.

[9]ZelcerN,KhanlouN,ClareR,eta1.Attenuationofneuro-inflammationandAlzheimersdiseasepathologybyliverXreceptors[J].ProcNatlAcadSciUSA,2007,104(25):10601.

[10]KastanMB,BartekJ.Cel1cyclecheckpointsandcancer[J].Nature,2004,432(7015)：316.

胃黏膜范文篇9

【关键词】上消化道出血;老年人;病因

上消化道出血(uppergastrointestinalhemorrage,UGH)是指屈氏韧带以上的食管、胃、十二指肠和胃空肠吻合术后的空肠上段和胰、胆等病变引起的出血[1],是消化内科的急症。由于老年患者特有的身体特点,老年上消化道出血的原因、临床表现及预后与青年患者有所不同。回顾性分析本院2007年1月至2009年1月共收治上消化道出血老年患者经胃镜确诊者60例,现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料本组60例患者,男38例,女22例,年龄60~81岁,平均72.6岁。60例患者根据呕血、便血的临床表现,大便潜血试验阳性,全部病例均经胃镜或上消化道钡餐透视检查诊断确诊,全部符合上消化道出血诊断标准,并排除下消化道出血。

1.2临床症状入院时有呕血、黑粪和(或)便血,大便潜血阳性,排除来自口、鼻、咽部及呼吸道出血,其中黑便34例,呕血8例,黑便+呕血13例,便血7例。估计出血量<500ml35例,500～1000ml13例,>1000m12例,4例患者出现失血性休克。22例在24h内就诊,其余多在3d内就诊。

1.3治疗方法本组主要采用内科保守治疗,患者入院后均绝对卧床休息,通过补充血容量、输全血或红细胞悬液,静脉应用质子泵抑制剂如奥美拉唑等。对于出血量大者可以使用垂体后叶素收缩内脏血管,降低门脉及侧支循环压力,如果有禁忌证可选用生长抑素类药物如醋酸身曲肽注射液(善宁)等。同时对合并慢性疾病者给予相应治疗。经内科治疗48h后无效而且出血加重的患者可考虑进行手术治疗。

2结果

本组老年人上消化道出血的病因为十二指肠溃疡18例,胃溃疡16例,肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血7例,复合溃疡6例。肿瘤7例,其他5例,1例未行胃镜检查,自动出院,未能明确诊断。老年组复合溃疡、胃溃疡、肿瘤高于非老年组(P<0.05),而十二指肠溃疡所占比例明显低于非老年组(P<0.05)。公务员之家

3讨论

在老年人上消化道出血的病因中,仍以消化性溃疡占首位、特别是胃溃疡多见,十二指肠溃疡所占比例明显下降;而中青年组十二指肠溃疡明显多于胃溃疡,与文献报道一致[2]。老年人胃溃疡增多的原因可能与老年人胃黏膜呈退行性变,血供不足致营养不良,分泌功能低下,使胃黏膜上皮细胞修复功能受损,胃黏膜屏障功能减退;胃黏膜的营养因子如胃泌素、表皮生长因子等的减少,胃腔内H+浓度明显增高会使其反弥散增多,胃黏膜屏障功能受损,致其防御能力减退有关[3,4]。同时,老年人动脉硬化等引起胃黏膜血流量减少,影响黏膜的再生修复亦是其原因之一。老年人常因其他疾病长期服用非甾体类药物,对胃黏膜有明显损害,非甾体类药物致胃肠出血可能与以下因素有关:①抑制环氧化酶-1的活性,减少前列腺素的合成;②抑制血栓素A2的合成,使血小板聚集减少,诱发出血;③异常增多的白三烯及氧自由基对黏膜有毒性作用;④削弱胃黏膜屏障,影响上皮细胞的修复功能;所以老年人尤其是有胃肠疾病者应慎用非甾体类药物,必要时可同时服用抑酸类药或胃黏膜保护剂以进行预防,警惕出血情况的出现。公务员之家

