甘草范文10篇

甘草范文篇1

甘草为豆科植物甘草(glycyrrhizauralensisfisch)、胀果甘草（glycyrrhizainflatabat）或光果甘草(glycyrrhizaglabral)的干燥根及根茎，始载于《本经》，药用历史悠久。其功能补脾益气、润肺止咳、缓急止痛、清热解毒、缓和药性。主要含有甘草酸及甘草苷类成分，其中甘草酸为现代药理应用研究证实具有抗纤维化、抗炎、抗病毒和保肝解毒及增强免疫功能等作用［1］。目前针对甘草的内在质量控制，主要围绕甘草酸成分进行定性、定量一类的检查。2005版《中国药典》收载了RP-HPLC三元等度洗脱法测定甘草酸的方法，规定甘草酸含量不得低于2%［2］。本实验依托2005版《中国药典》一部甘草酸含量测定（附录VID）项下操作主线，采用RP-HPLC法测定甘草酸的含量，方法简便、快速，重现性好，结果稳定，用于甘草酸的检测专属性强，

1仪器与试剂

1.1仪器

Agilend1100系列液相色谱仪、四元泵、在线真空脱气、DAD检测器、化学工作站、1200型自动进样器。

1.2试剂

甘草酸单铵盐（monoam0niumglycyrrhitinate）对照品（中国药品生物制品检定所）；甘草(glycyrrhizainflatabat)样品，产地新疆（华东医药股份有限公司）；甲醇（色谱纯）、醋酸铵（分析纯）、冰醋酸（分析纯）、水（双蒸水）。

2实验方法与结果

2.1色谱条件

美国ZORBAXExundC18分析柱（4.6mm×250mm,5μm）为固定相；甲醇-0.2mol/L醋酸铵溶液-冰醋酸（67∶33∶1）为流动相；检测波长250nm；流速1ml·min-1；柱温为室温。柱效以甘草酸计，理论塔板数不应低于2000。结果被测成分于7min内即可出完，三元等度洗脱全程为0～20min。记录的色谱图结果见图1，2。

2.2对照品溶液的制备

精密称取80℃干燥至恒重的甘草酸单铵盐0.1g对照品，置100ml量瓶中，用水溶解并稀释至刻度，摇匀，使成每ml含有甘草酸单铵盐1mg对照品溶液。

2.3供试品溶液的制备

取甘草，研细（过3号筛），置烘箱内80℃干燥至恒重，精密称取0.3g，置100ml量瓶中，加流动相约45ml，超声处理（功率250W，频率20KH2）30min，取出，放冷，加流动相至刻度，摇匀，微孔滤膜（0.45μm）滤过，取续滤液，作为供试品溶液。

2.4测定方法

精密吸取对照品溶液及供试品溶液各10μl，注入液相色谱仪，记录色谱图，以对照品溶液色谱图中甘草酸的峰面积（3次平均）外标法计算甘草中甘草酸的含量（%，W/W）。

2.5线性关系

精密吸取对照品溶液1.0、2.0、4.0、8.0、10.0ml于100ml量瓶中，用水稀释至刻度，摇匀，分别进样10μl，记录峰面积。以进样量（μg）为横坐标（X），峰面积(A)为纵坐标(Y)，绘制标准曲线。甘草酸回归方程为Y=3.00029X+1.23099r=0.99989，线性范围0.1033～1.0330μg。

2.6精密度试验

精密吸取供试品溶液与上述色谱条件下进样10μl，重复5次，以被测成分峰面积分别计算，结果甘草酸RSD=1.21%。

2.7稳定性试验

精密吸取供试品溶液10μl，分别于0、2、4，6、8h进样，记录峰面积，结果甘草酸RSD=1.45%。(n=5)。

2.8重现性试验

取同一批次甘草药材按2.3项下提取制备5份供试溶液，分别精密吸取10μl进样，记录峰面积，结果甘草酸RSD=1.32%。

2.9回收率测定

取已知含量的甘草样品粉末约0.2g，精密称定9份，置10ml的量瓶中，样本中添加1mg/ml甘草酸对照品溶液1ml，按2.3项下操作，进样10μl，依2.4法测定,记录峰面积并计算回收率，甘草酸平均回收率为99.04%RSD=0.79%，结果见表1。表1甘草酸加样回收率实验结果（略）

2.10样品测定

取6批样品，按2.3项下提取制备，依2.4项方法测定，重复测定3次，结果生药甘草的平均含量为7.85%RSD=0.85%。

3讨论

3.1洗脱溶剂系统的选择

本实验为RP-HPLC三元等度洗脱法。选择甲醇-0.2mol/L醋酸铵溶液-冰醋酸（67：33：1）作为洗脱溶剂，是基于甘草酸对三元等度洗脱系统的适应性的考量。胀果甘草中含有甘草酸、甘草苷等成分，因此只要选择适宜的洗脱溶剂系统，以促使各组分的分配系数较大，达到基线分离的效果。实验证明该方法简单、易行，设备要求相较梯度洗脱为低，早期一类设备都可用于检测，且抗干扰性强，具有专属性特点。

3.2关于甘草酸

由生药甘草中提取的甘草酸，通常称之天然甘草酸，天然甘草酸存在顺反异构，且以顺式甘草酸含量为高，反式甘草酸含量极低。本实验未能揭示该异构体基线分离，可能与该异构体化学结构相似抑或是胀果甘草本身未含有反式甘草酸有关，尚待进一步研究。

【参考文献】

甘草范文篇2

【关键词】甘草；毒副作用；使用禁忌

甘草是临床医生十分常用的药物，开完处方，医生往往信手添上一味甘草。南朝医学家陶弘景说：“此草最为众药之王，经方少有不用者”，故有“十方九草”之说，尊称“国老”。它性平味甘，生则微寒，能清热解毒，润肺祛痰；炙则微温，能益气生津，缓和药性，缓急定痛。但近些年来随着研究的不断深入，甘草毒副作用的报道越来越多。现综述如下。

1甘草毒副作用的概况

20世纪50年代，《德国医学周报》报道，甘草的急性中毒症状，有血压增高和血容量增多所致的头痛、眩晕、心悸、心源性喘息和血钾降低所致的心悸、体倦怠、重度腹胀。20世纪60年代雷巴斯报告，甘草对胃溃疡效果良好，但会引起高血压和浮肿。在1968年科恩报告，给予肝炎患者甘草甜素（423mg/d）时，肝炎好转，但血压升高，引起低血钾及低血钾性痰病。在甘草甜素剂量为2～5g/kg（PO）时，可见电解质作用（ip，钠潴留及钾排泄），甘草的溶血作用较弱。日本卫生部管理条例规定，对甘草甜素剂量超过100mg/d或甘草的剂量超过2.5g/d（iv）的患者，必须予以紧密监控。

1968年荷兰医学杂志报道，大量食用甘草糖果的儿童和成年人，由于盐类和水份的潴留引起浮肿，并往往伴随着高血压，舒张压常达13kPa。另报道300mg/d的甘草酸服用患者，有30%的人出现严重反应。对于有某些疾病的患者，即使用量很少，也有不良反应。1974年加拿大报道，甘草浸膏引起的副作用对那些有心血管疾病和肾功能不全的患者更易发生。新西兰报道，有4名妇女每天服用25～200g甘草，连续服用一段时间后，终因甘草慢性中毒而住院。另外，还观察了14人，每天服用甘草100～200g，1～4周后，血钾浓度急剧下降，血浆中的结晶凝乳酶活性明显减弱，其中4人患有低血钾症。据日本学者报道，甘草酸每日剂量超过500mg，连续1个月即可产生假醛固酮症，250mg时，有的也会出现上述症状。日本东洋医学会副理事长在使用汉方时意外发现，芍药甘草附子汤引起浮肿，炙甘草汤引起大量出汗，甘草人参汤引起黑便，还有甘草泻心汤引起腹泻［2］。1984年我国临床报道，老年病人及贫血病患者用甘草，最易产生水肿，尤其是贫血病，每日用甘草10g以上，连续4～5d即可发生水肿。同样长期服用复方甘草片也会出现上述症状［1］。

《本草正义》云：“中满者忌甘，呕家忌甘、酒家亦忌甘……误得甘草，便成满闷，其则入咽即呕，惟其浊腻太盛故尔”。故止呕降逆剂多不用甘草，这是因为以治饮食及湿热停积胃肠的方剂，轻者内消即可，重则须通下，加甘草不但无益，反而为害。

总之，不论单味甘草或甘草的复方制剂，只要长期服用或短期大量服用，都会出现水肿、高血压、低血钾、四肢无力、头晕头痛等的不良反应，这与其有盐皮质类固醇样作用有关，男性较女性多见。临床一般不宜大量使用。若必须大量久服甘草，可配适量泽泻、茯苓等利水渗湿药同用，并宜低盐饮食，以预防或减轻滞钠排钾、浮肿等的副作用，故应用此药，应引起高度重视。

2“十八反”的研究

海藻、芫花、大戟、甘遂反甘草，为后世用药起到一定的指导意义。对此也成为不可一用的禁区。但在《金匮要略·痰饮咳嗽》所载甘遂半夏汤中有甘草和甘遂。《汤液本草》胡洽治痰癖用芫花、大戟、甘遂加以大黄、甘草五物同煎。《医宗金鉴》中的通气散坚丸方中的海藻和甘草，海藻玉壶汤里也有海藻和甘草。《本草新编》载录也有海藻和甘草同用。近年来，有人取海藻和甘草与其他活血化淤、软坚消瘤药物同用，佐以止血之品相伍，临床治疗子宫肌瘤，不仅无副作用，而且疗效显著。

对于甘草的毒性问题，研究工作者们做了不少的工作，但结果不一样。有人用小鼠LD50的方法测其毒性反应，随着甘草用量的增加，小鼠LD50量随着下降［3］。有人对十八反中甘草的中药配伍组成C，L，T，G丸进行诱变试验，结果对Ames法TA98和TA100株均无诱变作用；在枯草杆菌重组修复试验中也未表现DNA损伤作用。

海藻和甘草配伍，1∶2时降压作用时间延长；1∶1时几乎无影响，实验表明甘草剂量大时毒性随之增加。在含有海藻和甘草的拮抗丸对小鼠未发现兴奋和镇静、竖毛、流涎、眼睑下垂、眼球突出、鼻腔分泌、呼吸快慢等异常现象。“海甘散”治疗气火痰郁结所致的瘰疠、乳癖、肉瘿等病均有良效。

3药物相互作用对疗效的影响

甘草在药物配伍中起着重要的作用，它能降低附子、柴胡、大黄、芒硝、链霉素、呋喃妥因、组织胺、水合氯醛、乙酰胆碱、毛果芸香碱等的毒副作用。但对阿托品、毒扁豆碱、吗啡、锑剂等无解毒作用。若配伍不当或制法不妥也会因甘草而降低药物疗效，增强毒副反应。

