激素范文10篇

激素范文篇1

尊敬的党组织：

近日，媒体爆出武汉三名婴儿因服用圣元奶粉而出现性早熟的特征，暂且不说之前的三聚氰胺事件对广大群众的影响，，就现在的激素门事件，已经使广大的妈妈对国产的奶粉大失所望，根据媒体报道调查所知，受访者中，90%的群众表示不会再买圣元奶粉。

查了一下资料，性早熟是指女孩在8岁以前，男孩在9岁以前出现第二性征或女孩在10岁以前出现月经初潮。性早熟可分为真性、假性和不完全性三类。媒体指出，性早熟婴儿体内雌激素的含量都很高，因此事件通称为激素门。随着事件的发展，各地不断出现性早熟的病例，至于婴儿为何出现性早熟，到现在还没有确切的原因，婴儿雌激素含量增加是否与服用圣元奶粉有关还是未知之数还需要等待卫生部的检测结果。即使这次激素门事件与圣元奶粉无关，但是有关食品安全的问题还是引起广大群众的讨论，那么造成现在的食品安全的原因是什么呢，在这里，我想说一下自己的想法。

首先，个别企业的道德丧失。在这个飞速发展的社会，任何事都讲求效率，讲求利益。在利益的驱使下，个别商家可以埋掉良知，将对人体有害的东西放进食物里，如08年发生的三聚氰胺事件，还有以前的假酒事件，商家为了巨大利益，不惜采取不正当的手段，不惜以人民群众的生命安全来达到他们获取利益的途径，这是多么卑劣的行为啊！作为一家企业，没错，获取利益是必要的，也是经济市场所决定的，但是个别商家把利益看得过重了，把人民的生命安全置之不顾，这是道德缺失的表现，生命是可贵的，我们不应该为了利益而不惜牺牲人民的生命安全。另外对于此次激素门事件，圣元奶粉集团大可以自己对自家生产的奶粉作检测以作澄清，但圣元集团却没那么做，那是否暗示自己的产品的确有问题呢？其次，有关部门对食品生产，食品来源等的检测落实不到位，随着科学的发展，我们可以知道很多物质对于我们人类来说都是有害的，因此对食品中有害物质的检测是有必要的，同时也因为科学的发展，现在对食品的检测手段也多元化，精确度也提高了，但是对于某些物质的含量标准还是不明确，如这次事件中，检测部门就从来没有定出过雌激素的含量标准。最后，食品流通市场的把关不严谨，近几年来，媒体报道过许多关于食品安全的新闻，其中很多都是致癌物质含量超标，按理来说，对于一些不合格的产品、食品是不应该流通市场的，但是为什么市场却还能有这些产品流通呢，我认为是有关部门的把关不严谨，的确，在很多企业生产食品拿去检测的结果都是及格的，但不排除个别企业拿到许可证后生产出来的产品都是合格的，也不排除个别黑心企业私下生产伪冒产品，但我们有关部门在产品流出市场后，不定时的对食品进行检测，这样也可以减少食品安全的问题。

对于以上问题，我有以下看法，第一，对那些道德丧失的企业应该加大处罚，对这些危害人民生命健康的企业严厉查处，我想这样也许能吓跑那些只求利益而不顾人民健康的人。第二，要与时俱进，时代在发展，既然检测技术不断提高，对于有害物质含量的标准也要不断更新。第三，有关职能部门在事情发生后应尽快处理，在今次的激素门事件中，相关部门宛如无关部门，对此次的事件婉转拒绝检测圣元奶粉，对于此种事件，我认为相关部门应尽快处理好事件，尽快给公众一个结果，这样才能安定民心，这样才能是一个人民公仆的形象。第四，加强食品安全监管法制体系建设，进一步清理和完善食品安全监管制度，不断提高处置食品安全突发问题的能力，这样才有可能杜绝像这样的事情发生。公务员之家:

激素范文篇2

1褪黑激素的生物合成

褪黑激素的生物合成受光周期的制约。［5，6］松果体在光神经的控制下，由色氨酸转化成5-羟色氨酸，进一步转化成5-羟色胺，在N-乙酰基转移酶的作用下，再转化成N-乙酰基-5-羟色胺，最后合成褪黑激素，［7］从而使体内的含量呈昼夜性的节律改变。夜间褪黑激素分泌量比白天多5～10倍，［8］清晨2：00到3：00达到峰值。［9］Hakola等对夜班工人唾液中褪黑激素含量的研究结果，也证实了这种昼夜节律性变化。［10］褪黑激素生物合成还与年龄有很大关系，它可由胎盘进入胎儿体内，也可经哺乳授予新生儿。因此，在刚出生的婴儿体内也能检出很少量的褪黑激素，直到三月龄时分泌量才增加，并呈现较明显的昼夜节律现象，3～5岁幼儿的夜间褪黑激素分泌量最高，青春期分泌量略有下降，以后随着年龄增大而逐渐下降，到青春期末反而低于幼儿期，到老年时昼夜节律渐趋平缓甚至消失。［11］

2褪黑激素对睡眠的影响

Holmes研究了褪黑激素的催眠作用和对神经化学的影响，大鼠给予10mg/kgBW褪黑激素后，用EEG检测入睡时间，与服药前相比，缩短一半，觉醒时间也明显缩短，慢波睡眠、异相睡眠明显延长而且容易唤醒；给予2.5mg/kgBW，得到程度略低的、类似的催眠效果。任何剂量的褪黑激素都不会改变标准EEC模型和干扰正常的睡眠规律。［3］腹膜给予小鼠褪黑激素25mg/kgBW的催眠作用与100mg/kgBW(腹膜)环己烯巴比妥(催眠药)的作用相似。［12］Dollins等(1994)［13］用低剂量褪黑激素对20名年青健康志愿者进行催眠效果的研究，志愿者在上午11：45口服0.1～10mg褪黑激素后，其血清浓度达到正常人夜晚平均浓度水平；0.1、0.3、1.0和10.0等各剂量组均使受试者口腔温度下降、入睡时间明显缩短、睡眠持续时间明显延长、精力下降、疲劳感增加、情绪低下、对Wilkinson听觉觉醒试验反应正确率下降。Waldhauser等(1990)［14］也对20名年轻健康志愿者进行口服80mg褪黑激素催眠效果的研究。观察到服药1h后血清药物浓度达到峰值(平均为25817pg/mL)，显著高于正常人血清浓度，睡前醒觉时间、入睡时间缩短，睡眠质量改善，睡眠中觉醒次数明显减少，而且睡眠结构调整，浅睡阶段缩短，深睡阶段延长，次日早晨唤醒阈值下降。Irina等(1995)［15］在18、20、21时给予志愿者口服0.3mg和1.0mg褪黑激素，能使入睡和进入睡眠第二阶段时间缩短，但未影响REM(Rapideyemovements，快速眼动)期，表明褪黑激素有助于改善失眠症。因此，褪黑激素作为一种新型催眠药物，其独特的优点为：

(1)小剂量(0.1～0.3mg)就有较为理想的催眠效果；［15］

(2)是一种内源性物质，通过对内分泌系统的调节而起作用，对机体来说并非异物，在体内有其自身的代谢途径，不会造成药物及其代谢物在体内蓄积；

(3)生物半衰期短，口服几小时后即降至正常人的生理水平；

(4)毒性极小。

此外，褪黑激素还有较强的调节时差功能。［16］

3褪黑激素的抗衰老作用

机体内酶促反应和非酶促反应时可能产生自由基，自由基与衰老有着密切的联系。正常机体内自由基的产生与消除处于动态平衡，一旦这种平衡被打破，自由基便会引起生物大分子如脂质、蛋白质、核酸的损伤，导致细胞结构的破坏和机体的衰老。［17］褪黑激素通过清除自由基，抗氧化和抑制脂质的过氧化反应保护细胞结构、防止DNA损伤、降低体内过氧化物的含量。Russel等人的研究发现，褪黑激素对黄樟素(一种通过释放自由基而损伤DNA的致癌物)引起DNA损伤的保护作用可达到99%，且呈剂量—反应关系。［18］褪黑激素对外源性毒物(如百草枯)引起的过氧化以及产生的自由基所造成的组织损伤有明显的拮抗作用。［19］褪黑激素还能降低脑中LPO的含量，其作用在脑的不同区域如大脑皮层、小脑、海马、下丘脑、纹状体等处，基本上是相同的，且均呈剂量依赖关系。但不同品系大鼠如Sprague-Dawlay和Wistar大鼠对褪黑激素的敏感性不同。［17］