急诊胃镜对上消化道出血的意义重大,不但可确定有无活动性出血,还可对选择处理方法有指导意义[5]。急性胃黏膜病变诊断在急诊胃镜检查前非常困难,因病变浅,能在短时间内愈合,应用常规胃镜检查难以发现这种病变,急诊胃镜开展使急性胃黏膜病变诊断率显著提高。此外,急诊胃镜检查对选择处理上有指导意义,当发现出血病灶为癌肿引起者,需转外科治疗,但对急性胃黏膜病变多数用内科治疗,可镜下止血,如喷洒止血药物凝血酶等,常能很快控制出血。老年人上消化道出血,特别是合并有其他疾病或由其他原发病所致者,故治疗上应采取综合治疗措施,在病因诊断及治疗的同时,应紧急处理上消化道出血。内科治疗主要是补充血容量,控制出血和再出血,及时输血输液,以维持有效血液循环量。凡受体阻滞剂甲氰咪呱和立止血对老年上消化道出血可作为首选药物,胃镜下使用去甲肾上腺素冰盐水灌洗后局部喷洒凝血酶疗效肯定,值得在基层医院推广。

参考文献

[1]郑芝田.胃肠病学.人民卫生出版社,2006:301-307.

[2]黎忠信,钟华志.1869例上消化道出血病因及相关因素分析.中华消化内镜杂志,2001,8(1):19.

[3]叶任高,陆再英,谢毅,等.内科学.人民卫生出版社,2005:480.

胃黏膜范文篇10

关键词：慢性胃炎药物治疗对比分析临床症状不良反应

慢性胃炎是指各种病因引起的胃黏膜的慢性炎症性病变，是一种常见病，多数是胃窦为主的胃炎，胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，部分患者在后期可出现胃黏膜固有腺体萎缩和化生。本病进展缓慢，常反复发作，中年以上好发病，并有随年龄增长而发病率增加的倾向。

慢性胃炎病因学尚未完全阐明，主要病因有幽门螺杆菌感染、免疫因素，十二指肠液、胆汁反流为常见的物理化学因素损伤，而且某些因素之间可能还有相加或协同损害作用。

大多数慢性胃炎患者无明显症状，或有程度不同的消化不良的症状，如以进餐后为重的上腹不适、饱胀、无规律的腹痛、反酸、嗳气、烧灼感、食欲减退、恶心、呕吐等。少数伴有胃黏膜糜烂者可有上消化道出血的表现，一般为少量出血。慢性胃体炎消化道症状较少，可出现明显厌食、体重减轻，可伴有贫血。慢性胃炎大多无明显体征，有时可有上腹部轻压痛。

资料

资料来源辖区某药店，时间是2007年-2008年购买药物，治疗慢性胃炎患者86例，其中男52例，女28例，年龄28-69岁，平均46.5岁，病程5-20年，其中，伴有胃粘膜异型增生12例，胃粘膜上皮腺化生19例。下面将相关药物阐述如下：

(一)胃黏膜保护药

1.吉法酯(Gefarnate，惠加强)

胃黏膜保护剂，提高胃黏膜组织内前列腺素水平及氨基己糖浓度以恢复或加强胃黏膜屏障的保护作用增加胃黏膜血流量，促进溃疡部上皮再生。

2.麦滋林-S(Marzulene-S)

该药含有水溶性奥和L-谷氨酰胺。水溶性奥能抑制炎症、增加黏膜内前列腺素E2的合成保护胃黏膜。L-谷氨酰胺增加胃肠黏膜上皮氨基己糖及葡萄糖胺的合成，参与促进组织修复。主要用于胃和十二指肠溃疡、急性和慢性胃炎。

3.瑞巴派特(Rebamipide，膜固思达)

通过上调胃黏膜内各种生长因子及前列腺素E2表达，起到促进组织修复、抑制炎症反应、增强黏膜屏障功能及抑制氧自由基损伤等作用。用于胃溃疡、急性胃炎、慢性胃炎引起的糜烂、出血及炎症。