3.1生成沉淀，疗效降低甘草与黄连配伍产生沉淀，经证实2分子的小檗碱和1分子甘草酸中2个葡萄糖醛酸的羧基以离子状态结合的盐。甘草与元胡、吴茱萸、石膏产生沉淀，与麻黄、附子、玉片、半夏发生浑浊，有人对18个仲景方的沉淀研究表明，其配伍甘草的11个方中有10个产生沉淀或浑浊，占91%。实验表明，甘草易与含有季胺、叔胺碱基及多元芳香环碱性强的生物碱中药发生沉淀反应，而碱性较弱的中药材不易产生沉淀［4］。甘草与含鞣质类物质能缓慢生成污黄色皮屑状沉淀。使体内吸收减少而降低疗效。

3.2增强毒副反应①甘草与强心苷药物合用则可加重其中毒反应。②与西药速尿合用，使血清钾离子浓度降低，引起低血钾。③甘草与水杨酸衍生物配伍，使消化道溃疡发生率增加。④甘草与口服降糖药合用，因甘草的类皮质激素功能使氨基酸、蛋白质从骨髂肌中移到肝脏，由于酶的作用，使糖元与葡萄糖产生增加有升血糖的作用［6］。⑤麻黄素和肾上腺素中毒时，用甘草解毒反而加强其毒性作用。⑥甘草甜素虽对可的松抗体产生抑制和应激反应抑制有增强作用，但对可的松肉芽肿，肝糖元蓄积，肝色胺酸吡咯酶活性增强，肝胆固醇合成加强，胸腺萎缩及促肾上腺皮质激素合成和分泌抑制作用有拮抗作用。⑦甘草不宜与水合氯醛合用，因甘草可拮抗水合氯醛的镇静和催眠作用，诱发洋地黄中毒［5］。

4甘草不良反应的对策

4.1控制剂量对一般药品，规定甘草酸的最大配伍量每日300mg以下，甘草为每日5g以下。5g以上的药品，要注明醛固酮增多症的患者、肌肉症患者和低血钾患者禁用。服用本剂量的患者，要密切观察其副作用，一旦有异常应停药。

4.2发生不良反应的处理当服用甘草制剂出现低血钾症、血压上升、浮肿、体重增加、软弱无力、四肢痉挛、麻痹等症状，应立即停药或给予醛固酮拮抗剂——安体舒通，症状会消失。芍药甘草附子汤引起的浮肿，用五苓散治疗。

综上所述，从甘草的药理作用之广以及上千年的临床应用来看，甘草是一味广为应用的良药。但是通过研究表明，甘草的用法用量要根据病种、病人体质的不同而异，在组方时，要考虑药物间的相互作用而影响疗效或增加药物的不良反应。所以甘草并非是万能解毒剂及调和百药，故不能将其盲目地广泛用于矫味、解毒、调和诸药，要合理使用，充分发挥特长以提高疗效［6］。

【参考文献】

［1］常章富，刘树民.甘草的临床应用与药理研究间介（综述）［J］.北京中医学院学报，1989，12（2）：30.

［2］TakagiKeijiro.甘草的药理学研究［J］.国外医学中医中药分册,1990，12（4）：38.

［3］丛雅琴，孔令嘉，樊友平.甘草研究新进展［J］.日本医学介绍,1991，12（6）：286.

［4］孙秀英，黄丽娟，刘霞.中药甘草化学成分分析［J］.中医药学报,1994，5：40.

甘草范文篇3

【关键词】异甘草素药理作用异黄酮甘草

Abstract：Isoliquiritigenin,anisoflavoneextractedfromthetraditionalChineseherb,GlycyrrhizauralensisFisch,hasextensivepharmacologicalactivities.Thisarticlereviewedthepharmacologicalstudiesofisoliquiritigeninfocusedonitspotentanti-tumoreffects,anti-oxidativeeffects,anti-allergiceffects,andtheheartandbrainprotectiveeffects,andsoon.

Keywords：Isoliquiritigenin;Pharmacologicalactivity;Isoflavone;Glycyrrhizauralensisfisch

甘草GlycyrrhizauralensisFisch.为多年生草本豆科植物，生于向阳干燥的钙质草原、河岸砂质土等地，主产于内蒙古、新疆、甘肃等省，新疆地区目前发现的野生甘草品种有9个，占全球22种的41%，新疆甘草资源供给量占到了全国的70%以上，是我国野生甘草种类最多、蕴藏量最丰富的地区之一[1]。甘草以根和根茎入药，秋季采挖，除去茎基、枝叉、须根等，截成适当长短的段，晒至半干，打成小捆，再晒至全干，也有切成片的，亦有将外面栓皮削去者，称为“粉草”。《中国药典》Ⅰ部2005年版还收录了光果甘草GlycyrrhizaglabraL.和膨果甘草GlycyrrhizainflataBat.，新疆均有分布。

甘草的根和根茎含三萜皂苷，如甘草酸，即甘草甜素，是甘草次酸的二葡萄糖醛酸苷，为甘草的甜味成分。从甘草根的水解产物中分离出18α-甘草次酸;还分离出多种黄酮成分，其中有甘草素(即4、5-二羟基双氢黄酮)、异甘草素(2、2、4-三羟基查耳酮)，甘草苷(即甘草素4-β-葡萄糖苷)、新甘草苷(即甘草素-7-β-葡萄糖苷)、新异甘草苷(即异甘草素-4-β-葡萄糖苷)，还有甘草查尔酮A和甘草查尔酮B。

异甘草素(isoliquiritigenin)是一种异黄酮类化合物(结构式如图1)，为黄色针状结晶,难溶于水,溶于极性小的溶剂,如乙醚、氯仿等;存在于豆科植物甘草[2]的根，鹰嘴豆CicerarietinumL.的幼苗、豆芽，红芪RadixHedysari[3]，黄芪RadixAstragali[3]、滇黄精Polygonatumkingianum的根[4]，串果藤Sinofranchetiachinensis[5]、香殊兰Crinumbulbispermum的球茎[6]等。这使工业化提取、药理实验、毒性实验、临床研究以及利用异甘草素研制新药成为可能。

已有研究表明异甘草素具有较为广泛的药理活性。为进一步开发利用异甘草素，本文结合国内外最新研究，综述了其各方面药理作用。

1抗肿瘤作用

1.1对诱癌剂和促癌剂的抑制作用据报道，异甘草素可以抑制致癌剂的致癌作用，其中12-O-十四烷酰佛波醋酸酯-13(TPA)、7-溴甲苯-a-蒽(BrMBA)、氧化偶氮甲烷(azoxymethane)、金属镉等都可诱发肿瘤的发生。BabaM等[7]用氧化偶氮甲烷诱导小鼠变异结肠腺窝病灶模型，也证明了异甘草素可能是一种潜在的结肠癌的化学预防剂。KimSC等[8]报道异甘草素通过抑制Bad易位于线粒体，降低线粒体内Bal(xl)和细胞色素C的表达，减少多聚(ADP-核糖)聚合酶的清除，来实现其对镉(Cd)诱导细胞凋亡的保护作用。ChinYW等[2]研究发现在给药300mg/kg异甘草素，可降低二甲肼(1,2-dimethylhydrazine)诱导的小鼠结肠和肺癌的发病率。

1.2对癌细胞的抗增殖和诱导凋亡作用细胞凋亡(apoptosis)又称程序性细胞死亡(programmedcelldeath)，是一种主动性的细胞自杀行为。正常情况下，细胞的增殖与凋亡保持着一种平衡关系，一旦这种平衡关系遭到破坏，就可能导致肿瘤发生，利用药物诱导肿瘤细胞凋亡也是近年来肿瘤学研究的热点。IwashitaK等[9]采用Hoechst33258染色法和琼脂凝胶电泳法，观察到细胞凋亡的典型现象：核浓集和核DNA的断裂，证实了异甘草素可诱导小鼠黑色素瘤细胞系4A5细胞的凋亡，其作用机制是阻止葡萄糖的跨膜转运和促进Bax的表达。MaJ等[10]发现异甘草素可使钙浓度增高和线粒体膜电位降低，诱导胃癌MGC-803细胞的凋亡。

细胞周期与肿瘤细胞的生长、增殖分化等有密切关系。KanazawaM等[11]报道前列腺癌细胞系DU145和LNCaP细胞和异甘草素共培养，细胞周期停滞在S和G2/M期，WesternBlot研究发现GADD153mRNA和细胞周期阻滞相关的蛋白的表达增加。IiT等[12]经流式细胞计数技术测定异甘草素使人肺癌细胞A549细胞周期停滞在G2/M期，CDNA微阵列技术和RT-PCR技术测定P21(CIP1/WAF1)的表达水平增加，P21是一种周期素依赖性激酶抑制剂。MaggioliniM等[13]发现异甘草素不仅有抗肿瘤活性，还可以通过雌激素受体α依赖性的促进乳腺癌的生长，为进一步揭示这一矛盾的现象，研究者采用对激素敏感性的人乳腺癌细胞MCF-7和不依赖甾类的Hela细胞作为研究对象，研究发现异甘草素的抗增殖作用有双向性：在低中浓度下，其有转录活性，可刺激MCF-7细胞的增殖;然而，高浓度的异甘草素有细胞毒性，即使对甾体激素受体不敏感的Hela细胞，其作用也很明显，而这与异甘草素下调雌激素受体α蛋白的表达和上调pS2mRNA的含量是密切相关的。

P53蛋白具有广泛的肿瘤抑制作用，如可使细胞滞留于G1、G2期，促使DNA损伤后的修复等。HsuYL等[14]发现异甘草素是通过P53基因和Fas/FasL细胞凋亡系统来实现对肺癌细胞A549的增殖的;随后的实验发现，10.51μg/ml的异甘草素可激活caspase导致人肝癌细胞的凋亡，其机制是通过增量调节IκB-α在细胞质的表达，减少IκB-α在细胞核中的水平，同时抑制Bcl-XL和c-IAP1/2蛋白的表达[15];进一步研究发现异甘草素还可增量调节P53，p21/WAF1，Fas/APO-1受体，Fasligand,Bax和NOXA，且当P53功能减弱时，p21/WAF1,Fas/APO-1受体，Fasligand,Bax和NOXA生成量相应减少，P53活性被阻滞时，肝癌细胞对异甘草素有很强的耐药性[16]。

变异结肠腺窝病灶(ACF)是目前结直肠癌发生过程中可在光镜下观察到的最小最早期的大肠黏膜病变，ACF存在组织病理学、分子遗传学、生物化学及免疫组织化学方面的改变,现在普遍认为ACF是癌前病变，在临床及抗肿瘤药物筛选等方面具有重要意义。TakahashiT等[17]研究发现异甘草素可降低COX-2的表达来减少PGE2的生成量，诱导产生一氧化氮合酶来减少NO的生成量，抑制小鼠和人结肠癌细胞的增殖，诱导其凋亡。此外，在F344大鼠结肠体内实验中，可抑制肿瘤前的变异结肠腺窝病灶的生长。

ChowdhurySA等[18]研究了11种化合物对人4种肿瘤细胞(鳞状细胞癌HSC-2,HSC-3，下颌腺癌细胞HSG，前髓细胞性白血病细胞HL-60)的肿瘤细胞特异性毒性和对3种正常口腔细胞的细胞毒性，异甘草素对肿瘤细胞有很大的细胞毒性(和正常细胞相比)，其中对HSC-2、HL-60的细胞毒性较强。