4褪黑激素的调节免疫作用

Maestron发现，［20］功能性或药物性抑制褪黑激素的生物合成，均可导致小鼠体液和细胞免疫效应受抑。褪黑激素能拮抗由精神因素(急性焦虑)所诱发的小鼠应激性免疫抑制效应，以及防止由感染因素(亚致死剂量脑心肌病毒)诱致急性应激而产生的瘫痪和死亡。［20］晏建军等［21］研究了褪黑激素对H22肝癌小鼠免疫的调节作用，发现能提高荷瘤小鼠CD4+CD8+值，协同IL-2提高外周血淋巴细胞及嗜酸性粒细胞数量，增强脾细胞NK和LAK活性，促进IL-2的诱生；还研究了褪黑激素对H22肝癌小鼠巨噬细胞功能的调节作用，［22］发现注射后巨噬细胞的杀伤活性及IL-1的诱生水平均明显提高，表明对巨噬细胞的功能有选择性调节作用。Kethleen等(1994)［23］研究发现，褪黑激素具有活化人体单核细胞，诱导其细胞毒性及IL-1分泌的功能。

5褪黑激素的抗肿瘤作用

Vijayalaxmi等(1995)［24］体外研究发现，褪黑激素对137Cs的γ射线(150cGy)所造成的人体外周淋巴细胞染色体损伤有明显的保护作用，且呈剂量—效应关系；对自由基产生的物理和化学致突变性和致癌性有拮抗作用。体外试验表明，褪黑激素对自力霉素C引起的致突变性也有保护作用。［25］褪黑激素能降低化学致癌物(黄樟素)诱发的DNA加成物的形成，防止DNA损伤。［26］晏建军等研究了褪黑激素对H22肝癌小鼠的抗肿瘤作用，发现能抑制荷瘤小鼠的肿瘤生长，延长其存活时间，与IL-2存在明显的协同性。［21］Danforth等分别测定了正常、乳腺癌和乳腺癌易患者3组妇女的24h血浆褪黑激素水平，结果正常妇女有昼夜节律；乳腺癌患者的白昼节律与原发瘤的甾体受体量明显相关。在雌激素(ER)或黄体酮(PR)受体阳性者昼至夜血浆褪黑激素均值显著低于ER或PR阴性肿瘤病人，并与原发瘤中ER或PR受体量呈明显负相关，表明褪黑激素与激素依赖性人乳腺癌有一定相关性。［20］褪黑激素通过骨髓T-细胞促进内源性粒性白细胞/巨噬细胞促进积聚因子的产生，可作为肿瘤的辅助治疗。［27］

6褪黑激素的毒性

由于褪黑激素是一种内源性物质，通过内分泌系统的调节而起作用，在体内有自己的代谢途径。血液中的褪黑激素有70%～75%在肝脏代谢成6-羟基褪黑激素硫酸盐形式后，经尿(80%)和粪(20%)排出体外；另5%～7%转化成6-羟基褪黑激素葡醣苷酸形式，［28］不会造成代谢产物在体内蓄积；且其生物半衰期短，在口服7～8h即降至正常人的生理水平，所以其毒性极小。Jack(1967)［12］研究结果表明，褪黑激素可溶性剂量800mg/kgBW不引起小鼠死亡。傅剑云等(1997)［29］对褪黑激素进行大鼠、小鼠的急性毒性试验和致突变试验，结果大、小鼠口服LD50均大于10g/kgBW，Ames试验、小鼠骨髓细胞微核试验和小鼠精子畸形试验均为阴性；3000多人体服用试验表明，每天服用多达几克(为维持健康剂量的几千倍)，长达一个月，未见或者几乎没有毒性。［30］

7结语

国内外有关褪黑激素的保健功能涉及调节内分泌(抑制排卵)，［31］对脑炎病毒感染有保护作用，并降低其感染后的死亡率，［32］AIDS的治疗［33］和心血管的保护作用［34］等。美国FDA(食品与药品管理局)认为褪黑激素可作为普通的膳食补充剂。到目前为止，我国卫生部［35～39］先后批准了20种(其中国产8种，进口12种)含有褪黑激素的产品作为“改善睡眠”保健食品。褪黑激素的调节免疫功能、抗肿瘤、抗衰老等方面的保健功能正显示其强大的生命力，它作为一种新型的保健食品有着巨大的潜力，有待进一步的开发。■

参考文献：

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［35］中华人民共和国卫生部.卫监发［1996］第70号关于批准舒仲花粉精等59种食品为保健食品的通知［Z］

［36］中华人民共和国卫生部.卫监发［1997］第4号关于批准多灵多健脑丸等105种食品为保健食品的通知［Z］

［37］中华人民共和国卫生部.卫监发［1997］第27号关于批准多人多生命液等155种食品为保健食品的通知［Z］

激素范文篇3

根据国家、省、市局《关于进一步加强麻黄碱管理的通知》、《关于加强曲马多等麻醉药品和精神药品监管的通知》及《关于开展蛋白同化制剂、肽类激素生产经营联合专项治理的通知》精神，现将有关事项通知如下：

一、加强麻黄碱的管理

（一）药品批发企业销售麻黄碱复方制剂（麻黄碱苯海拉明片、茶碱麻黄碱片，以下同）时，应认真核实购买方资质、查看采购人员本人身份证，并登记身份证号，采购员应是法定代表人签署委托书的委托人，对非委托人，不得进行交易。

（二）药品零售企业销售麻黄碱复方制剂时，要对购买人身份证明进行登记，并建立销售记录，记录每一笔销售情况。

（三）药品批发企业发现购买方资质可疑时，应报请当地县级以上公安机关协助核查。

二、加强曲马多等特殊药品的管理

（一）根据麻醉药品和精神药品品种目录（20**年版）曲马多（包括其盐和单方制剂）和氨酚氢可酮片列入第二类精神药品管理。自20**年1月1日起，凡是不具备第二类精神药品经营资格的企业不得经营曲马多（包括其盐和单方制剂）和氨酚氢可酮片。

麻醉药品和精神药品品种目录（20**年版）请到国家食品药品监督管理局网站下载。

（二）自通知下发之日起，各企业对原有库存相应品种应按照原购进渠道退回，对不能按照原购进渠道退回的库存品种应在3日内通知**食品药品监督管理局进行监督销毁。

三、加强蛋白同化制剂、肽类激素的管理

（一）严禁药品零售企业（含连锁）经营除胰岛素之外的蛋白同化制剂、肽类激素。

激素范文篇4

关键词：抗利尿激素分泌失调综合征早期诊断治疗

抗利尿激素分泌失调综合症（SIADH）是指内源性抗利尿激素（ADH）分泌异常增多，从而导致体内水潴留、稀释性低钠血症、尿排钠增多与尿渗透浓度升高的临床综合征[1]。可由多种原因引起。现将我院1999年6月～2006年12月收治的临床资料详尽的12例伴SIADH患者进行回顾性分析，以期对SIADH早期诊断，明确病因，尤其对恶性肿瘤患者早期诊断、早期治疗、改善预后。

1资料与方法

1.1一般资料

12例患者中，男8例，女4例，年龄56～70岁，平均年龄（63.13±4.41）岁。临床特点：食欲不振、恶心、呕吐6例，精神异常3例，嗜睡2例，腹胀伴少尿1例。所有患者均无脱水及水肿，血压正常，心、肾、肝、肾上腺、甲状腺功能正常。从发现低钠血症到确诊为SIADH的平均时间为10d。

1.2实验室检查

入院后测血清钠100～125mmol/L，平均115mmol/L，血浆渗透浓度220～280mmol/L，平均250mmol/L，24h尿钠排出量290～460mmol（我院参考值为130-260mmol），尿渗透浓度375～620mmol/L，平均490mmol/L。12例SIADH患者的血尿素氮、血肌酐、血皮质醇和甲状腺功能均正常。诊断前均未应用利尿剂。

1.3治疗方法

严格限制水摄入量，每日限水800～1000ml。血清钠≥120mmol/L的患者，每日静脉补给10%氯化钠60～80ml，治疗5～10d；血清钠＜120mmol/L的患者，每日静脉补给10%氯化钠100-150ml，同时应用呋塞米（速尿），治疗10～15d。各组病例均行相应的病因治疗。2周后复查血清钠＜110mmol/L3例，110～120mmol/L7例，121～125mmol/L2例。