4.尿囊素铝

含尿囊素和氢氧化铝成分，尿囊素有保护胃黏膜及促进上皮细胞修复作用；氢氧化铝具有吸附保护胃黏膜及中和胃酸作用。适用于胃溃疡、十二指肠球部溃疡、急性及慢性胃炎。

5.其他

硫糖铝、胶体果胶铋也均可起到保护和改善胃黏膜屏障的作用，详见急性胃炎章节。

(二)促胃肠动力药

1.莫沙必利(Mosapride，快力)

为5-羟色胺4(5-HT4)受体激动剂，促进乙酰胆碱的释放，增加胃肠平滑肌收缩，增强下食管括约肌压力，本药促进胃排空作用与西沙必利相当。用于功能性消化不良伴有腹胀、腹痛、胃灼热、嗳气、恶心、呕吐、早饱等消化道症状；也可用于胃食管反流性疾病、糖尿病性胃轻瘫及部分胃切除患者的胃功能障碍。

2.曲美布汀(Trimebutine，瑞健)

具有对胃肠道平滑肌的双向调节作用。能调整胃运动节律，改善胃排空功能，改善腹胀、腹痛等消化不良症状，同时具有末梢性镇吐作用；调整肠运动节律，改善肠易激综合征伴随的食欲减退、腹痛、腹泻、便秘症状。用于胃肠运动功能紊乱引起的食欲不振、恶心、呕吐、嗳气、腹胀、腹鸣、腹痛、腹泻、便秘等症状。

3.其他

胃动力剂包括甲氧氯普胺、多潘立酮，详见急性胃炎章节。

(三)制酸或抑酸药

1.H2受体拮抗剂

包括雷尼替丁、法莫替丁，详见消化性溃疡章节。

2.质子泵抑制剂

质子泵抑制剂常用的有奥美拉唑、兰索拉唑、埃索美拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑等

(详见消化性溃疡章节)。

3.铝碳酸镁(达喜)

为抗酸药，与胃酸作用迅速而持久，同时，可吸附胃蛋白酶和胆酸，对胃起到保护作用。能增强胃黏膜保护因子，有利于溃疡面的修复。用于急、慢性胃炎，胃、十二指肠溃疡，反流性食管炎，尤其是胆汁反流性胃炎，与胃酸有关的胃部不适症状，如胃痛、胃灼烧、酸性、嗳气、饱胀等。

(四)助消化类药物

1.胰酶(Pancreatin)

为多种酶的混合物，得自动物的胰腺，主要为胰蛋白酶、胰淀粉酶和胰脂肪酶。本品在中性或弱碱性环境中活性较强，促进蛋白质和淀粉的消化，对脂肪亦有一定的消化作用。主要用于消化不良、食欲不振及肝、胰疾病及糖尿病引起的消化障碍。

2.康彼申片(复合多酶片，泌特达吉)

含多种消化酶，具有促进食物消化，驱动肠内气体和利胆作用。可提高胆汁分泌和加强消化吸收。用于胃肠道、胰腺消化功能不全，食欲不振，腹胀，脂肪便，肠道异常消化不良，胆囊切除患者的消化不良，脂肪性食物引起的消化不良，胆汁分泌不全及胆石症，胆囊炎，胆管炎等。

【选择原则】

1.伴有Hp感染的慢性胃炎首先根除Hp。目前根除方案很多，可归纳为以胶体铋剂和以质子泵抑制剂为基础的两大类，即一种胶体铋剂或质子泵抑制剂加若干种抗菌药物，具体方案见幽门螺杆菌治疗章节。

2.伴随胆汁反流的慢性胃炎需要适量的制酸药和吸附胆汁药物如铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶、硫糖铝等，并加用胃肠动力药防止反流。

3.控制黏膜炎症活动是胃黏膜保护治疗的关键。胃黏膜保护剂类药物铝碳酸镁、吉法酯等可能起到一定作用。

4.伴肠化与非典型增生的慢性萎缩性胃炎可适当选用VitE、β-胡萝卜素、叶酸、微量元素硒等。VitE、β-胡萝卜素具抗氧化、调节免疫功能，叶酸有纠正DNA甲基化紊乱的作用，硒能增强机体免疫系统功能起到防癌的作用。