Smac/DIABLO是一种新近发现的线粒体膜间蛋白,与细胞色素C一样也是caspase的线粒体激活因子。在细胞凋亡中，Smac/DIABLO通过解除凋亡抑制蛋白(IAPs)对caspase-3、7和9的抑制作用而发挥促凋亡作用。在肿瘤细胞凋亡中，Smac/DIABLO可以通过其N或C末端促进肿瘤细胞凋亡、增强肿瘤免疫及影响肿瘤细胞周期等机制抗肿瘤，这决定其在肿瘤治疗中具有较好的应用前景。JungJI等[19]研究发现异甘草素可扰乱线粒体膜的电势，释放细胞色素C和Smac/DIABLO，同时激活caspase-9等，来诱导前列腺癌细胞DU145的凋亡。ErbB3属于酪氨酸激酶受体，可以传递表皮生长因子家族的信号，JungJI等[20]经研免疫沉淀法和免疫蛋白印迹法证实异甘草素可抑制HRG-β诱导ErbB3的酪氨酸磷酸化，以及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)基因调节亚单位对ErbB3的补充和Akt磷酸化，抑制ErbB3信号和PI3K/Akt信号转导通路来抑制前列腺癌细胞的增殖。

1.3诱导肿瘤逆转作用我们课题组最近对异甘草素诱导HL-60细胞向单核细胞分化进行了研究，发现浓度低于10μg/ml时，异甘草素虽明显抑制肿瘤细胞增殖，但并未杀死肿瘤细胞，经异甘草素处理72h后，HL-60细胞胞核变小，核浆比例缩小，出现肾形核，染色质致密变粗，核仁减少或消失;细胞膜单核细胞标志抗原CD11b和CD14的表达增加;TPA诱导的NBT还原能力增强;表明HL-60细胞向成熟粒系分化[21]。说明异甘草素具有逆转肿瘤细胞恶性表型，使肿瘤细胞重新分化为正常细胞的能力。

2抗氧化作用

孔令东等[22]研究发现，木通科植物串果藤Sinofranchetiachinensis茎的甲醇提取物在体外能控制黄嘌呤氧化酶的活性，以生物测定为导向进一步分离纯化得到的甘草素和异甘草素，是其主要的黄嘌呤氧化酶抑制剂。异甘草素的IC50为55.8mmol/L，对酶的抑制作用类型均属于混合型，异甘草素的Ki和KI分别为17.4mmol/L和81.9mmol/L。章道华等[23]以CCl4诱导大鼠急性肝损伤模型，酶学测定各组大鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶和超氧化物歧化酶活性，以及肝组织丙二醛、谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶含量，发现异甘草素对大鼠化学性肝损伤具有显著的保护作用，其机制与清除肝组织中的自由基和抗脂质过氧化等作用有关。ChinYW等[24]利用过(氧化)亚硝酸盐抗氧化实验验证了异甘草素有很强的抗氧化活性。笔者[21]在研究异甘草素诱导HL-60细胞分化的过程中，发现异甘草素可以显著抑制HL-60细胞内活性氧的生成，而这与异甘草素诱导HL-60细胞逆转活性是一致的，提示细胞内活性氧的变化可能是导致细胞分化的一个重要原因，有待进一步的研究证实。

3抗炎作用

异甘草素是一种醛糖还原酶抑制剂，异甘草素通过抑制环氧合酶、脂氧合酶、过氧化物酶的活性，来抗血小板凝集，起到抗炎作用。细胞表面的细胞间粘附分子(ICAM-1)和血管细胞粘附分子(VCAM-1)在免疫调节和抗炎反应中，起着重要的作用，而异甘草素可降低ICAM-1和VCAM-1的表达，起到抗炎的作用，其活性部位可能在于4-OH、苯环与相邻共轭酮基的共面性[25]。KumarS[26]和KwonHM等[27]深入地研究了异甘草素的抗炎机制：①异甘草素通过阻断ICAM-1、VCAM-1、和E-selectin(选择蛋白)的表达，来抑制TNF-a诱导的中性粒细胞对内皮细胞层的粘附;②异甘草素通过阻止IκB的磷酸化和降解，来抑制NF-κB的易位和激活;③活性氧的氧化应激可调节NF-κB的激活，来调节TNF-α信号转导的级联反应，异甘草素可抑制TNF-α诱导内皮细胞中活性氧的生成，达到抗炎作用。

4对心血管和气管的作用

冯斯婷等[28]研究了异甘草素对豚鼠心室肌细胞L型钙电流的影响，发现在0.1～100μmol/L范围内异甘草素呈浓度及频率依赖性地抑制心肌细胞L型钙电流(ICa-L)传导，其阻滞效应是通过与Ca-L通道的激活、失活和恢复动力学有关的不同位点发生作用减慢通道的激活、加快其失活，并且延长其失活后恢复的时间。异甘草素还具有频率依赖性阻滞，这一点可用它对通道的激活和失活态的亲和力解释，当刺激频率越大时，单位时间内通道被激活和失活的次数越多、钳制脉冲间的静止期越短，药物与通道受体作用位点结合的几率增加，从而使通道恢复到静息态的量减少,因此作用于激活态或失活态的药物随刺激频率加快与通道结合率上升，阻滞作用加强。这可能是异甘草素只对快速型心律失常有效的机制之一。WegenerJW等[29]研究发现异甘草素抑制了心肌细胞内磷酸二酯酶的活性，导致心肌收缩力、L-型钙电流和细胞内钙浓度增加。AnW等[30]报道了异甘草素可减轻缺血-再灌注对心脏的损伤，可显著减轻再灌注导致的心率失常和心肌梗塞的面积，其机制是通过激活JAK2/STAT3诱导金属硫蛋白表达量的增加。

刘斌等[31]研究表明异甘草素可能通过非竞争性钙拮抗作用松弛豚鼠气管平滑肌。异甘草素能明显抑制高钾去极化引起的气管条收缩，说明异甘草素对经膜上电压依赖性钙通道内流的钙离子可能有抑制作用。ZhanC等[32]研究发现异甘草素对大鼠的大脑中动脉暂时阻塞诱导的局灶性缺血有保护作用，当大脑局部缺血时，新陈代谢产生的能量减少，同时产生过量的活性氧，从而导致大脑的损伤，而异甘草素可以维持Na+-K+-ATP酶活性，改善新陈代谢，与其抗氧化能力有关。

5小结和展望

近年来，随着分子生物学技术的高速发展和日臻完善，异甘草素的药理研究将越来越深入，异甘草素作用的分子靶位有望被最终确定，可为传统中药甘草的临床应用提供理论依据，同时异甘草素也有望被开发成临床用药，但野生甘草资源的日益枯竭使得异甘草素的大规模开发困难重重，应当大力开展甘草的人工种植以及异甘草素的人工合成研究，以保证其充足的原料供应。

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甘草范文篇4

中药中地道药材概念的形成主要与产地、质量相关。在缺乏现代科学技术手段的古代，产地评价是甘草质量评价的重要方法之一。许多古代医籍论述了甘草的产地，有些明确指出何处出产甘草为优。如南北朝陶弘景《本草经集注》记载甘草“赤皮断理，看之坚实者，是抱罕草，最佳，抱罕，乃西羌地名(考为今甘肃河西一带)”，说明南北朝时所用甘草以甘肃所产抱罕草为优。明朝刘文泰《本草品汇精要》中称甘草“以山西隆庆州者最胜”。内蒙古伊克昭盟杭锦旗是甘草主产、丰产的故乡。伊克昭盟杭锦旗甘草的开发与利用有着悠久的历史，是中国东汉（公元25～220年）以来传统认为地道优质甘草产地。据《绥远通志稿》记载：“绥西蒙地自古为产草之名区。今仍以杭锦旗境所产为多，附近贫农赖采甘草为业者逾万。每年包头聚销可一百五六十万，多至二百万斤，绥产药材最多而甘草外销之数为第一”。

2基源评价

不同品种甘草质量有别，利用基源的不同可对甘草质量进行一定程度的评价。《中国药典》2005版认定的甘草药材原植物有3种，即甘草GlycyrrhizauralensisFisch.（俗称乌拉尔甘草）、胀果甘草GlycyrrhizainflataBat.和光果甘草GlycyrrhizaglabraL.的干燥根及根茎［1］。其中以乌拉尔甘草分布最广，产量最多，质量最好。民间也有采用其他品种作药用，如云南常用黄甘草入药。现代许多科学工作者研究了不同种属甘草某些成分含量的差异。林寿全等［2］对中国甘草属6种甘草的甘草次酸含量测定后发现，以乌拉尔甘草含量最高，其次为光果甘草，再就是胀果甘草和黄甘草，粗毛甘草含量最低。

3性状评价

3.1古代性状评价古代从性状上对甘草优劣有一定的论述，性状评价是古代用于甘草质量评价最重要的手段。《本草经集注》载：“赤皮断理，看之坚实者，是抱罕草，最佳，……亦有火炙干者，理多虚疏。又有如鲤鱼肠者，被刀破，不复好。……又有紫甘草，细而实，乏时亦可用”。《图经本草》道：“今甘草有数种，以坚实断理者，为佳；其轻虚纵理及细韧者，不堪，惟货汤家用之”。《本草纲目》云：“今人惟以大径寸而结紧断纹者，为佳，谓之粉草；其轻虚细小者，皆不及之”。

3.2现代商品等级甘草的药材甘草的商品规格主要以性状判断。商品规格、品名，各地略有不同。如宁夏分出口、内销两大类。出口品有分为红粉、白粉两种，等级有特、甲、乙、丙、丁、大小节子、疙瘩头、毛条。内销品分大、一、二、三等和毛条、大小节子、疙瘩头7个等级。国家医药管理局和卫生部曾制定甘草的药材规格标准，甘草分为西草、东草两个品别，西草5个规格，8个等级，东草2个规格，4个等级。西草分大草、条草、毛草草节、疙瘩草。其中条草分一等、二等、三等；草节分一等、二等；疙瘩草，统货，干货。如条草一等的性状特征描述为：干货。呈圆柱形，单株顺直，表面红棕色、棕红色或灰棕色，皮细紧，有纵纹。斩去头尾，切面整齐。质坚实、体重、断面黄白色，粉性足。味甜，长25～50cm，顶端直径1.5cm以上，间有黑心，无须根、杂质、虫蛀霉变。例如：东草分条草和毛草，其中条草又分一、二、三等。如毛草的性状描述为：统货，干货。呈圆柱形弯曲小草，去净残茎，间有疙瘩头。表面紫红色或灰褐色。质松体轻，断面黄白色。味甜。不分长短，芦下直径0.5cm以上。无杂质、虫蛀、霉变。