2结果

治疗过程中，胸部CT检查确诊为肺癌6例，其中1例经刷落细胞病理检查确诊为低分化腺癌，5例经纤维支气管镜活检，病理诊断为小细胞未分化癌。胸部CT检查确诊为纵隔肿瘤1例，后经皮纵隔穿刺活检确诊为淋巴肉瘤。7例患者均行手术及化疗与放疗措施。肺部结核1例，肺脓肿1例。严重颅脑创伤2例，脑出血1例。均行病因治疗。经以上治疗，9例患者血清钠在130mmol/L以上，临床症状明显改善。3例患者血清钠为125～130mmol/L，临床症状部分改善。死亡3例。

3讨论

SIADH的临床诊断标准包括[2]：（1）稀释性低钠血症，(血清钠＜130mmol/L)、低血浆渗透浓度＜280mmol/L，尿渗透浓度大于血浆渗透浓度。(2)在低血浆渗透压情况下尿渗透压仍大于50～100mmol/L（3）尿钠浓度＞20～30mmol/L。（4）尽管水潴留4～5L，临床上无水肿。（5）临床上无容量不足和水肿，包括无脱水、充血性心衰、肝硬化腹水。（6）心、肾、肝、肾上腺、甲状腺功能正常。本组12例患者均符合上述标准。SIADH的基本病理生理改变是低血浆渗透浓度时机体抑制ADH分泌能力不足及ADH分泌过多，导致肾小管对水分重吸收增加，尿量减少，尿渗透浓度升高，尿钠排出量增多，血清钠下降，血浆渗透浓度降低等一系列临床表现，严重者可以导致脑水肿与循环衰竭。迄今发现可以引起SIADH的病因有80余种，常见病因[1]为恶性肿瘤、呼吸系统及神经系统疾病、炎症、药物、外科手术以及特发性。在SIADH病人中几乎50-75%的病因是肿瘤，而其中尤以支气管癌和小细胞肺癌占肿瘤导致SIADH的3/4，其中70%是燕麦细胞癌。该组恶性肿瘤伴SIADH7例(58.3%)，与文献报道符合。肿瘤引起SIADH通过三个机制[1]：（1）肺部肿瘤可能改变胸腔压力，通过左心房和肺静脉的压力感受器刺激下丘脑释放ADH。（2）脑部或下丘脑的肿瘤可以直接刺激ADH释放。（3）肿瘤本身也可分泌ADH或类ADH物质。小细胞肺癌有内分泌和化学受体功能，可合成和分泌ADH及类ADH多肽，引起水分潴留及低钠血症。另外，感染的肺组织可异位合成并释放ADH样肽类物质，具有ADH同样生物特性。中枢神经病变可影响下丘脑-神经垂体功能，促使ADH释放而不受渗透压等正常调节机制的控制，一些药物可刺激ADH释放或加强ADH对肾小管的作用，从而产生SIADH。

SIADH的临床表现复杂，实际上只有1/4的病人表现临床症状，与疾病进展快慢有关。患者在疾病初期可无任何症状，随血清钠下降症状逐渐显现。表现为食欲不振、恶心、呕吐，该组病例50%表现此症状。由于低钠血症及血浆渗透浓度降低，可使有效循环血量降低甚至出现休克。如果中枢神经系统受累，可表现为头痛、易激惹、反应迟钝甚至昏迷[3-4]。SIADH与肿瘤关系密切，SIADH与肿瘤发生有一定相关性，SIADH常常伴随着肿瘤发展，尤其是中晚期肿瘤。我们报道7例伴SIADH的肿瘤患者，这提示SIADH可能对肿瘤早期诊断有意义，可能是肿瘤早期诊断的指标之一，如果再联合肿瘤标志物的检测，可能对肿瘤早期诊断有重要的意义。另外，颅内病变与肺部感染伴SIADH病例5例（41.7%），随基础疾病改善，常为一过性，预后良好。

笔者认为：①临床出现不明原因的低钠血症时，应警惕SIADH的发生。及时检测血清钠、24h尿钠排出量及尿渗透浓度，有条件者检测血浆ADH可早期明确诊断。②同时应警惕肿瘤的存在，检测肿瘤标志物及进行全面体检，对重要脏器行内窥镜、CT、MRI及PET检查，从而提高肿瘤早期诊断率，用以指导治疗，提高患者生存率。③临床医生确诊SIADH后，应及时针对病因治疗。④由于临床样本较少，有待以后更多的观察分析。

参考文献

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[2]史轶蘩.主编.协和内分泌和代谢学[M].北京：科学技术出版社，1999：1637-1639.

激素范文篇5

1诊断

1.1临床特征

1.1.1特殊面容和体态：如眶上嵴、颧骨及下颌骨增大突出，牙缝增宽，咬牙合错位。胸骨突出，胸腔前后径增大，骨盆增宽，四肢长骨变粗，手脚掌骨变宽、厚大。皮肤变厚变粗，额部皱褶变深，眼睑肥厚，鼻大而宽厚，唇厚舌肥，声音低沉等。

1.1.2内分泌代谢紊乱：女性月经失调、闭经，男性乳房发育。溢乳、性功能减退。可伴有糖尿病或糖耐量异常。少数患者可合并甲状腺功能亢进和1型糖尿病。

1.1.3脏器肥大：常伴有高血压、心脏肥大、左心室功能不全、冠状动脉硬化等，晚期可出现心力衰竭。

1.1.4肿瘤压迫症状。

1.2检查

1.2.1GH测定：正常人一般低于5ng/ml，若大于5ng/ml，葡萄糖抑制试验中最低值大于5ng/ml有诊断价值，但仅测1次血GH值不能诊断或排除本病，应连续测定(GH谱)或结合抑制和兴奋测验，才能准确判断GH的分泌功能状态。

1.2.2TRH兴奋试验：可见GH明显升高；峰值与基础值之差大于l0μg/ml。

1.2.3类胰岛素样生长因子-l测定：明显高于正常。

1.2.4腺垂体及靶腺其他激素测定：早期促肾上腺皮质激素(ACTH)、促甲状腺激素(TSH)、PRL基本正常或升高，卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)降低。

1.2.5钙、磷代谢：血钙大多正常，血磷往往增高，并可作为本病活动的一个指标。

1.2.6糖尿病的有关检查。

1.2.7头颅CT或磁共振检查：可发现肿瘤。X线检查常可有骨板增厚、骨质增生等表现。

1.3动态试验

1.3.1口服葡萄糖抑制试验：临床确诊肢端肥大症和巨人症最常用的试验，亦为目前判断各种药物、手术及放射治疗疗效的金标准。患者口服75g葡萄糖，分别于口服葡萄糖前30min，服葡萄糖后30、60、90和120min采血测GH浓度。正常人于服糖120min后，GH降至2μg/L或更低，男性(<0.05μg/L)比女性(<0.5μg/L)降低显著。多数肢端肥大症患者GH水平不降低，呈矛盾性升高，GH水平对葡萄糖无反应或部分被抑制。应用此试验的困难是血GH水平在1～3μg/L的活动性肢端肥大症患者，不能用降至2μg/L以下作为诊断标准。近来用免疫发光技术测得口服葡萄糖后正常年轻女性和男性的血GH水平分别抑制到0.2μg/L及0.1μg/L以下。但尚需在各种人群，尤其是在血GH较低的肢端肥大症患者中取得更多的资料来验证其应用价值。

1.3.2GHRH兴奋试验：GHRH促进GH的合成和释放，而Ss抑制GH的分泌。静脉注射GHRHl00μg，分别于注射前15min和注射后0、15、30、45、60、75、90、105及120min测血GH浓度。一般将GH水平高于其基础值2倍作为阳性依据。

1.3.3TRH兴奋试验：正常人对静脉注射TRH200～500μg无GH分泌反应，但肢端肥大症患者多有反应。

1.3.4促性腺激素释放激素(GnRH)兴奋试验：有些肢端肥大症患者出现GnRH诱导的GH浓度升高。静脉注射100μgGnRH分别在注射前l5min，注射后0、15、30、60、75、90、105及120min测血GH浓度。部分肢端肥大症患者在注射后15min或30min出现CH分泌反应。

1.3.5多巴胺抑制试验：正常情况下，多巴胺(通过下丘脑)间接促进GH分泌。GH瘤患者在应用多巴胺后，GH分泌受抑制，大概是多巴胺直接作用于瘤细胞，抑制GH分泌所致。静脉注射用量为每分钟5μg/kg，于注射后0、15、30、60、90、120min采血测GH，GH瘤患者的平均抑制率可达70%。

1.3.6精氨酸抑制试验：氨酸可能通过抑制生长抑素(SS)使GH分泌增加，但肢端肥大症活动期可表现为抑制反应。试验前l天晚餐后禁食，次日早晨在空腹休息时静脉滴注L-精氨酸0.5g/kg(溶于250ml生理盐水中)，持续滴注30min，于滴注0、30、60、90及120min采血测GH。