5.抑酸或抗酸治疗：适用于有胃黏膜糜烂，或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者，根据病情或症状严重程度，选用抗酸剂、H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂等。

6.对于应用NSAID引起的胃炎，应停服NSAID；如果病情需要不能停药者，可选用选择性COX-2抑制剂，并加用抑酸剂治疗。

【注意事项】

1.铝碳酸镁

不良反应及注意点：

(1)大剂量服用可导致软糊状便和大便次数增多。

(2)儿童用量请咨询医师或药师。

(3)妊娠期头三个月，严重心、肾功能不全者，高镁血症、高钙血症者慎用。

(4)本品不宜与四环素类抗生素配伍使用，必须合用时应间隔12h服用。

2.吉法酯

不良反应及注意点：

(1)可有口干、口渴等，急性中毒时可出现运动失调、四肢无力及呼吸困难等。

(2)妊娠期妇女禁用。

(3)老年人、青光眼患者、前列腺肥大患者慎用。

3.麦滋林一S颗粒

颗粒剂：670mg/包

用法：每次670mg，每日3次，饭后口服。还可根据年龄和症状适当增减剂量，一般疗程为4周。

不良反应及注意点：

少数患者出现恶心、呕吐、便秘、腹胀、腹痛、胃部不适、面部潮红等。

4.瑞巴派特

不良反应及注意点：

(1)胃肠道可有嗳气、呃逆、呕吐、腹部不适、便秘或腹泻等，发生率小于0.1％。对高龄患者生理功能低下，应注意消化系统的不良反应。

(2)禁忌证：对本药过敏者、妊娠期妇女。

5.尿囊素铝

不良反应及注意点：

(1)个别病例出现轻微口干，但停药后逐渐消失。

(2)对于妊娠或哺乳期妇女用药安全性尚未明确，慎用。

6.曲美布汀

不良反应及注意点：

(1)主要不良反应为皮疹、便秘、腹泻、口渴等。

(2)通常老年人生理功能较弱，需注意减量用药。

(3)妊娠、可能妊娠及哺乳期的妇女慎用。

7.莫沙必利

不良反应及注意点：

(1)在服药过程中偶见腹泻、腹痛、口干、皮疹及倦怠、头晕等症。

(2)妊娠及哺乳期妇女应慎用本品。

(3)与抗胆碱药物(如阿托品、东莨菪碱等)合用可能减弱本品的作用。因此与抗胆碱药并用时应分开间隔服用。

8.制酸或抑酸药和根除Hp的药物详见“消化性溃疡”章节。

9.胰酶

不良反应及注意点：

(1)偶见变态反应，如有打喷嚏、流泪、皮疹、鼻炎和哮喘等。

(2)服用时不可嚼碎，以免药粉残留于口腔内、消化口腔黏膜而发生严重的口腔溃疡。

10.康彼申片

不良反应及注意点：

(1)个别病例会出现过敏反应。

(2)急性胰腺炎，慢性胰腺炎的急性期禁用。

(3)12岁以下儿童，妊娠或哺乳期妇女不宜服用本品。。

【建议】

1.大部分慢性浅表性胃炎可逆转，少部分可转为萎缩性胃炎。

2.应去除各种可能致病的因素，如避免刺激性食物、戒烟忌酒等。注意饮食卫生。

3.针对慢性萎缩性胃炎肠化生、不典型增生等病理改变尚缺乏有效逆转药物，叶酸、维生素E等可能有效，需有关临床试验进一步明确。

参考文献

[1]涂福音.聂明.郑启忠等慢性胃炎中医证型与胃黏膜活检病理变化的关系2004(6).

[2]EmadSB.AnnetteMSueralfateSuppresseahelicobacter,phloriinfectionandneducesgastricacidsecretionby50%inpatientswithduodenalulcer1996(3).