4形态组织学方法

形态组织学也可作为药材质量的鉴别方法。刘宝玲等［3］对栽培甘草与野生甘草的形态组织学进行了研究，发现性状方面栽培甘草1～2年生的表面纵纹明显；3～5年生的表面纵纹明显，皮紧纹细，质地坚实，粉性强；6～8年生的表面纵纹粗糙，栓皮易剥落，质地硬，纤维性略强。显微方面栽培甘草1年生木栓层较薄；2～8年生木栓层逐渐增厚；6～8年生的栓皮易脱落。栽培甘草1～2年生的韧皮纤维束环数较少，3～8年生逐渐增多。栽培甘草1～8年生木质部所占比例无明显区别，1～2年生导管较少，木化程度较低，3～8年生导管较多，木化程度强。粉末方面栽培甘草1年生与8年生的晶纤维极少；2年生与7年生晶纤维较少；3～6年生晶纤维较多。

5化学成分含量测定方法

有效成分含量测定方法是目前在甘草质量评价中广泛采用的方法，根据检测成分的种类，可分为单一成分含量测定方法与多成分含量测定方法。

5.1单一成分含量测定方法2000版及以前的《中国药典》通常规定检测生甘草的一种成分即甘草酸来控制甘草的质量，规定甘草酸含量不少于2.0%，这种方法在《中国药典》2005版发行之前被广泛采用。如米慕真［4］对不同品种不同产地甘草中的甘草酸含量进行了考察，发现甘草酸的含量差别非常大，从0.20%～9.61%。同一种乌拉尔甘草甘草酸含量分布在2.44%到8.47%之间。也有采用其他成分如甘草次酸、甘草多糖等作为质量评价指标的。如刘金荣等［5］采用苯酚硫酸比色法，以葡萄糖作为对照品，在490nm处测定多糖含量。比较不同生长期甘草中多糖含量发现，不同生长期栽培甘草中多糖含量：1年生含量11.75，2年生含量11.07，3年生含量7.88。从而说明1年生的甘草是含甘草多糖最适宜采收的生药。

5.2多成分含量测定方法由于单一成分在体现质量上的明显不足，人们逐步尝试用多种成分含量来评价甘草质量。《中国药典》2005版开始规定生甘草的两种成分含量用于质量评价与控制。规定生甘草中甘草酸含量不少于2.0%，甘草苷含量不少于1.0%。一些研究人员还从多方面进行了多成分含量用于甘草质量评价的尝试。曾路等［6］曾运用高效液相法对国产15个产地的8种甘草中12个化合物，即甘草酸、乌拉尔甘草皂苷甲、乌拉尔甘草皂苷乙、甘草苷、异甘草苷、甘草素、甘草香豆素等进行了含量测定，以化学成分为指标对国产甘草质量进行了评价。研究发现，山西临县和甘肃敦煌两地乌拉尔甘草甘草酸含量相差3倍以上。郝心敏等［7］对内蒙古包头的栽培甘草从外观性状、甘草酸含量、药材灰分、元素分析、浸出物等方面进行了研究。王树瑞等［8］以甘草酸、甘草次酸、淀粉及胶质、水分等为指标对甘草栽培品进行了质量研究。王巧娥等［9］提出甘草中水溶性有效物质群的概念并建立了甘草GAP过程中的快速质量检验方法,为甘草药材的快速质量检测提供方法依据。另外《中国药典》对甘草水分及杂质限制含量进行了限制性规定，作为有效成分含量的补充。

6指纹图谱

近年来出现了指纹图谱用于中药质量评价的热潮，也成为中药质量评价的一种发展趋势，甘草的指纹图谱研究也方兴未艾。王月辉等［10］建立了甘草药材HPLC指纹图谱，为其质量控制提供了参考。以乙醇体积分数为50%的乙醇水溶液为提取溶剂,超声波震荡30min，制备甘草药材样品溶液；采用RP-HPLC(DAD)法，色谱柱KromasilKR100-5C18，流速1.0ml/min，检测波长254nm，用流动相为乙腈和乙酸体积分数为1%的乙酸水溶液进行梯度洗脱，对10批甘草药材进行测定，以甘草酸为参照物，标定了27个共有峰；通过方法学验证，精密度、稳定性、重现性实验相对标准偏差均小于3%；并对10批药材进行了相似度评价。段天璇等［11］筛选适当提取方法，采用C-18反相色谱柱，1%磷酸水-乙腈梯度洗脱，对不同色谱峰采用不同紫外波长检测建立甘草甲醇提取物的HPLC指纹图谱测定方法，并同时对其中甘草苷、甘草酸的含量进行测定，测定了不同产地野生甘草及同一产地不同年限和部位栽培甘草的指纹图谱和甘草酸、甘草苷含量；该方法准确、稳定、可靠，可用于甘草的质量研究和控制。邹华彬等［12］以各甘草样品的红外指纹图谱为标准计算其他样品相对于标准样品的共有峰率和变异峰率，并按照共有峰率的大小建立不同的序列，从而建立一种符合甘草自身特点的红外指纹图谱分析方法，可以对2个或多个不同品种、不同产地甘草样品进行方便可靠的鉴别。

7评价与展望

综合目前出现的各种甘草质量评价方法，主要从产地、基源、性状、形态组织学、化学成分含量、指纹图谱等方面进行。这些方法各有特点。产地评价简单易行，特别是甘草地道药材是在长期历史发展过程中形成的，在一定程度上保证了甘草的质量。但同一地区由于采收年限与季节、生长方式、加工方法、局部环境差异等均能导致甘草质量的差异。基源评价只能保证种的真伪，但对同种药材的优劣区分却无能为力。性状评价从古到今被广泛采用，至今依然是甘草药材流通中质量评价重要的方法。形态组织学实际上是利用药材的微观性状进行质量评价。这些历来认为较好的性状是否一定意味着良好的药效却不得而知，如前所述，一等条草的性状特征描述为：干货。呈圆柱形，单株顺直，表面红棕色、棕红色或灰棕色，皮细紧，有纵纹。斩去头尾，切面整齐。质坚实、体重、断面黄白色，粉性足。味甜，长25～50cm，顶端直径1.5cm以上，间有黑心，无须根、杂质、虫蛀霉变。当一等条草在晾晒过程中遭受一定程度的雨淋导致部分有效成分流失，晒干后仍可维持一等条草的性状，但质量显然下降了。含量测定方法是目前常用的质量控制手段，也是法定手段。本方法简单易行，为目前甘草质量评价所常用，但一个或几个指标性成分很难反应整体甘草的药效。生甘草采用甘草酸和甘草苷的含量作为质量检测指标，但《中国药典》却没有给出炙甘草的含量测定质量评价标准。事实上生甘草炮制后甘草酸含量会明显降低［13］。甘草有健脾益气、清热解毒、润肺止咳、缓急止痛、调和诸药的功效。它的每种功效究竟由何种成分发挥作用还很不清楚。指纹图谱中很多峰对应的化学成分还不确定，指纹图谱与甘草功效或药理作用的关系更不清楚。甘草质量的核心在于药效，探索药效评价方法是甘草质量评价的一种趋势。在目前指纹图谱研究基础上更多地确定指纹峰，同时研究谱效关系，建立真正能反映甘草药效的指纹图谱也应是甘草质量评价的发展趋势。

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甘草范文篇5

1材料和方法

1.1实验材料实验材料：浓度为0.1mg/ml的甘草黄酮溶液、浓度为0.5mg/ml的甘草黄酮溶液、浓度为1mg/ml的甘草黄酮溶液、浓度为2mg/ml的甘草黄酮溶液、二甲基亚砜溶液（由二甲基亚砜溶解，二甲基亚砜的最终浓度为1%）和豚鼠1只。

1.2实验器材麦式浴槽，温度计，张力换能系统，恒温水浴装置，供氧装置，铁架台，弹簧夹，注射器，手术剪，棉线。

1.3实验方法实验操作步骤：①取制肠段标本。取空腹豚鼠一只，迅速将其致死。然后剖开豚鼠的腹部，剪取其空肠和回肠的上半段。②在肠段的两端各穿一根线，将肠段的一端系在固定片上，另一端系在张力换能器的小勾上。然后开动记录仪，待肠管收缩平稳后，记录一段正常的肠管收缩曲线。③依次在肠段上使用不同浓度的甘草黄酮溶液，并观察不同浓度的甘草黄酮溶液对离体小肠自发活动的影响。

2结果

2.1二甲基亚砜对豚鼠离体小肠的影响实验结果表明，二甲基亚砜对豚鼠离体小肠有微弱的影响，但对本次实验结果影响不大。

2.2甘草黄酮溶液对豚鼠离体小肠的影响实验结果表，浓度为0.1mg/ml的甘草黄酮对离体小肠的收缩无明显影响，其他浓度的甘草黄酮，如浓度为0.5mg/ml的甘草黄酮、浓度为1mg/ml的甘草黄酮和浓度为2mg/ml的甘草黄酮对豚鼠离体小肠的收缩活动呈抑制作用，表现为收缩振幅降低、收缩紧张性下降，且随着溶液浓度的加大，抑制收缩作用会逐渐加强。其中，浓度为0.1mg/ml的甘草黄酮对离体小肠的抑制率为0.0045±0.030，浓度为0.5mg/ml的甘草黄酮对离体小肠的抑制率为0.272±0.038，浓度为1mg/ml的甘草黄酮对离体小肠的抑制率为0.636±0.057，浓度为2mg/ml的甘草黄酮离体小肠的抑制率为0.727±0.063。具体是实验结果。

3.讨论

3.1甘草黄酮的成分分析甘草黄酮属查耳酮和二氢黄酮，均为含有酚羟基的化合物。其对脂质过氧化终产物——丙二醛（MDA）的生成具有明显的抑制作用，对超氧阴离子自由基和超氧阴离子羟自由基有明显的清除作用。有学者证实，甘草黄酮具有明显的清除自由基、抑制脑组织脂质发生过氧化反应的作用；甘草黄酮对Fenton反应生成的羟自由基具有较强的清除作用，其效果明显优于甘露醇（甘草黄酮清除羟自由基的IC50是甘露醇的1/255，抑制羟自由基生成的IC50是甘露醇的1/139）。有报道称，有14种甘草黄酮类化合物对4种活性氧（即超氧阴离子自由基、羟自由基、单线态氧和过氧化氢）具有清除效应。有10种甘草黄酮类化合物对抗卟啉衍生物（HPD）具有明显的溶血作用。另有国外学者从甘草黄酮降低β-胡萝卜素损耗、抗低密度脂蛋白（LDL）氧化的角度阐明了甘草黄酮的抗氧化机制，并论述了这一机制与机体抗过敏、抗血栓、抗肿瘤、抗炎等作用之间的关系。

甘草范文篇6

关键词甘草酸药理作用机制研究进展

甘草为多年生草本植物甘草Glycyrrhizaurlensis的根及根茎,性味甘平,归心、肺、脾、胃经,为我国着名的大宗常用中药材和工业原料,国内、国际市场需求量都很大,为临床上最为常用的中草药之一。甘草具有补脾益气、润肺止咳、通经脉,利血气,清热解毒,止血祛痰润肺的功效,广泛地被用丁保肝、降血脂、抗癌、抗干扰素诱生剂及增强细胞免疫调节等方面。现代科学研究表明,甘草中含有100多种有效化学成分,其中以甘草甜素、甘草次酸、甘草苷元和甘草多糖为主。甘草酸(GlycyrrhizicAcid,GA)是一个最重要的甘草甜素类化合物,有显着的肾上腺皮质激素样作用,可用丁人体抗衰老、抗炎、降压、增强肌体免疫力、提高生理机能、抑制癌细胞生长等,它以18-H的两种差向异构体存在(α体和β体),两者均具有一定的生理活性,如甘草酸_铵(甘利欣)为α体制剂,具有明显的降酶、抗炎和保肝作用;而强力宁和复方甘草甜素则为β体制剂。甘草酸在临床上的应用表明了其确实的疗效,本文就近年来对甘草酸丰富的药理作用及机制研究进行了综述。