1.3.7左旋多巴(L-dopa)试验：原理同多巴胺试验，试验前1天晚餐后禁食，次晨上午口服左旋多巴(L-dopa)500mg，于0、30、60、90及120min采血测GH，L-dopa抑制功能比多巴胺弱，但如出现抑制作用，常提示为肢端肥大症。肢端肥大症患者，垂体肿瘤分泌生长激素虽为自主性，但并不绝对。

1.4其他辅助检查

1.4.1颅骨X线照片：多数肢端肥大症患者蝶鞍显著扩大(正常成人蝶鞍长约7～16mm，平均7mm；深7～14mm，平均9.5mm)，鞍底呈双重轮廓，肿瘤巨大时可破坏鞍背和鞍底。

1.4.2蝶鞍区CT及MRI：这是目前诊断垂体肿瘤的两种最佳方法，但是MRI在垂体瘤诊断上具有以下优越性：①MRI能显示垂体瘤的周围关系，如视交叉受压、移位和海绵窦受压情况；②组织分辨率高，能显示肿瘤内出血，坏死和囊性变；③在显示微腺瘤方面较CT更敏感。

1.4.3胸部和腹部CT主要用于诊断或排除垂体外肿瘤。

1.4.4其他影像学检查必要时可用111In或123I标记的奥曲肽扫描，或正电子断层扫描(PET)等协助诊断和观察疗效。

2鉴别诊断巨人症与肢端肥大症表现特殊，不难诊断，但一些早期或不典型病例须与下述一些疾病相鉴别。

2.1脑性巨人症GH瘤所致巨人症要与脑性巨人症鉴别。后者较少见，出生后到4岁以前生长迅速，有早熟现象，常有脑积水，智力发育差。X线蝶鞍正常，血GH正常。

2.2Marfan综合征本病可与巨人症混淆，它是先天性中胚层发育不良性疾病，30%有遗传性。表现为生长迅速，身高比正常人要高出许多，而躯体和手指、足趾细长，呈蜘蛛样，并常伴一些其他表现，如头部呈长形，有扁平足，皮脂缺乏，肌肉萎缩，半数以上有晶体脱位、视网膜剥离和先天性心脏病(主要是室间隔缺损和动脉导管未闭)。无GH升高和内分泌代谢的异常。

激素范文篇6

etin)以来，胃肠激素的研究大致经历了以下四个时期：消化生理时期(1902～)、

化学时期(1960～)、免疫时期(1970～)和基因研究时期(1980～)。近年来，胃肠激

素的发展非常迅速，它不仅涉及生理、生化、细胞生物学、分子生物学、神经学科

、免疫学等许多学科，而且在临床上日益显示出其重要性。已发现胃肠激素不仅存

在于消化系统，而且还存在于中枢神经系统，如原来认为只存在于中枢神经系统中

的肽，也在胃肠道中发现。现在胃肠激素已用于许多疾病机制的研究，并用于诊断

和治疗。本文就胃肠激素的研究及应用作一概述。

1胃泌素(gastrin,Gas)

Gas是研究最早、最多的胃肠激素。它主要由胃窦及小肠粘膜的G细胞分泌，另

外人胰岛的D细胞也分泌。在中枢神经系统、延髓的迷走神经背核也含有Gas。按其

所含氨基酸残基数目的多少，Gas可分为多种形式，主要有Gas-34、Gas-17二种，

二者同时存在于同一种细胞，也能同时释放入血，并均有生物活性，Gas-17的生物

活性比Gas-34大。有人认为Gas分子大小不同的原因，可能是由于神经及内分泌细

胞的不同，或者虽然细胞相同，但它们在体内的位置不同。

Gas的作用有很多。对消化系统，除刺激胃酸分泌外，还有营养作用，但对它

的营养作用部位存在着分歧。实验证明外源性Gas-17的营养作用仅局限在泌酸粘膜

［1］，而五肽Gas也能对消化系统其它部分如十二指肠、结肠和胰腺产生营养作用

［2］。Gas产生这种不同结果的原因可能是所用Gas的分子形式不同所致。

何双梧等［3］对大肠癌组织、癌旁粘膜及正常粘膜中Gas含量进行测定，结果

癌组织及癌旁粘膜中Gas含量明显高于正常大肠粘膜，提示大肠癌细胞具有自分泌

Gas促生长作用，Gas在癌组织周围具更高的敏感性，从而导致癌肿的蔓延扩大，说

明Gas同样促进肿瘤细胞的生长。这一结果提示Gas对某些癌症诊断有意义。

幽门螺杆菌(Hp)可诱导高胃泌素血症，但Hp诱导的高胃泌素血症者中，患有十

二指肠溃疡(DU)者才有酸分泌增多，而Hp(+)的健康志愿者酸分泌不增多。研究发

现DU患者和Hp(-)健康志愿者对Gas敏感性相似，但Hp(+)健康志愿者对Gas敏感性比

以上二者低，而且DU患者无论与Hp(+)还是Hp(-)健康志愿者相比都有高的酸分泌。

Hp(+)健康志愿者和DU患者对Hp诱导的高胃泌素血症产生不同酸反应的主要原因，

是前者对Gas的敏感性低和后者酸泌容量的增高［4］。

Gas对中枢神经系统也有影响。阎长栋等［5］发现侧脑室注射了Gas的小鼠跑

完迷宫时间及出现错误的次数高于对照组，而且随着Gas浓度增加，小鼠跑完迷宫

时间延长。提示Gas可引起小鼠遗忘，可能它是作为一种神经递质来调节记忆活动

的。

2生长抑素(somatostatin,SS)

SS是由Brazeau在1974年从羊的下丘脑提取物中发现的，经分离纯化得到SS的

纯品，并测定了其一级结构。起初发现它对生长激素(GH)的分泌有抑制作用，故命

名为生长抑素。SS有多种分子形式，主要有SS-14和SS-28。SS受体有五种亚型(ss

t1～sst5)，它们分布于七个跨膜区，属于G-蛋白偶联受体超家族［6］。SS通过与

这些特定的、高亲和力的膜结合受体相结合而发挥作用［7］。

Martinez等［8］选用sst2缺陷型小鼠［C57/129sst2(-/-)］和野生型小鼠给

予促SS分泌的药物来阐明sst2在酸分泌调节中的作用。结果显示sst2(-/-)小鼠胃

内pH明显低于野生型小鼠，但Gas水平无差异；SS抗体使野生型小鼠基础酸分泌量

增加，对sst2(-/-)小鼠无影响；SS-14或sst2激动剂DC32-87对野生型小鼠抑制由

五肽Gas刺激的酸分泌，但不改变缺陷小鼠的基础酸分泌。说明，在内原性SS通过

限制Gas的作用抑制胃酸分泌方面sst2是主要的受体亚型。

徐军全等［9］测定了胃及十二指肠溃疡患者胃窦粘膜中SS含量，结果溃疡组

的胃窦粘膜中SS浓度明显低于其余各组。可能是SS含量低，对刺激胃酸分泌的各种

激素的分泌抑制作用减弱，使胃酸分泌过多而导致溃疡。

近年来注意到SS及其类似物对许多肿瘤有治疗效果，其机理可能为(1)通过与

肿瘤本身的SS受体结合抑制其生长；(2)抑制一些具有促进肿瘤生长的细胞生长因

子而间接起作用。因此人们合成了具有生长抑素样结构、性质稳定的八肽生长抑素

，用于治疗高分泌状态疾病，特别对类癌综合征、血管活性肠肽瘤和肢端肥大症有

特效。

3胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)