1抗肿瘤作用

体内外抗肿瘤药理模型的研究中,GA对不同肿瘤细胞株均显示了较强的细胞毒作用,通过致细胞变异及诱导细胞凋亡等多种机制,抑制肿瘤细胞增殖,发挥细胞毒作用。利用细胞胞质溶胶混悬培养液以及完整的结肠细胞培养物两种模型体系研究后发现,GA通过抑制人体结肠肿瘤细胞中N-乙酰基转移酶活性和DNA-2氨基芴的内敛可产生抗该肿瘤株增值的药理作用,显着降低乙酰转移酶类在人体结肠肿瘤细胞清除系统的Km和Vmax的有效值[1],在亚细胞毒性浓度时,显着性抑制芳香胺N-乙基酰转移酶在人体结肠肿瘤细胞瘤株(colo205)的活性,且这一抑制作用呈现出剂量依赖性。同时,DNA-2-氨基芴内敛结构也受到了有效的抑制。该研究首次阐明GA通过抑制乙酰转移酶活性和DNA加合物生成来抑制肿瘤的恶化,为临床上GA的应用提供厂新的思路。另外,GA可通过刺激黑色素瘤细胞B16所含的黑色素生成,加速肿瘤细胞的“老化”。GA可剂量依赖性增加酪氨酸酶的表达信使RNA(mRNA)在细胞间质中的水平,进而提高蛋白质、酶活性、黑色素含量。研究过程中还发现,GA能增加络氨酸酶依赖性蛋白质-2(tyrosinasc-rclatcdprotcin-2,TRP-2)的mRNA的表达,对TRP-1却无显着影响,说明GA在有效浓度范围内无细胞毒性,因此在无毒性浓度内等量使用GA对正常黑色素生成无影响,以上结论表明GA通过转录激活机制进而诱导刺激黑素产生,发挥抗黑色素瘤的作用[2]。

GA的抗肿瘤药理作用是多样的,CHUNG等进行系统的研究后,得出的构效关系结论为进一步以GA前体结构开发新药物提供丁思路:①GA能减灭细胞癌变刺激物(如乙醇、丙酮、醋氨酚、CCl4等)活化:酶学测定,通过抑制肝微粒体细胞色素P450(CYPlA,)活性减少前致癌物的活化,GA具有化学性防癌的作用,可对抗四氯化碳、半乳糖胺及丙烯基甲酸盐等化学物质所致肝细胞癌变性损伤。α构型既抑制“增毒”的细胞素P450同工酶活性,减少致癌物的代谢活化,又显着诱导口相酶活性,加快毒物和致癌物的排泄。α和β构型GA的抗癌变和急毒实验比较研究显示,α体抗D-氨基半乳糖肝损害作用优于β体。α体分子结构与泼尼松相似,易与类固醇激素的靶细胞受休结合,抗癌变作用也大于β体。研究还表明,两者均可通过调节免疫功能达到抑制、阻碍杆细胞癌变的作用,并且α体比β体作用更强[3]。②GA在体内可被葡萄糖醛酸酶水解成为甘草次酸和葡萄糖醛酸,前者有较强的抗氧化抗细胞毒活性,后者可与毒物结合而增强解毒功能,使其迅速从尿中排出而降低致癌性有关。③GA有抑制肿瘤细胞生成的作用,很可能是变异细胞的增殖受到抑制,进而限制肿瘤细胞的增长。④GA可直接作用于肝细胞,拮抗肝糖原的蓄积作用,加快毒物和致癌物的排泄。另外GA的三萜糖甘在小鼠肝线立体中能诱导渗透性的跃迁使薄膜电位消失、吡啶核甘酸氧化、细胞色素释放和吞噬诱导作用产生因子,从而达到抗肿瘤的作用[4-6]。

2抗病毒作用

病毒影响着人们的健康和日常生活,严重地甚至能夺取生命。经过药理学研究,GA作为甘草中的主要抗病毒有效化学成分,抗病毒作用显着[7-13]。GA可明显减轻肝细胞脂肪变及坏死,减轻肝细胞间质炎症反应,抑制肝细胞纤维增生以及促进肝细胞再生等,且副作用少,是一种治疗乙型肝炎值得重视与推广的药物。在对乙肝表面抗原表达的人肝细胞癌细胞系PLC/RRF/S’的研究中,发现甘草酸可以抑制异免疫体抗原(I-IBsAg)向细胞外分泌,并且具有剂量相关性。通过阻碍唾液酸的补充,GA抑制T-msAg的表达,从而抑制肝细胞被以乙型肝炎病毒破坏,改善了慢性乙肝患者肝功能障碍,增强和改善对IBsAg的抑制及I-IBV的免疫状况。深入研究GA抗病毒的作用机制,主要可以被划分为2种类型:①通过抑制病毒DNA复制产生抗病毒作用。据文献报道,GA能剂量依赖性地有效地对抗二重感染拉古细胞(Raiicells)中EB病毒(Epstcin-Barrvirus)的复制。病毒抑制和细胞生长抑制的IC50分别是0.04和4.8mmol?L-1,选择性指数高达到了120,显着地抗病毒同时都正常细胞毒性很低。GA不影响EBV病毒对于细胞表面的吸附,也不使其微粒物钝化,只是干扰EBV向细胞内的穿透,阻断进一步的复制循环。所以,GA代表一种新的抗EBV化合物的作用方式,不同于核苷类似物抑制病毒DNA多聚酶的方法[8]。②GA可抑制黄曲霉毒素-B(AflatoxinB1,AFB1)在细胞内成活力从而减少其在肝细胞瘤细胞中的毒性[1]。AFB1有强烈的腐蚀氧化应激性,能强烈地诱导受到细胞发生癌变。研究表叫,在人体的肝癌细胞系(HepG2)中,GA能降低AFB1的细胞毒性,增加在细胞后处理过程中谷胱甘肽s-转移酶活性,表现出对抗性的保护作用,且这种保护效应能抑制肝毒素代谢活化,对于化学诱导细胞癌变性具有显着的保护作用。

80年代,日本学者首次报道了GA抗艾滋病病毒HIV的作用,曾引起轰动。艾滋病病毒HIV感染者的治疗原则是阻止病毒增殖和增强机体免疫力。实验证明GA可明显抑制HIV增殖,并具有免疫激活作用。1.23mg?ml-1浓度下即可对HIV增殖抑制率达到50%,但抑制HIV感染的有效浓度高,范围狭窄,若要维持其在血液中的有效浓度,须持续人量给药。Watanbe等给小鼠感染HIV病毒制成艾滋病模型后,观察了GA治疗效果,发现治疗后的小鼠存活期明显延长,并且这些小鼠脾、淋巴结肿大被明显抑制;对肛细胞、脾细胞和淋巴细胞进行培养后,发现它们的增殖能力增强。GA临床用于治疗艾滋病患者已收到一定效果,虽还有待于进一步观察,但甘草已被称为战胜AUDS病的“仙草”[13]。

GA以其显着的抗病毒效果以及丰富、独特的抗病毒机制,将在抗病毒的临床应用领域发挥越来越重要的作用。

3抗血清作用

近年专家们又发现GA可以治疗血液疾病的物质,为人类疾病的治疗提供了又一新的途径。GA可显着性减少妇女血液中睾酮的含量,口服GA后,血清中的浓度睾酮浓度减少,其机制是干扰促成睾酮向雄烯二酮转变的17β-羟基类固醇脱氢酶(hydroxysteroiddehydrogenase,HSD)活性,且这种增强呈显着的递进式[14]。在治疗哈斯氏疾病时,GA可导致肾上腺皮质激素-氢化可的松的增加,但其抗血清的作用仍不容小视:研究表明:GA在22-26岁的健康妇女的黄体期周期中对雄性激素的新陈代谢有影响。口服给予GA300mg?d-1,且不使用其他药物方法时,血清肾素活性、血清肾上腺素、性激素,醛固酮和氢化可的松含量均发生了较大的变化:总的血清睾丸酮第一个月从(27.8±8.2)增加到(19.0±9.4),第二个月的治疗开始显现显着性的差异(P<0.05),为(17.5±6.4)ng?dL-1,停药后,雄烯二酮,黄体素和LH水平都不同程度的恢复;血浆肾素活性和醛固酮在治疗期间被抑制,血压和氢化可的松没有变化。由此可以得出结论,GA可通过阻断17-HSD和17-20分解酶的活性减少血清睾丸酮[15]。同时,GA能有效的抑制3α,20β-HSD,直接抑制酶作用结合物的竞争性拮抗作用,抑制11β-HSD和15-羟前列腺素脱氢酶发挥抗血清的活性[16]。此抗血清机理具有以下特点:极性更低,吸收更好;体内分布更合理,肝脏靶向性更强;抗炎作用更强;对肾11-β-羟基类固醇脱氢酶抑制更弱,不良反应更小;毒性更低,因而在临床上GA的抗血清应用越来越广泛。

4免疫调节作用

GA具有非特异性免疫调节作用,其主要是增强细胞免疫作用,可增强MNnψ吞噬功能,消除抑制性Mψ的抑制活性,还可选择性地增强辅助性T淋巴细胞的增殖能力和活性。近年来有研究发现,在小鼠免疫系统腹膜内使用GA后白细胞总数(WBC)计量增加了5倍。当使用熊果酸、齐墩果酸等药物对动物治疗时最大白细胞总数只能持续6天,而使用GA尉动物治疗时最大白细胞数可持续9天以上。熊果酸、齐墩果酸对动物使用后WBC总数的白分增加量分别为91.48±4.6%,135.75±6.4%,而使用GA后WBC总数增加量为114.9±18%。骨髓细胞和α-酯酶阳性细胞在用GA后也有增加,GA与抗原作用可增加脾内特异性抗体滴度和空斑形成细胞,显着抑制迟发型超敏反应(DTH)。以上结果表明GA等对机体的免疫调节活性有影响[17]。

5其他药理作用

抗炎,抗菌作用:GA具有皮质激素样抗炎抗菌作用,能够抑制磷酯酶A活性,阻止组胺等活性物质的释放,降低活性因子的反应性以厦抑制抗体生成,临床上多用于各种原因引起的上呼吸道感染,痈疽疮毒及肾上腺皮质功能低下症。据研究报导,GA的抗真菌活性作用惊人,具有巨大的前景[18]。