CCK最初由Ivy在1928年研究胆囊收缩功能时发现，它是促进胆囊收缩的主要激

素之一。CCK与GasC-末端的5个氨基酸顺序相同，具有同源性。根据氨基酸数目的

多少，CCK可有CCK-12、CCK-33、CCK-39和CCK-58等几种形式。免疫组化显示合成

CCK的细胞主要分布于十二指肠和空肠上端的粘膜层，其中CCK-8的生物活性最强。

脂肪、蛋白质、氨基酸是CCK释放的有效促进剂。Hildebrand等［10］对CCK的

释放进行了研究，10个健康受试者，十二指肠灌注一种脂肪酶不可逆抑制剂(tetr

ehydrolipstatin，THL)，发现未用THL的对照组的脂肪酶分泌量，在摄食以后增加

3倍。THL抑制脂肪酶活性，降低血浆CCK水平。从而表明，THL抑制甘油三酯水解和

血浆CCK释放。说明CCK的释放需要由脂肪酸酶催化的脂肪水解，同时也有人指出，

只有特定碳链长度的脂肪酸才能调节CCK分泌和胃动力［11］。

CCK对胃酸分泌有双向作用，具有两个经典受体CCK-A和CCK-B，内源性SS通过

前者抑制胃酸分泌，Gas通过后者即Gas受体，刺激胃酸分泌。

CCK与吗啡镇痛作用耐受性的关系实验［12］证明，CCK受体激动剂蛙皮素(Ca

erulein)或CCK-8能降低吗啡耐受性的进展程度；CCK-A受体拮抗剂MK-329或者CCK

-B受体拮抗剂L-365，260同样也能降低吗啡镇痛作用的耐受性。这说明CCK受体可

调节吗啡耐受性。

CCK可用于诊断胆囊运动障碍综合征和通过其激发实验诊断隐匿性胆囊炎引起

的胆绞痛。CCK维持人体胃粘膜完整性，保护胃粘膜免受乙醇等刺激物造成的损伤

［13］。CCK对中枢神经系统产生的恐慌和焦虑有重要作用，初步发现CCK-B拮抗剂

L-365，260可治疗恐惧症。

4血管活性肠肽(vasoactiveintestinalpeptide,VIP)

VIP是一种碱性肠肽，由28个氨基酸残基组成，在胃肠道中含量最高，主要分

布于粘膜固有层和肌层神经纤维。在其氨基酸顺序中有8处与促胰液素相同，它和

胰高血糖素(glucogan)、抑胃肽(GIP)同属于促胰液素家族。

VIP能促进血管、支气管和肺扩张；使胃底平滑肌松驰，抑制胃酸和胃蛋白酶

分泌；刺激水和碳酸氢盐分泌，增加胆汁流动；使胆囊平滑肌松驰，抑制CCK的收

缩；促进胰岛素、胰高血糖素、催乳素、生长激素的释放。

陈潜等［14］采用3H-胸腺嘧啶掺入研究了VIP对一株人胰腺癌细胞生长的影响

。发现VIP在10-6mol/L和10-7mol/L对具有VIP受体的胰腺癌细胞有明显的促生长

作用，且与浓度呈依赖关系。VIP能显著促进此株人胰腺癌细胞内cAMP和多胺的产

生，表明VIP的促生长作用可能与细胞内cAMP和多胺生物合成增加有关。

5胃动素(motilin,MOT)

MOT是由22个氨基酸残基组成的多肽，由于它刺激胃体运动而得名，它由M细胞

分泌，主要分布于十二指肠和上段空肠。黄裕新等［18］采用特异胃动素抗体对人

十三种体液进行系统分析，发现各体液中胃动素含量梯度从高到低依次为：十二指

肠液、血浆、胃液、唾液、胸水、腹水、血清、尿液、脑脊液、羊水、乳汁、精液

、胆汁。推测胃动素分泌细胞具有腔内分泌作用。

MOT主要生理作用是引发消化间期移行性运动综合波(migaratingmotorcomp

lex,MMC)从而起肠道清道夫的作用。

红霉素及其衍生物和胃动素受体有交叉反应，起着胃动素受体激动剂的作用，

它还能刺激内源性胃动素释放。EM574是一种红霉素衍生物，在狗的十二指肠预留

插管，通过灌注EM574，发现EM574能提高胃窦动力，加速胃内液体和固体的排空，

同时伴有饭后胰淀粉酶增加，但胆酸变化量不大［16］。研究证明［17］，红霉素

对清醒状态下大鼠，能显著提高直肠、小肠的电活动效率。向荣成等［18］用红霉

素及复方氨基酸对胆石病患者胆囊收缩的协同作用进行了研究，发现复方氨基酸加

红霉素组胆囊最大排空率与单独用药组相比，有明显提高，且作用时间延长。

6结语

胃肠激素的作用广泛，临床应用也在不断扩大。该类物质化学本质为小分子肽

，而肽类在循环中半衰期较短，极易在肠中降解，因此限制了其应用。针对这些问

题，可对己知结构进行化学修饰或合成其类似物，以便制成口服有效、有较高生物

利用度、半衰期长和高度特异性的药物。

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激素范文篇7

关键词：环境激素监测危害

1环境激素物质的致毒性

环境激素物质中多数是人工合成的随着人类生产和生活排放到环境中的污染物。自20世纪90年代以来，英、法等发达国家男性精子在减少，女性乳腺癌、子宫癌等生殖器官恶性肿瘤的人数迅速增加。发展中国家如印度亦有此报道。因此，环境保护事关国计民生的大计，是人类能否继续在我们的地球家园长久生存的重大问题。

环境激素物质主要引起乳腺癌、子宫内膜病变、精巢肿瘤、前列腺癌等。使生殖器官异常，男性生殖能力下降、下垂体甲亢腺亢进、免疫系统障碍、神经行为异常等。

暴露低剂量时主要引起内分泌紊乱，表现在：

(1)和雌激素受体(简称ER)相结合，显示出雌激素亢进；

(2)与ER结合，产生雌激素的拮抗作用；

(3)与ER以外的AhR、AR等结合产生不良影响；

(4)与受体结合后使传输过程异常；

(5)导致激素合成异常；

(6)导致激素贮存、释放、传输及空留量异常；

(7)化学物质对神经系统、免疫系统毒害，造成生殖、发育系统致毒。

2生活和环境中的激素物质

(1)生活中的激素物质

环境激素物质无处不在，如金属罐头内部的金属防腐膜、盛食品或饮料的塑料容器、合成洗涤剂、化妆品等都含有这类物质。在生活中常用的塑料制品也含有环境激素物质，如用PC为原料的婴儿用奶瓶及餐具，会分解出双酚A；氯化塑料制作的儿童玩具；聚苯乙烯方便饭盒中含苯乙烯。研究证明，把95℃的开水注入新奶瓶后，会有3.15～5.5μg/L的双酚A溶于水中。

(2)环境中的激素物质

有机氯农药、除草剂、杀虫剂中曾被广泛使用的DDT等，塑料中常使用的增塑粒及原料、洗涤剂及表明活性剂等都被列入环境技术类物质。

日本在1998年对于自来水中的环境激素物质进行了监测和调查，其中有以下八类物质；

(1)二甲酸(钛酸)类；(2)己二酸-2-乙基己烷；(3)酚类；(4)苯乙烯二聚体、苯乙烯三聚体类；(5)17β-雌二醇；(6)氯化乙烯单体；(7)苯乙烯单体；(8)环氧氯丙烷。

调查结果表明：壬酚的检出率为76%、双酚A为68%、4-叔-辛酚为62%、苯二甲酸二乙基己烷为55%。家禽家畜排泄物中17β-雌二醇亦有61%的检出率。

(3)其他环境激素物质

日常接触到的环境激素物质还存在于以下物质中：

(1)医药、医疗品；

(2)食品、食品添加剂；

(3)农药及其降解产物；

(4)化学工业品；

(5)其他化学工业品；

(6)重金属；

(7)二次污染物，这些物质在环境中本来并不存在，主要是由于人类的生活和生产活动排放于环境中，如多氯二苯并二噁英、多氯二苯并呋喃、苯并芘等。

3监测分析

全球环境问题和化学物质这两大环境问题是世界各国普遍关注的，全球环境问题主要包括温室效应、臭氧层破坏、酸雨等；化学物质产生的环境问题，目前主要集中在二噁英类和环境激素物质的研究和监测分析方法的开发研究。

尽管从科学角度来看环境激素物质还有大量需要深入研究的领域，但从子孙后代的繁衍生息、生态系统的保护来看，世界各国已达成共识。这一环境问题的提出，从人类自身保护的角度出发，必须从ppm级的监测向ppb级的监测发展。环境监测仪器与技术的发展动向也是如此。

为了防止环境污染事故的再度发生，以急性毒性的环境污染物质作为监测分析对象，这是解决ppm级浓度的仪器设备和技术问题，目前世界各国正在实施。为了防患于未然，对于慢性毒性物质，致癌性、致畸性、致突变性“三致”物质的监测，则需要解决ppb级甚至ppt级浓度的监测仪器和技术问题。在发达国家和我国少部分地区已能做到。

最近国际上环境科学的热门课题二噁英类和环境激素物质则是以ppt级浓度甚至ppq级浓度存在，给环境监测分析提出了更高的要求。日本；美国已经实施，我国正在起步阶段，超微量环境监测技术的开发和研究是摆在我国环境科学工作者面前的主要任务。

环境污染物的超微量监测分析仪器GC-MS在我国部分发达地区已投入使用，但GC-MS能够测定的有机污染物只占全部有机污染物的约5%～10%。今后必须在农药类、除草剂、灭菌剂、急性有机化合物和多环芳烃类等污染物的监测分析方面扩展。这样HPLC-MS必须有较大的发展，才能把握各种有机污染物的污染时态。在超微量有机物定性分析方面MS(质谱检测器)也能发挥更大的作用，痕量无机污染物的监测分析ICP-MS是目前最好的手段。因此常把GC-MS、HPLC-MS和ICP-MS称为“MS三兄弟”

4发展趋势

(1)解决监测信息的代表性

在环境监测中最为重要的是监测数据的代表性问题。其中以试样采集和前处理最为关键，监测分析结果是否具有代表性70-80%决定于采样。

因此自动采样技术的研究与相关仪器设备的研制是目前最为突出的问题。例如地表水和废水中污染成分的实时测量、在采样时间内的平均浓度变化、对于自动采样系统的精度要求、采样频次、时间、点位和采水深度的合理性等等，都需要深入探讨。

此外，空气和废气中有毒物质的实时监测主要使用高速气相色谱、飞行时间质谱、傅里叶红外和开放式紫外等手段，而不同手段对于在线采样和样品处理都具有不同的特殊要求，都需要深入探讨。

(2)多重污染成分同时监测技术

GC-MS是常规有机污染物检测手段。二噁英和环境激素物质的监测分析HRGC-HRMS(HR为高分辨)更有广阔的应用前景。除HOLC-MS和ICP-MS外，GC-LC-MS甚至GC-MS-MS都是已经在环境监测领域中得到了应用的同时监测多重污染成分的手段和技术，也是分析二噁英类和激素物质必不可少的手段。

激素范文篇8

【论文摘要】皮质类固醇激素依赖性皮炎又称激素依赖性皮炎，是由于长期反复不当的外用含有皮质类固醇激素药物引起的皮炎。近年来，因发病呈明显上升趋势，且又顽固难治愈，已成为医学专家们关注的焦点。

皮质类固醇激素依赖性皮炎又称激素依赖性皮炎，是由于长期反复不当的外用含有皮质类固醇激素药物引起的皮炎。近年来，因发病呈明显上升趋势，且又顽固难治愈，已成为医学专家们关注的焦点。

1发病原因

1.1皮肤适应症选择错误：皮质类固醇具有抑制免疫反应的抗过敏作用，外用后能减轻充血和水种，使瘙痒的程度和某些皮肤损害的炎症反应暂时得以缓解和消退，人们往往只重视它的作用而忽略了它的副作用，对激素的应用范围和不良反应缺乏全面的了解而长期滥用，导致不良后果。有少数人还用这类药品代替护肤品搽抹面部，虽然初用时感觉良好，但时间一长便产生了依赖。有的人还把皮质类固醇激素的“抗炎”作用误解为抗生素的消炎抗菌素作用，长期反复不当的滥用，停用后病情反弹，症状加重且有严重的副作用，给患者造成很大压力。例如青壮年常见的痤疮、脂溢性皮炎、股癣、脓疱疮等细菌、真菌感染性皮肤病或湿疹，皮炎等过敏性皮肤病。特别是发生在面部、阴部等皮肤较薄弱部位的皮肤病，长期大面积使用较高的激素制剂，因这些部位的皮肤对皮质类固醇激素较易吸收，副作用也相对容易发生，更容易引起皮肤萎缩、变薄、毛细血管扩张、色素斑、皮肤发皱老化。特别是婴幼儿，皮肤娇嫩，长期大面积使用，经皮肤吸收后，还会引起肾上腺皮质功能抑制，带来严重后果。

1.2用药时间过长：短期外用皮质类固醇后可引起表皮萎缩并可抑制真皮。胶原的合成，长期用药导致皮肤屏障功能减弱，对药物的吸收量增大。形成恶性循环，最终使病情恶化。常见如脂溢性皮炎长期外用皮康王霜、皮炎平霜等多种皮质类固醇激素，不但面部皮肤出现副作用，而且可以出现药源性柯兴综合征。可见，即使小面积外擦皮质类固醇激素，若时间过长，同样可导致系统副作用。长期外用这类药物可引起皮肤萎缩、变薄、毛细血管扩张，色素斑、皮肤发皱老化等内用可引起肥胖、多毛、痤疮、血糖升高、高血压、钠潴留、水肿、血钾降低、月经紊乱、骨质疏松、无菌性骨质环死、胃及十二脂肠溃疡等病症。

2诊断

2.1同一部位外用高效皮质类固醇激素3周以上，皮肤出现红斑、丘疹、干燥脱屑、萎缩、毛细血管扩张、紫癜、痤疮、色素沉着异常、酒渣鼻样皮炎、口周皮炎、光过敏、多毛、不易辨认的癣、鱼鳞病样变化等继发症状等。2.2应用上述激素药物后，原发病病情虽可得到迅速改善，一旦停药，1~2天内，用药部位皮肤发生显著红斑、丘疹、皲裂、脱屑、小脓疮、瘙痒和触痛等症状。当再用该药，上述症状和体征会很快减退，如再停用，皮炎症状又迅速再次发作，而且逐渐加重，对激素的依赖性较为明显，尤其以面部、外阴部多见。

2.3局部有明显自觉瘙痒或灼热感，全身可伴见心烦、失眠、大便干等。

激素范文篇9

大量的研究资料显示，女性抑郁症的发病率是男性的2倍，而在产后、经前期、围绝经期等特殊时期又是女性情绪障碍的高发期。老年男性也是抑郁症的高发人群。抑郁症发病的这种性别差异及某个年龄段的聚集现象引发了人们对抑郁症患者性腺功能的研究兴趣。本文就性激素与抑郁症的关系研究进展作一综述。

1性激素和女性抑郁症

美国国立精神卫生研究所的流行病学调查表明，女性抑郁症（包括重症抑郁和心境恶劣）的患病率高达8%，为男性的近2倍，这种差异自青少年之初始，一直持续到绝经时止［1］，提示抑郁症可能与女性激素的异常相关联。研究表明，在产后、经前期及围绝经期等性激素水平变化迅速的阶段，妇女患抑郁症的比例明显高于一般人群，国外大约2%～10%的妇女在黄体期满足DSM-Ⅳ中黄体期烦闷障碍（PMDD）的诊断标准，而且女性抑郁患者的病情在经前期恶化；妊娠妇女20%有抑郁症状，10%可以诊断为重性抑郁，产后12个月内，10%的妇女会患抑郁，前4个月发生率最高［2］。绝经前期也是抑郁症的高发期，45～49岁的妇女精神症状的发生率及自杀率比同龄男性高，80%的绝经期妇女有心境紊乱。绝经后抑郁发生率是否上升存有争论。青春期也是女性抑郁的高发时期，Angold等［3］认为，青春期发病率迅速升高的原因应归于雄激素与雌激素的变化，而在性激素水平相对稳定的成年期、儿童期及绝经期以后女性抑郁的患病率相对较低。这些现象使人们想到雌激素是否可以抗抑郁。目前有较多研究提示，性激素可能通过5-羟色胺（5-HT）及其相关系统参与抑郁症的起病。患者体内5-HT水平明显低于正常人，5-HT功能活动降低与抑郁症患者的多项临床症状密切相关。雌激素可以调节很多神经递质系统，包括多巴胺（DA）、5-HT、去甲肾上腺素（NE）、乙酰胆碱、谷氨酸系统，实验室证据证明雌激素能促进神经元萌芽，促进大脑胆碱能活性，降低大脑淀粉样蛋白浓度，增加5-HT突触后膜的活性和NE的再摄取，抑制单胺氧化酶的活性。

Muck-Seler等［4］使用荧光放射免疫技术测定发现抑郁症患者血小板5-HT浓度明显低于健康人，表明抑郁症与5-HT转运紊乱相关。雌二醇有调节5-HT受体mRNA的潜在作用，但雌激素和哪种特异性5-HT受体相互作用及其作用机制还未证明。Maggi等认为在所有的已知神经细胞，包括小胶质细胞上都出现雌激素受体表达的现象，雌激素除选择性控制脑核团的分化、繁殖、性行为外，还影响抑郁及Alzheimer病的表现。Shively等［5］对具有与人类相似的神经受体和中枢神经系统的猿猴的性腺功能的研究表明，性激素在5-HT代谢、合成及再生成上有复杂的生理功能，在促使5-HT释放及受体活性上也有生物作用，这一系统调节着认知功能和情感。