6心血管方面作用

GA具有降血脂与抗动脉粥样硬化作用,阻止动脉粥样硬化的形成,通过动物模型证实,灌胃给于GA,对实验性小鼠、大鼠血脂增高均有明显抑制作用,对高脂饮食诱发的家鸽血清胆固醇升高也有明显抑制作用。离体及在体研究表明:GA可延长乌头碱诱发的心律失常潜伏期,减少室颤率,增加哇巴因诱发的室性心律失常的阐值口,推测GA可能具有影响心肌细胞离子通道的作用,应用膜片钳技术观察其对L型钙通道电流(I-L)的影响,对探讨GA对心肌细胞电生理作用机制提供厂很有意义的指导[19]。

7抗氧化作用

GA的抗氧化作用也是其新颖的作用领域之一,且表现出的显着效果逐渐引起科学家的重视[20,21]。类胡萝卜素中的β-GA为超分子复合体,具有罕见的抗氧化还原的特性。EPR的白旋捕获技术证明,络合结构的GA可增加对斑蝥黄和胡萝卜素的体内清除速率,比过氧化氢清除速率快10mmn[22]。

本文将GA丰富的药理活性和作用进行了详细的介绍,以及相对深入的构效关系的研究,为以GA为先导物,合理地进行分子设计合成新化合物的研究确定了重要方向。随着研究的不断深入,GA也将被更为广泛地应用于各种相关疾病的临床治疗中,为人类造福。

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甘草范文篇7

【关键词】甘草黄酮紫外分光光度法

Abstract:ObjectiveToselecttheappropriatestandardfordeterminationofflavonoidsinGlycyrrhiza.MethodsTocomparethelargestabsorptionwavelengthbywavelengthscanningofultravioletspectrophotometry.ResultsStandardLiquiritinandsamplesprocessedbyalkalihadthelargestabsorptionatthe334nmand334.5nmwavelength,andstandardNaringinatthe419.5nmwavelength.ConclusionTodeterminecontentofflavonoidsinglycyrrhizawithultravioletspectrophotometrybystandardLiquiritinisapracticalmethodwithhigheraccuracy.

Keywords:Glycyrrhiza;Flavonoids;Ultravioletspectrophotometry

甘草中的黄酮类成分包括黄酮类、二氢黄酮类、黄酮醇类、异黄酮类、查尔酮类和双黄酮类［1］化合物，其中以二氢黄酮类和查尔酮类含量较高［2］。二氢黄酮类包括：甘草苷(liquiritin)、甘草苷元(liquiritigenin)、新甘草苷(neoliquiritin)、甘草素（liquiritigenin）等，查尔酮类包括：异甘草苷(isoliquiritin)、异甘草素（isoliquiritigenin）、异甘草苷元(isoliquiritigenin)、新异甘草苷(neoisoliquiritin)等［3～7］。而其中比例较大的成分以甘草苷为主［8］。

甘草总黄酮的测定常用芦丁［9～10］、柚皮苷［11～13］为对照品通过紫外分光光度法进行测定，而《中国药典》中甘草项下没有规范总黄酮成分含量的测定方法［14］，导致甘草总黄酮成分有多种不同的测定方法。本实验研究通过对不同测定方法进行考察，比较不同对照品和样品采用相应方法显色后的最大吸收波长，对3种对照品相应测定结果分析，确定最适宜甘草总黄酮含量测定的对照品和测定方法。

1器材

1.1仪器HITACHIU-2000Spectrophotometer。

1.2样品甘草生药样品由北京中医药大学王文全教授提供和鉴定,全部为甘草GlycyrrhizauralensisFisch（样品按来源依次编号为1.杭锦旗1年生；2.杭锦旗2年生；3.杭锦旗3年生；4.杭锦旗4年生；5.杭锦旗5年生；6.新疆乌苏3年生；7.杭锦旗野生；8.杭锦旗野生横生茎；9.甘肃金塔野生；10.宁夏盐池野生；11.甘肃酒泉野生；除杭锦旗野生横生茎外其余10份样品均为根）。

1.3试剂供含量测定用甘草苷（编号：111610）、柚皮苷（编号：110722）：中国药品生物制品检定所；芦丁对照品由北京中医药大学马长华教授制备；氢氧化钾(AR)、甲醇(AR)、硝酸铝（AR）、亚硝酸钠（AR）、氢氧化钠（AR）。

2方法

2.1对照品溶液的制备精密称定甘草苷、柚皮苷、芦丁标准品适量,用甲醇溶解,分别定容于25，10，10ml容量瓶中,制得浓度为0.07504g·L-1的甘草苷对照品溶液、0.968g·L-1的柚皮苷对照品溶液和1.003g·L-1的芦丁对照品溶液。

2.2样品的提取取甘草粉末适量,精密称定,加甲醇50ml,称重,（250W,20kHz）超声提取80min,称重,补足损失重量,过滤,收集续滤液,即得。

2.3测定方法

2.3.1甘草苷为对照品的测定方法精确吸取提取液0.5ml,加入1ml甲醇,其中一份加入10%KOH溶液0.5ml显色,室温放置5min,用甲醇稀释至10ml，以相应溶剂为空白，在λ334nm处测定吸收度。

2.3.2柚皮苷为对照品的测定方法供试液制备同“2.3.1”项，在波长419nm处测定吸收度。

2.3.3芦丁为对照品的测定方法精确吸取提取液0.5ml，加3ml蒸馏水，5%亚硝酸钠溶液0.5ml放置6min，加10%硝酸铝溶液0.5ml，混匀后放置6min，加5%氢氧化钠2.5ml混匀，放置15min后蒸馏水定容至10ml。以相应溶剂为空白，在波长510nm处测定吸收度。

2.4方法学考察

2.4.1以甘草苷为对照品方法学考察甘草苷方法标准曲线的测定：精确吸取甘草苷对照品溶液0.25,0.5,0.75,1,1.25,1.5ml置6个10ml容量瓶中,按“2.3.1”项下操作。以吸收度A为纵坐标,对照品的浓度C(mg/ml)为横坐标,得线性回归方程:y=66.753x-0.0178,r=0.9999,线性范围为18.76～112.56μg。显色30min内稳定。

甘草苷方法重复性实验：取6份新疆乌苏3年生人工栽培甘草粉末按“2.2”项下制备，按“2.3.1”项下方法测定。黄酮平均含量为3.33%，RSD=3.23%,（n=5）。

甘草苷方法加样回收率实验：取5份新疆乌苏3年生人工栽培甘草粉末按“2.2”项下制备后分别精密量取已知总黄酮含量的提取液0.5ml，加入一定量甘草苷对照品溶液，λ334nm处测定吸收度。计算回收率,结果平均为98.7%,RSD=2.0%,（n=5）。

2.4.2另外两种测定方法的方法

学考察柚皮苷标准曲线以吸收度A为纵坐标,对照品的质量m（mg）为横坐标,得线性回归方程y=0.0048x-0.0157，r=0.9993，线性范围48.4～290.4mg，重现性RSD=1.38%（n=5），加样回收率98.73%RSD=1.35%（n=5）；显色30min内稳定。芦丁标准曲线：以吸收度A为纵坐标,对照品的质量m（mg）为横坐标,得线性回归方程y=1.3163x-0.0063,r=0.9987，线性范围0.1003～0.6018mg，重现性RSD=0.97%（n=5），加样回收率101.35%RSD=3.57%（n=5）。显色30min内稳定。

3结果和讨论

3.1不同对照品吸收峰比较分析通过实验测得甘草提取液样品经KOH显色后的最大吸收波长在334.4nm（图1），甘草苷对照品KOH显色后于200～500nm波长处扫描,最大吸收波长在334nm左右（图2），二者相符。

柚皮苷经过KOH显色后于200～500nm波长处扫描，最大吸收283.5nm红移到419.5nm（见图3），与样品显色后最大吸收波长不一致。

样品通过Al2(NO3)3-NaOH-NaNO2方法显色后最大吸收波长在363nm处（见图4），芦丁对照品通过Al2（NO3）3-NaOH-NaNO2方法显色后最大吸收波长在510nm左右，两者相距甚远。

3.2不同对照品方法实测结果比较分析对11份样品依“2.2”项下制备，分别依据甘草苷、柚皮苷和芦丁的显色方法在不同波长处进行测定，结果见表1。表13种方法总黄酮含量测定结果（略）

通过使用SPSS10.0对表3中数据进行多因素方差分析，3种方法测定结果方差分析F值17.845，P≈0.000说明3种方法测定结果有差异，两两比较结果见表2。表2不同方法测定结果间黄酮含量均数的两两比较（略）

按α=0.05水准，柚皮苷方法和芦丁方法测定的黄酮含量均数比较无统计学差异，而甘草苷方法分别与其他两种方法测定结果差异显著。柚皮苷和芦丁方法测定结果分别较甘草苷方法测定结果低29.6%和28.1%。

3.3超声提取时间考察在确定对照品等方法的基础上我们对样品提取时间进行了考察，分别对超声50，60，70，80，90，100min的样品进行测定，发现黄酮百分含量与时间关系如图6，随着时间的增加，黄酮百分含量有所提高，但达到80min后，升高趋势明显变缓，考虑到实验效率和成本，我们采用80min作为提取时间。

4讨论

在对照品的选择上,由于芦丁属于黄酮类化合物（结构为5、7、3''''、4''''-四羟基黄酮-3-芸香糖苷）,甘草中黄酮成分主要为二氢黄酮,其次为查尔酮,芦丁在结构上差异较大,因此不适合用于甘草总黄酮成分测定。柚皮苷（结构为5、7、4''''-三羟基二氢黄酮）虽然是二氢黄酮类化合物，但同甘草苷(结构为7-羟基二氢黄酮-4''''-葡萄糖苷)相比，除都具有7位羟基外，还有5位的游离羟基，且4''''位的羟基是游离的，未结合成苷，结构上的差异，导致与碱反应后最大吸收波长红移不一致，我们采用黄酮中含量最多的甘草苷为对照品，利用二氢黄酮与碱反应后生成查尔酮，由于带I吸收较弱，不灵敏，因此用带II最大吸收红移到330nm左右进行黄酮成分的含量测定。

在选定以甘草苷为对照品的基础上，我们进一步进行了显色方法的考察，尝试盐酸镁粉法进行测定，考察了镁粉用量、加热时间和温度对显色的影响，发现同样条件显色后甘草苷标准品和样品均在560nm左右有一吸收峰，然而样品在467nm处一吸收峰对其造成干扰（见图5）。

黄酮作为重要的药效组分在甘草中有着丰富的种类和较高的含量，如果不采用适宜的测定方法会使结果偏离真实值，从而影响我们对甘草质量客观真实的评价。

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甘草范文篇8

【关键词】甘草甘草甜素药理作用

AdvancesinPharmacologicalActionofGlycyrrhizin

Abstract：ObjectiveToreviewtheprogressinthestudyofpharmacologicaleffectsofglycyrrhizinforitsreasonableutilizationandfurtherdevelopment．MethodsDocumentsofexperimentalandclinicalstudyonglycyrrhizinwithinrecentyearswereconsultedandsummarized．ResultsandConclusionBeacuseglycyrrhizinhasmanygoodpharmacologicaleffectsandhasbeenbeingusedformanyyearsinChinesemedicine,GlycyrrhizauralensisFisch,isavaluableplantforhealthcareproductsandmedicine.