5-HT1A受体突触后脱敏可能是改善抑郁症状的基础，动物实验显示应用雌二醇可诱导5-HT1A受体突触后脱敏。Carrasco等［6］的动物实验证明雌二醇的应用引起下丘脑室旁核的RGSZ1蛋白的剂量依赖性增量调节，Raap等［7］发现雌激素显著降低催产素、促肾上腺皮质激素和皮质酮对5-HT1A受体激动剂的反应强度，且这种激素反应的削弱伴有下丘脑Gz、Gi1和Gi3蛋白水平的明显下降，Gz蛋白调节5-HT的释放和5-HT对催乳素和促肾上腺皮质激素释放的促进作用，RGSZ1是Gz蛋白信号转导的负调节子。这些提示雌激素可能通过对RGSZ1蛋白的增量调节引起5-HT1A受体突触后脱敏，进而起到抗抑郁作用。Osterlund等［8］的动物试验发现，行卵巢切除术的大鼠可出现5-HT1结合、5-HT2A结合和表达、5-HT转运子结合点和表达的降低，更重要的是给卵巢切除术的大鼠用雌激素治疗可逆转这些改变；而长期给予雌激素可导致5-HT1受体和α受体数目减少，5-HT2受体亲和力升高。雌二醇和血清素系统的这种相互作用增加了女性周期中情感性障碍的易感性，并为临床雌二醇治疗提供了理论依据。卵巢激素在5-HT神经系统的作用位点不但影响5-HT神经元，而且影响5-HT传入和传出神经元。这样，包含雌激素和孕激素受体的神经元信息就有可能影响心境、认知、疼痛和其它许多功能。

雌激素受体基因多态性对情绪障碍的影响：雌激素通过雌激素受体在中枢神经系统起作用，雌激素受体（ER）是一类由配体激活的核转录因子，广泛表达于与情感刺激加工相关的脑区域，如海马、杏仁核、下丘脑、额皮质和脊核。已鉴定出了两种雌激素受体α和β，并有各自的基因，分别位于第6号和第14号染色体的长臂上。Jones等的研究表明，雌激素受体基因多态性可能与部分情感障碍和产褥期精神障碍有关。Kravitz等［9］的研究发现，由于人种不同，非裔美国人、拉丁美洲人、高加索及中国、日本等妇女雌激素受体基因的多态性也存在差别，这种差别可能导致各个人种情绪障碍和绝经期综合征的发生率及其表现形式有所不同。ERα基因多态性可以调节α雌激素受体的表达，已经证明ERα多态性与阿尔海茨默病、绝经后妇女的骨密度和健康的青少年男性有关。有关ERα多态性与抑郁的相关性的研究结果并不一致。台湾一项研究发现，女性严重抑郁症患者的PvuII基因型及等位基因频率和健康对照组有显著差异，提示在女性中ERα多态可能增加严重抑郁症的易感性［10］，而Malacara等的研究显示ERα基因型和绝经后情绪症状无关。ERα多态性和抑郁的相关性未有明确结论，较早的报道双相障碍和14号染色体上ERα基因所在的区域有一定联系。

催乳素（PRL）：PRL为一种垂体前叶激素，在对精神病人中枢神经系统功能的研究中发现，它能影响DA的活动并改变DA受体的敏感性。PRL的分泌受到下丘脑-垂体漏斗结节神经元的直接抑制性调节，PRL也通过对下丘脑的短距离反馈回路抑制自身的释放。给人注射左旋色氨酸可使PRL明显升高，提示5-HT系统积极参与了对PRL释放的调节。精神分裂症和抑郁症病人可有PRL水平下降，及PRL日夜节律的改变。月经过少、泌乳和各种原因的PRL分泌过高都可有抑郁、精力不足、焦虑、对应激的耐受能力减低等表现。通过治疗血清PRL下降后，上述症状可获改善。

睾酮：睾酮是最活跃的雄性激素，Rohr认为女性抑郁之所以双倍于男性的原因就在于女性体内激素失衡，处于围绝经期及绝经期的抑郁及认知功能改变与体内睾酮过高或过低有关，即体内睾酮的失衡，过多或过少的睾酮均可以引起抑郁症状，过高可引起抑郁、反社会行为、物质滥用；过低则产生抑郁、精力缺乏、性功能下降、性交困难、自我低估、注意力不能集中。

孕激素：有观点认为孕激素自身可以引起抑郁、沮丧、衰弱等，但也可以起到抗抑郁作用。Buckwalter［11］的研究显示，在怀孕时高孕酮水平与心境障碍增多有关，产后6～10周发展成抑郁症的妇女血中孕酮水平较无产后抑郁的妇女明显升高，怀孕时高的孕酮水平预示着产后6～10周发生抑郁症状。Ladisich［12］的研究认为，孕激素可以增加5-HT的代谢但不影响NA的代谢。Nappi［13］研究提示产后抑郁患者HAMD分与血清别烯醇酮（孕酮前体）和孕酮水平呈负相关。早年的研究认为，孕酮对产后抑郁、绝经后抑郁无治疗价值。国外也有研究以雌激素配合孕酮联合治疗围绝经期和绝经后抑郁综合征，认为两者联用可以消减雌激素的副作用，平衡体内激素水平，但也有研究认为雌激素联用孕激素会对雌激素起反作用。

2雄激素与男性抑郁症

对男性抑郁症的生殖激素相关研究中，以睾酮与男性抑郁症的研究最多。McIntyre等［14］发现中年男性抑郁患者具有生物活性的睾酮和总睾酮水平均低于健康人，具生物活性的睾酮水平的改变可能是中年男性抑郁发生的一个易感因素。男性抑郁症患者常有轻度外周睾丸酮、LH、FSH水平下降，这种改变可随症状的改善而恢复。研究发现，持续数年的低睾酮水平的男性比睾酮水平正常的男性更易患抑郁症，这使人们联想到是否单一测定睾酮水平可以预测抑郁的发生，睾酮水平是否可以作为男性易患抑郁症高风险的一个标记。Molly等［15］的一项对大于50岁的男性预测抑郁发生的研究中，2年中连续测得低睾酮水平的男性比正常睾酮水平的男性患抑郁症的比率更高。Anderson等［16］在正常男性中采用单盲、安慰剂对照比较超生理剂量的睾酮对性功能和情绪的影响，发现情绪无明显变化，攻击行为增加。在另一项类似的研究中发现，超生理剂量的睾酮治疗会使正常男性出现燥狂量表的分值增高，攻击行为分值增高，少数出现明显的躁狂症状。难以应付的应激可能与睾酮水平降低相关联。动物研究表明，居统治地位的狒狒应激时睾酮水平增加，而处于从属地位的狒狒应激时睾酮水平降低。有理由假设，后者比前者的应激应付能力差，故推测难以应付的应激与睾酮水平降低相关联。难以应付的应激导致脑内去甲肾上腺素应激性增加，出现觉醒和焦虑，久之则出现去甲肾上腺素耗竭，导致抑郁症和HPA轴亢进，其中促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）和皮质醇抑制促性腺激素释放激素（GnRH），从而抑制HPG轴，导致睾酮水平下降。睾酮降低通过促进5-HT3受体和减少GABA转运，分别降低5-HT、NE、DA和GABA能神经传导，引起抑郁，睾酮下降还可致食欲和性欲减退。在动物模型中，睾酮增加皮层5-HT2A受体结合密度，在人类，皮层5-HT2A受体可能随老龄而减少，低睾酮通过改变中枢神经系统5-HT功能和减少5-HT2A受体的密度而使老年人更易引起抑郁。

【参考文献】

1RohrUD.Theimpactoftestosteroneimbalanceondepressionandwonen''''shealth.Maturitas，2002，41(1):25～46.

2KimberlyA,YonkersMD.Specialissuesrelatedtothetreatmentofdepressioninwomen.JClinPsychiatry,2003，64(1):8～12.

3AngoldA.Pubertalchangesinhormonelevelsanddepressioningirls.PsycholMed，1999，29(5):1043～1053.

4Muck-SelerD,PivaceN,MustapicM,etal.Plateletserotoninandplasmaprolactinandcortisolinhealthy,depressedandschizophrenicwomen.PsychiatryReserch,2004,127:217～226.

5ShivelyCA,BetheaCL.Cognition,mooddisorders,andsexhormones.IlarJ,2004，45(2):189～199.

6CarrascoGA,BarkerSA,ZhangY,etal.EstrogentreatmentincreasesthelevelsofregulatorofGproteinsignaling-Z1inthehypothalamicparaventricularnucleus:possibleroleindesensitizationof5-hydroxytryptamine1Areceptors.Neuroscience,2004,127:261～267.

7RaapDK,DonCarlosL,GarciaF,etal.Estrogendesensitizes5-HT(1A)receptorsandreduceslevelsofG(z),G(i1)andG(i3)proteinsinthehypothalamus.Neuropharmacology,2000,39:1823～1832.

8OsterlundMK,OverstreetDH,HurdYL.Theflinderssensitivelinerats,ageneticmodelofdepression,showabnormalserotoninreceptorm-RNAexpressioninthebrainthatisreversedby17beta-estradiol.BrainResMolBrainRes，1999，74(1～2):158～166.

9KravitzHM,JanssenI,LotrichFE,etal.Sexsteroidhormonegenepolymorphismsanddepressivesymptomsinwomenatmidlife.AmJMed，2006，119(1):87～93.

10TsaiSJ,WangYC,HongCJ,etal.Associationstudyofoestrogenreceptoralphagenepolymorphismandsuicidalbehavioursinmajordepressivedisorder.Psychiatricgenetics,2003,13:19～22.

11BuckwalterJG,StanczykFZ,McClearyCA,etal.Pregnancy,thepostpartumandsteroidhormones:effectsoncognitionandmood.Psychoneuroendocrinology，1999，24(1):69～84.

12LadisichW:Influenceofprogesteroneonserotoninmetabolism:apossiblecausalfactorformoodchanges.Psychoneuroendocrinology，1977，2(3):257～266.

13NappiRE,PetragliaF,LnisiS,etal.Serumallopregnanoloneinwomenwithpostpartum"blues".ObstetGynecol，2001，97(1):77～80.

激素范文篇10

尿石症的病因比较复杂，它与自然环境、社会生活条件、全身代谢紊乱及泌尿系统本身的疾患有关，可以认为结石形成是多种因素综合作用的结果。激素对泌尿系结石有一定的影响，主要是通过改变机体矿物质代谢，破坏尿中矿物质的平衡，使尿中致结石因素如草酸、尿酸、磷、钙等物质排出增多，而尿中抑制结石成分如枸橼酸、镁排出减少，引起晶体析出、沉积和结石形成。我们将近年来国外有关激素在尿路结石形成过程中的作用研究综述如下。

一、甲状旁腺激素（PTH）

PTH是调节钙、磷代谢的重要激素之一。一方面，PTH能使骨脱钙、脱磷而重吸收至血循环，使肾对钙重吸收增加，对磷重吸收减少，尿磷排出增多。另一方面，可促进肾将25（OH）D3羟基化，成为活性更高的1，25（OH）2D3，后者能增加肠道钙的吸收，进一步加重高血钙。此外，PTH还可抑制肾小管重吸收碳酸氢盐，使尿呈碱性，进一步加快肾结石形成，同时还可造成高氯血症性酸中毒，促使血浆白蛋白与钙结合减少，游离钙增加造成高钙血症。PTH分泌过多造成体内钙、磷代谢紊乱，引发尿石症，已为多数学者所共识［1］。据报道，18%～40%原发性甲状旁腺功能亢进症（PHPT）患者合并有尿石症［1，2］。在肾脏，PTH和与蛋白相偶联的细胞表面受体结合，激活位于肾小管基底侧膜上腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP增加并充当传递信息的第二信使而发挥调节钙、磷代谢的作用。因此，测定尿cAMP含量可间接反映体内PTH水平，这是PTH经典作用途径［1，2］。Spiegel［2］发现除cAMP外，三磷酸肌醇和二酰基甘油也能充当PTH在细胞内的第二信使，它们被PTH激活后，也能调节细胞内钙离子。Spiegel认为PTH病理生理作用包括：①对肾、骨的直接作用，可能对一些其他靶器官也有影响。②间接改变矿物质内部的稳定性。PHPT患者，PTH过量分泌，可导致骨脱矿、肾石症、高钙血症及尿石形成，同时其尿中结石抑制物枸橼酸盐比正常对照组低，对结石形成也有一定的影响。

尽管PTH在PHPT患者中的作用是肯定的，但在大多数尿石症患者，通常PTH的作用是次要的，不明显的。Lindsjo等［3］调查324例尿石症患者，结果显示大多数高尿钙症患者主要因为肠道钙高吸收而不是高PTH作用所引发。同样，Weisinger等［4］在72例尿石症病例调查中发现无PHPT的高尿钙患者PTH很低或测不出。低钙饮食后，尿钙与cAMP无关。他认为原发性肾漏钙的患者，由于负钙平衡可继发PHPT，相反，原发性肠道高钙吸收的病人PTH分泌则可能受到抑制。总之，没有任何证据显示在特发性高尿钙患者中继发PHPT的存在，PTH水平变化是继发的，不是致病的主要因素。

二、前列腺素

前列腺素E在特发性高尿钙症中可能也有一定的作用。Calo等［5］用双氢克尿塞治疗10例高尿钙结石病人发现：双氢克尿塞能降低尿钙、血前列腺素E2和1，25-(OH)2D3，升高PTH，但25（OH）D3无改变。此外，用药前钙与前列腺素E2呈正相关，用药后相关性消失。Bicyclo-前列腺素E2与1，25(OH)2D3用药前和用药后均呈正相关。而25(OH)D3与1,25(OH)2D3在用药后呈负相关。他认为前列腺素E2能激活1,α-羟化酶，使25(OH)D3转化成1,25(OH)2D3，从而提高钙的吸收。双氢克尿塞通过阻断前列腺素E2的合成来改变钙的代谢。

三、糖皮质激素

肾上腺糖皮质激素有轻度抑制骨质，减少肾小管对钙、磷的再吸收而增加其排泄的作用。长期使用糖皮质激素可使尿钙、尿磷排出增加，产生高尿酸尿症，导致肾钙化和肾结石。Kamitsuka等［6］观察19例支气管、肺发育不全的新生儿经地塞米松治疗后，尿钙排出量显著增加，7例在7个月时发生肾钙化，而对照组无一例出现。根据大约有10%肉芽肿样病变的病人中患有肾石病的文献报道，Rizzato等［7］调查618例该类病人，其中1%以钙盐沉积为特征性表现,2.2%以此为首发体征。钙盐沉积发生率为一般群体的20多倍。类肉芽样病变患者多呈慢性病变，需要类固醇激素的长期治疗，提示了皮质类固醇激素与肾石症的相关性。当然也不能排除类肉芽样病变自身的影响。此外，也有报道神经精神病患者经皮质激素治疗后，出现肾钙化、尿钙排出增多而血清钙浓度正常的现象［6］。

四、生长激素（GH）

肢端肥大症常伴有体内钙磷代谢紊乱，据认为与此类病人中肾石症的发病率高有关。Heilberg等［8］对14例肢端肥大症病人行钙负荷试验，同时测定尿钙离子、磷酸、尿酸、肌苷、尿cAMP水平。5例有高尿钙，5例肠道高钙吸收，6例高尿酸分泌，2例有肾石病。另外，临床统计其他32例同类病人，追问病史，有2例患肾结石。可见此类病人中肾石症发病率远较正常人群高，尿钙、尿酸排泄量也明显增多。Ieki等［9］调查了18例该类病人，13例有标准高尿钙（尿钙≥200mg/L或尿钙/尿肌肝≥0.15）。其中7例通过KUB（4例）或CT（3例）检查证实为尿石症。6例垂体腺瘤病灶切除术后的病人，术前生长激素（GH）、尿钙、尿钙/尿肌酐和血浆生长素-C（Sm-C）明显高于正常值范围，口服钙负荷试验显示高尿钙主要是由于肠道钙高吸收所致，即吸收性高尿钙。术后GH、尿钙/尿肌酐（5例）、尿钙较术前明显降低；24-(OH)D3、25(OH)D3(4例)和24，25(OH)2D3(3例)术后也都下降。尽管尿钙或尿肌酐与1，25-(OH)2D3没有任何联系，术后4例尿钙、尿肌酐水平回落正常的病人都伴有1，25(OH)2D3的减少。尿钙或尿肌酐与Sm-C联系密切。术前术后VitD3、PTH都在正常水平。他认为肢端肥大症是由于生长激素（GH）分泌过多所致。过量的GH可过度促进细胞数增加，RNA、DNA及蛋白质合成，促进机体合成代谢旺盛，包括氮、磷、钾、钠的正平衡，钙吸收特别是肠道钙的吸收增加，钙磷代谢紊乱，造成尿钙经肾排出增加。GH的作用机理尽管尚乏定论，但主要是通过Sm-C实现的。GH对PTH的影响不大。