Keywords：GlycyrrhizauralensisFisch;G`lycyrrhizin;Pharmacologicaleffect

甘草GlycyrrhizauralensisFisch,又名美草、蜜甘、蜜草、国老、灵通、甜草、粉草等，为豆科植物，是我国医药宝库中应用最广的一种药材，素有“中草药之王”的美誉。甘草在欧亚两地均有分布，我国主产内蒙古，甘肃；其次为陕西、山西、辽宁、吉林、黑龙江、河北、新疆、青海等地。

《中药大辞典》记载甘草有如下功能：和中缓急、润肺、解毒、调和诸药。炙用：治脾胃虚弱，食少，腹痛便溏，劳倦发热，肺痿，咳嗽，心悸，惊痫；生用：治咽喉肿痛，消化性溃疡，痈疽疮疡，解药毒及食物中毒［1］。《神农本草经》《别录》《伤寒论》《药性论》《金匮要略》《日华子本草》《本草纲目》等医药著作都有关于甘草功效的记载。在国外，早在公元前5世纪《希波克拉底全集》便有甘草作为妇科药利用的记载，而目前日本的《常用汉方210方》就有150方配有甘草。甘草酸(glycyrrhizicacid，简称GA)是甘草的主要有效成分，在甘草根中的含量为3.63%～13.06%(因品种、产地而异)，一般含量均可达到7%～10%，在甘草中以钾盐或钙盐的形式存在［1，2］。甘草酸的水溶性很差，为便于食用，一般制成易溶性的盐，甘草酸及其盐类统称为甘草甜素（glycyrrhizin，简称GL）。本文总结了甘草甜素的药理作用，并对今后甘草甜素的研究方向进行了展望。

1甘草甜素的结构与性质

甘草酸是一种五环三萜系列皂苷，分子式为C42H62O16，分子量为822.92。纯品为白色针状晶体，无臭，味极甜。加热加压及稀酸作用下，可水解为甘草次酸和两分子葡萄糖醛酸。熔点（212±7）℃，易溶于热水、乙醇溶液和丙酮，常温下微溶于水，不溶于无水乙醇，乙醚［3］。为便于食用，一般制成易溶的盐（甘草酸盐类极易溶于水）,甘草酸及其盐类统称为甘草甜素，已被列为重要的精细化工产品，常见的有甘草酸单氨盐、甘草酸一钠（钾）盐、甘草酸二钠（钾）盐、甘草酸三钠（钾）盐，等等。甘草甜素具有高甜度（约为蔗糖的250倍）、低热能（不到蔗糖的1/10）、气泡性和溶血作用很低、安全无毒（纯天然产品，被美国食品与药物管理局列入“公认的安全物质”）和较强的医疗保健功效，被广泛应用于医药、食品、化妆品、卷烟等行业。

2药理作用

2.1抗病毒作用甘草甜素具有诱生动物与人血中干扰素（IFN）作用，同时增强巨噬细胞与自然杀伤细胞（NK细胞）的活性，抑制水痘、带状疱疹病毒的增殖。1986年日本福岛医科大学副教授伊藤正彦等对甘草甜素的抗病毒性进行了筛选，发现它对爱滋病病毒（HIV）的增殖及对细胞变性有抑制作用，对爱滋病病毒的抑制率高达98%。体外研究证明，0.3mmol/L的GL能完全HIV抑制HIV引起的细胞病变，0.6mmol/L的GL能完全抑制HIV特异性抗原的表达,GL抑制HIV复制的作用机理主要是GL降低了蛋白激酶C的活性，此外，GL能有效阻止细胞间的融合，从而抑制HIV的传播［4，5］。

CinatlJ等［6］人比较了5种抗病毒药物对2例SARS患者的抗病毒作用。研究人员将SARS病毒接种到分别含有各种药物的96孔板中的Vero细胞，经过72～96h后，观察病毒的致细胞病变情况。同时，通过MMT细胞增殖实验来确定药物的细胞毒性作用。实验结果显示，GL是SARS病毒复制最强的抑制剂，其选择性指数达到67。GL不仅抑制病毒的复制，而且还在病毒复制的早期抑制病毒吸附细胞和穿膜功能，且在病毒的吸附期及吸附期后都非常有效。陈宇萍等［7］人使用复方GL治疗26例SARS临床病人的结果显示，GL具有抑制病毒复制、保肝降酶、抗炎、抗渗出的作用，且毒副作用小，可用于治疗SARS。

2.2治疗急、慢性肝炎，肝硬化甘草甜素在体外能抑制痘苗等增殖，用于治疗慢性肝炎，效果显著。1992年，甘草甜素片（乙肝宁）被国家卫生部确定为治疗慢性肝炎的首选药物，此外强力新GL（GL，甘氨酸和半胱氨酸组成的注射剂）是治疗慢性肝炎及肝硬化的药物，在临床上广为应用的MinophagenC（每毫升内含甘草甜素40mg），对乙型肝炎有治疗作用，并对非甲、非乙型肝炎有预防效果。

EisenbtrrgJ等［8］人以RemefaS形式静脉注入GL于慢性HBV感染者，对疾病转化有明显效果，与用干扰素的效果相比，治愈率达30%～40％。Matsuo等［9］人报道使用拉米夫定结合GL能更有效地控制肝炎病毒的复制，同时HBV-DNA的浓度被抑制。张压西使用主要含GL的复方甘草酸苷治疗慢性乙肝病人结果也表明其明显抑制乙肝病毒复制，能提高HBV-DNA阴转率［10］。

吴玮等［11］将118例慢性乙肝患者随机分为A、B组，A组给予复方甘草酸苷及基础保肝药物治疗，B组仅给予基础保肝药物治疗，均治疗12周。观察治疗前、后两组血清玻璃酸酶、层黏连蛋白、Ⅲ型前胶原肽、IV型胶原的变化。结果表明治疗后A组4项指标与B组相比均明显降低，具有显著性差异(P<0.05)。因此复方甘草酸苷是治疗乙肝病毒所致肝纤维化有效药物之一。

尹明实等［12］对56例慢性乙型肝炎患者，静脉滴注美能注射液60～80ml，治疗前后分别检测肝功能、T细胞亚群、IL6及IL8。结果对照组ALT复常率为72.8%，治疗组AI复常率为95.7%，明显高于对照组(P<0.05)。T细胞亚群检测显示治疗组经治疗后，CD4+，CD4+／CD8+明显升高(P<0.01)，CD8+明显下降(P<0.05)。治疗组经治疗后，IL6及IL8明显下降(P<0.01)。结果表明美能注射液治疗慢性乙型肝炎，不仅能改善T细胞功能，而且能调节细胞因子。

2.3治疗胃溃疡、十二指肠溃疡和口腔溃疡甘草酸的铁或铝盐因治疗胃溃疡、十二指肠溃疡疗效显著，且无任何副作用，已获得了荷兰、德国等多国专利，“溃疡宁”主要成分就是甘草酸的铋盐。

由粉末状的光果甘草GlycyrrhizaglabraI.和总序天冬AsparagusracemosusWilld．再加入适量的粉末状盾叶轮环藤CycleapeltataHook．f．etThoms和白花酸藤子EmbeliaribesBurm．f．等以及一种或多种添加剂或载体组成。在耐寒冷的溃疡模型中，显示了62%以上的胃保护作用；在阿司匹林诱导的胃溃疡模型中，有3O%以上的胃保护作用；在幽门结扎诱导的胃溃疡模型中，其胃保护作用指数大于80；在大鼠耐寒冷测试中，以奥美拉唑作对照，本品50mg/kg时的胃保护率为62.90%，奥美拉唑10mg/kg时的胃保护率为54.03%。本品可用于防治包括人在内的哺乳动物的胃溃疡。制剂中各草药具有协同的抗胃溃疡作用。

江长弟等［13］将28例复发性口腔溃疡患者分为益口含漱液实验组(14例)和洗必泰含漱液对照组(14例)，并对两组疗效进行比较。结果益口含漱液组总有效率(78.57%)明显高于洗必泰含漱液对照组(35.71%)，两者有显著性差异。结果表明益口含漱液因含有甘草甜素、三氯新、茶多酚、维生素E等多种有效成分，对复发性口腔溃疡有良好治疗效果。

2.4降血脂作用抑制磷脂酶A的活性、使酶溶体膜稳定化，保护自酶溶体释放酶，防止脂质沉积，降低血液中胆固醇含量，抑制血小板聚集，治疗动脉粥样硬化，甘草酸单铵盐、赖氨酸甘草酸盐是抗动脉硬化治疗药，其强度超过抗动脉硬化药misclerone和polysponin。

白玮等［14］实验结果表明GL体外给药对ADP所致的家免血小板聚集性有明显抑制作用，IC50为1.45mg/ml。抑制剂量比ASA大(IC50为0.30)。静脉滴注25，100mg/kgGL可明显抑制ADP所致的血小板聚集性，抑制血小板聚集最小剂量为25mg/kg，静注25mg／kgASA抑制作用比等剂量GL作用强。

师邱毅等［15］将40只Wistar大鼠根据其体重及总胆固醇水平随机分为高、中、低3个剂量组及1个对照组。经口灌胃高脂饲料，同时剂量组饲以不同剂量的甘草精华素颗粒，对照组用蒸馏水代替，分别在第14天、第28天称重，并取尾血测定血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇等指标。结果低、中剂量组的大鼠血清胆固醇浓度显著下降(P<0.01)；低、中剂量组的大鼠血清甘油三酯浓度显著下降(P<0.01)；各实验组大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇浓度和对照组相比无统计学上的差异(P>0.05)。结果表明甘草精华素颗粒可降低血清胆固醇和血清甘油三酯的水平，具有辅助调节血脂的作用。

2.5解毒作用和抗变态反应

甘草甜素对多种毒素，如白喉毒素、河豚毒素、破伤风毒素和蛇毒等有着较强的解毒功效。强力新GL抗变态反应和解毒作用效果明显，小檗碱甘草酸盐是无苦味的胃肠变态反应治疗药，甘草酸单铵盐对某些抗癌药（如丝裂霉素C）有解毒作用，甘草酸单铵盐与川楝素的合剂对治疗肉毒中毒药物川楝素具显著的减毒增效作用。

罗世江［16］研究表明甘草与松节油合用能延长白喉毒素引起的小鸡死亡时间，与生理盐水对照组有显著差异，其解毒作用强于单用ACIH、甘草、松节油。甘草可降低马钱子致大脑皮层超限抑制、呼吸肌强直收缩引起窒息死亡的毒性作用，如用半数致死量时可完全解毒(甘草用量120g)，并认为其解毒作用与甘草甜素分解后产生的葡萄醛酸有关。

2.6对泌尿、生殖系统的影响

甘草甜素可增强茶碱的利尿作用，抑制膀胱结石的形成，抑制雌激素对未成年动物子宫的增长作用。马军［17］用芍药甘草汤加味治疗泌尿系结石69例，结果，痊愈47例(68.12％)，有效l6例(23.19％)，无效6例(8.69％)，总有效率91.31％。

2.7抗肿瘤作用

甘草酸单铵盐对小白鼠艾氏腹水癌及肉瘤均有抑制作用，甘草甜素还能抑制皮下移植的吉田肉瘤；将18β-甘草次酸的C20位上的羧基与氨基聚乙二醇的氨基缩合形成了18β-甘草次酸的聚乙二醇轭合物，并用紫外和红外波谱分析等手段证实了该轭合物的结构。实验中发现，18β-甘草次酸的聚乙二醇轭合物的水溶性比18β-甘草次酸高280倍左右；使用B16小鼠黑色素瘤细胞测定了该轭合物的抗肿瘤活性，结果表明其抗肿瘤活性与对照物18β-甘草次酸相当［18］。

此外，甘草甜素还具有类皮质激素作用以及抗流行性乙型脑炎、抗炎症、抗溶血、抗过敏、抗氧化、保护头发、抑制细胞间连结区的分子交换现象、改善脂肪代谢、降低血压等作用。

应当注意的是，长期或大量使用甘草甜素的患者易出现高血压、低血钾、头痛、浮肿、恶心、腹泻、乏力及心脏病等副作用，而且与其它药物同时使用时，要注意配伍问题，若配伍不当会产生许多不良反应。

3展望

甘草甜素药理作用广泛，原料丰富，是有前途的研究方向之一。综合国内外有关文献，认为甘草甜素的结构改造研究及相应的药理作用主要集中在以下3个方面。

3.1甘草酸盐一些微量元素如Zn，Cu，La，Bi等与甘草酸作用生成的甘草甜素具有研究价值，甘草酸锌用作抗溃疡及补锌药物，甘草酸单铵盐复方针剂用于治肝炎与解毒、抗过敏，甘草镧的止咳平喘研究等很有可能取得较大进展。

甘草酸与抗生素、维生素、生物碱、氨基酸都可生成复盐，复合后有的可使药理作用相加或互补，有的可使活性提高、毒副作用降低，还有的产生新的药理作用。如胰岛素与甘草酸复合后，生物利用度可得到明显提高；甘草酸与精氨酸、鸟氨酸、组氨酸生成的复盐均具消炎作用，等等。由于这类复盐可集营养、护肝和消炎、解毒、免疫力增强于一体，因而研究价值非常大。

3.2甘草甜素的酯类衍生物

甘草酸含有羟基和羧基官能团，可与醇、酸及含有羟基、磺酸基、羧基等官能团的药物反应，生成甘草甜素的酯类衍生物，可使药理作用相加或互补，或产生新的药理作用，如甘草酸硫酸酯抗人体免疫缺陷病毒（HIV）的作用是甘草酸的4倍。因此酯类衍生物有望开发出一种可用于爱滋病、肿瘤等疾病的高效免疫增强剂，非常值得研究。

3.3甘草甜素的轭合物如将18β-甘草次酸的C20位上的羧基与氨基聚乙二醇的氨基缩合形成了18β-甘草次酸的聚乙二醇轭合物，并用紫外和红外波谱分析等手段证实了该轭合物的结构。实验中发现，18β-甘草次酸的聚乙二醇轭合物的水溶性比18β-甘草次酸高280倍左右；使用B16小鼠黑色素瘤细胞测定了该轭合物的抗肿瘤活性，结果表明其抗肿瘤活性与对照物18β-甘草次酸相当，扩大了药用价值。

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甘草范文篇9

[关键词]甘草；药用植物；资源调查；质量评价

甘草是我国在传统医学之中使用较多的药用植物，在以往的使用中由于过度开发现象的出现使得野生甘草区域的储量不断减少，当前人工种植区和野生甘草区的面积和密集程度都发生了较大的变化，对甘草药用植物的分布情况进行调查分析可以优化当前甘草种植行业的发展，提升人工甘草药材的质量，实现种植的可持续发展。

1调查方法简述

1.1走访调查。在本文的研究之中，使用较多的一种调查方法就是走访调查，在调查过程中，工作人员会对甘草种植产区的政府、科技站、林业局等国家机构进行调查走访，对该区域的甘草种植情况有较为充分的了解。之后调查人员会对药物公司和药材商人进行走访，对野生和人工种植甘草的种植面积、质量和市场环境等进行了解。并在走访过程中对甘草药材的种植方式、种植产量等细节进行了解。1.2样方调查。完成走访调查之后，调查人员可以根据获得的资源分布信息在周边分别寻找野生甘草生长区域和人工种植区域，样地应当按照实验规定进行选取，并使用GPS等技术来辅助调查样区的选择。在设定腕臂调查区域之后，调查人员可以对样地之中的甘草数量、植物的生长情况进行记录，并采摘样品在实验室之中测定甘草中成分含量。1.3甘草中的成分测定。在实验室之中，实验人员可以对采集的甘草植物成分进行分析。一般来说，实验人员会使用HPLC方法来对甘草中甘草酸和甘草苷的含量进行测定，并在实验中将两种成分的平均值作为对比，对样区之中甘草的生长情况进行判断。1.4调查路线的设计。我国的甘草分布区之中均存在人工种植和野生并存的现象，在本文的调查之中，重点针对我国的传统甘草产区，包括东北地区、中西部地区以及新疆地区等，在这些地区分别设置了40个调查样地，对这些产区中人工种植甘草和野生甘草进行了采集，并对这些区域的甘草种植情况和市场进行了走访。

2调查结果和分析

2.1野生甘草的资源分布。根据调查结果可知我国当前的野生甘草资源主要在东北、华北和西北地区有分布，野生甘草生长区域的跨度较广，其分布范围和以往的文献之中的记载没有发生较大的出入。但是在调查之中发现，野生甘草的种群密度发生了较大的变化，东北地区和西北的野生甘草群落没有出现连续成片的现象，出现野生甘草连续生长的区域只有华北的三边地区和甘肃一带。2.2野生甘草的蕴藏量。野生甘草的蕴藏量一般是根据公式蕴藏量=单位面积*总分布面积来进行计算，在实际估算过程中由于野生甘草的分布范围分散且生长密度不均匀，因此，要获得较为准确的数据，实验勘测人员可以使用如下的措施来提升准确性：首先，实验人员应当在野生甘草的分布区域设置范围较大的样地，其次，增加样方的规格种类和数量，在计算中使用官方数据和地方统计数据，增加计算结果的可信度。根据实验数据进行估算，可以得知东北地区的野生甘草的蕴藏量在5万左右，中西部地区的野生甘草蕴藏量约为24.6万，新疆地区的野生甘草蕴藏量约为18.6万，其中，东北地区的野生甘草蕴藏量最少。根据几个主要产区的甘草蕴藏量进行估计，当前我国全国野生甘草蕴藏量应当在50万左右，大部分野生甘草在内蒙古中西部和新疆北部，这些地区仍然是我国甘草的主要产区。2.3野生甘草的生长环境和种群特征。从调查数据可以看出，野生甘草主要分布在降水量较少、冬夏温差大的地区，这些低哦区大都是温带干旱气候，其土壤一般是碳酸盐黑土型。在本文调查的40个样地之中，研究人员对区域中野生甘草的株高、地茎个群落类型进行了分析。通过对实验数据和样地类型的分析，我们可以了解到甘草的主要生长土地类型是草甸和岗子，在甘草的生长区域一般伴有芦苇、沙蒿等植物。野生甘草在我国分布较广，且其生长区域不存在人类的干扰，这也就造成了甘草种群结构特点存在较为明显的差异。新疆地区的甘草株高以及生长密度要高于东北地区和中西部地区，东北地区甘草生长密度小，生长状况较之新疆地区和中西部地区交叉、中西部地区是我国传统药材的产地，但是，在近年来的开发中使得野生甘草的生长自然环境造成了破坏，影响了野生甘草的种群密度。

3甘草酸和甘草苷的含量分析

实验人员对调查样地之中的野生甘草进行了分析，对植物中甘草酸以及甘草苷的含量进行了测定，就实验数据进行分析，在99份野生甘草之中甘草酸的质量分数在0.67%到5.31%之间，新疆地区的甘草中甘草酸含量最高。甘草苷含量在0.42%到3.7%之间，同样是新疆地区甘草质量最佳。本研究对我国当前甘草资源的种植现状进行了调查，从甘草的分布区域、生长情况以及有效成分的含量进行了实验，对不同区域甘草生长情况进行了分析，为未来甘草种植业发展提供了参考。

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甘草范文篇10

关键词：甘草；不良反映；毒副作用

甘草是临床医生十分常用的药物，入药已有悠久历史，早在2000多年前，《神农本草经》就将其列为药之上乘。南朝医学家陶弘景将甘草尊为“国老”，并言：“此草最为众药之王，经方少有不用者。”“国老”，即帝师之称。把甘草推崇为药之“帝师”，其原因正如李时珍在《本草纲目》中所释：“诸药中甘草为君，治七十二种乳石毒，解一千二百草木毒，调和众药有功，故有‘国老’之号。”它性平味甘，生则微寒，能清热解毒，润肺祛痰；炙则微温，能益气生津，缓和药性，缓急定痛。据测定，甘草的有效成分主要是甘草甜素、甘草酸，如果合理应用会发挥作用，但应用不当产生毒性或加重病情，所以对甘草的毒副作用应引起高度重视。

一、甘草毒副作用研究概况

1968年科恩报告，给予肝炎患者甘草甜素（423mg/d）时，肝炎好转，但血压升高，引起低血钾及低血钾性痰病。在甘草甜素剂量为2～5g/kg（po）时，可见电解质作用，甘草的溶血作用较弱。日本卫生部管理条例规定，对甘草甜素剂量超过100mg/d或甘草的剂量超过2.5g/d（iv）的患者，必须予以紧密监控。

1968年荷兰医学杂志报道，大量食用甘草糖果的儿童和成年人，由于盐类和水份的潴留引起水肿，并往往伴随着高血压，舒张压常达13kPa。另报道300mg/d的甘草酸服用患者，有30%的人出现严重反应。对于有某些疾病的患者，即使用量很少，也有不良反应。

2008年3月美国宾夕法尼亚州一家医院首次报道服用大量甘草也能导致霎时性失明的5个病例。患者都曾服用大量的甘草，其药物成分能够引起网膜或视神经血管收缩，引起缺血，影响视觉。

1984年我国临床报道，老年患者及贫血病患者用甘草，最易产生水肿，尤其是贫血病，每日用甘草10g以上，连续4～5d即可发生水肿。同样长期服用复方甘草片也会出现上述症状。

二、引起甘草毒副作用的原因

2.1饮食禁忌

市面上出售的零食如糖果、酸梅、橄榄，有些是用甘草调制或混有甘草，如果长期吃甘草，或是吃了大量的甘草，恐怕会有不良后果。

2.2超剂量用药

甘草的药理作用有肾上腺皮质激素（荷尔蒙）样作用，很多对甘草有认识人的知道过量的甘草会使尿量及钠(sodium，盐含有成分)的排出减少，身体会积存过量的钠（盐分）引起高血压；水分储存量增加，会导致水肿。同时过多血钾流失引起低血钾症，导致心律失常，肌肉无力。公务员之家