副作用范文10篇

副作用范文篇1

药物的不良反应是临床用药中的常见现象。它不仅指药物的副作用,还包括药物的毒性、特异性反应、过敏反应、继发性反应等。抗菌药物是临床上最常用的一类用药，包括抗生素类、抗真菌类、抗结核类及具有抗菌作用的中药制剂类。其中以抗生素类在临床使用的品种和数量最多。目前临床常用抗生素品种有100多种，挽救了无数生命，但在临床应用也引发了一些不良反应。抗生素药物不良反应的临床危害后果是严重的，在用药后数秒钟至数小时乃至停药后相当长的一段时间内均可发生不良反应。常见的有过敏性休克、固定型药疹、荨麻疹、血管神经性水肿等过敏性反应、胃肠道反应、再生障碍性贫血等，严重的甚至会引起患者死亡。因此，加强临床用药过程中的监督和合理使用抗生素对减少临床不良反应的发生具有特别重要的意义。

抗生素引起的不良反应中过敏反应最为常见,主要原因是药品中可能存在的杂质以及氧化、分解、聚合、降解产物在体内的作用，或患者自身的个体差异。发生过敏反应的患者多有变态反应性疾病，少数为特异高敏体质。

过敏性休克，此类反应属Ⅰ型变态反应，所有的给药途径均可引起。如：青霉素类、氨基糖苷类、头孢菌素类等可引起此类反应，头孢菌素类与青霉素类之间还可发生交叉过敏反应。因此，在使用此类药物前一定要先做皮试。

溶血性贫血，属于Ⅱ型变态反应,其表现为各种血细胞减少。如:头孢噻吩和氯霉素可引起血小板减少，青霉素类和头孢菌素类可引起溶血性贫血。

血清病、药物热，属于Ⅲ型变态反应，症状为给药第7～14天出现荨麻疹、血管神经性水肿、关节痛伴关节周围水肿及发热、胃肠道黏膜溃疡和肠局部坏死。头孢菌素类、氯霉素等抗菌药物还可引起药物热。

过敏反应，这是一类属于Ⅳ型变态反应的过敏反应。未分型的过敏反应，有皮疹（常见为荨麻疹）、血管神经性水肿、日光性皮炎、红皮病、固定性红斑、多形性渗出性红斑、重症大疱型红斑、中毒性表皮坏死松解症，多见于青霉素类、四环素类、链霉素、林可霉素等。

抗生素药物的毒性反应是药物对人体各器官或组织的直接损害，造成机体生理及生化机能的病理变化，通常与给药剂量及持续时间相关。对神经系统的毒性如:青霉素G、氨苄西林等可引起中枢神经系统毒性反应，严重者可出现癫痫样发作。青霉素和四环素可引起精神障碍。氨基糖苷类、万古霉素、多粘菌素类和四环素可引起耳和前庭神经的毒性。链霉素、多粘霉素类、氯霉素、利福平、红霉素可造成眼部的调节适应功能障碍，发生视神经炎甚至视神经萎缩。新的大环内酯类药物如:克拉霉素可引起精神系统不良反应。大环内酯类药物克拉霉素和阿奇霉素可能减少突触前乙酰胆碱释放或加强了突触后受体抑制作用，可诱导肌无力危象。

肾脏毒性，许多抗生素均可引起肾脏的损害，其中卡那霉素、新霉素、杆菌肽、多粘菌素B的毒性较显著。新霉素用药早期可出现蛋白尿和管型尿，尿中有红、白细胞，以后可出现氮质血症、少尿、尿毒症，病理变化显示肾小管变性坏死及细胞浸润；杆菌肽的毒性表现为蛋白尿、管型尿、血尿、糖尿、肾功能减退等，受损伤最显著的是肾小管；多粘菌素B大剂量应用可造成肾小管坏死，临床表现为肾小管和肾小球功能减退，出现蛋白尿、管型尿和血尿。庆大霉素的肾脏毒性较小，个别病人仅在剂量过大、疗程过长时出现蛋白尿及血尿，而且是可逆的；链霉素也可对肾脏造成轻度的损害；先锋霉素毒性较低,但在过大剂量时也可损害肾脏；此外,某些磺胺药因乙酰化结晶产物沉积而引起血尿、尿闭，还可导致间质性肾炎如：氨基糖苷类、多粘菌素类、万古霉素。氨基糖苷类的最主要不良反应是耳肾毒性。在肾功能不全患者中，第3代头孢菌素的半衰期均有不同程度延长，应引起临床医生用药时的高度重视。

肝脏毒性如：两性霉素B和林可霉素可引起中毒性肝炎，大剂量四环素可引起浸润性重症肝炎，大环内酯类和苯唑青霉素引起胆汁淤滞性肝炎，头孢菌素中的头孢噻吩和头孢噻啶及青霉素中的苯唑西林、羧苄西林、氨苄西林等偶可引起转氨酶升高，链霉素、四环素和两性霉素B可引起肝细胞型黄疸。

对血液系统毒性，如：氯霉素可引起再生障碍性贫血和中毒性粒细胞缺乏症，大剂量使用青霉素时偶可致凝血机制异常，第3代头孢菌素类如：头孢哌酮、羟羧氧酰胺菌素等由于影响肠道菌群正常合成维生素K可引起出血反应。

免疫系统的毒性，对机体免疫系统具有毒性作用。胃肠道毒性反应较常见。大剂量青霉素、氯霉素和链霉素可引起心脏毒性作用，两性霉素B对心肌有损害作用。

特异性反应是少数患者使用药物后发生与药物作用完全不同的反应。其反应与患者的遗传性酶系统的缺乏有关。氯霉素和两性霉素B进入体内后，可经红细胞膜进入红细胞，使血红蛋白转变为变性血红蛋白，对于该酶系统正常者，使用上述药物时无影响；但对于具有遗传性变性血红蛋白血症者，机体对上述药物的敏感性增强，即使使用小剂量药物，也可导致变性血红蛋白症。

在正常情况下，人体表面和腔道黏膜表面有许多细菌及真菌寄生。由于它们的存在，使机体微生态系统在相互制约下保持平衡状态。当大剂量或长期使用抗菌药物后，正常寄生敏感菌被杀死，不敏感菌和耐药菌增殖成为优势菌，外来菌也可乘机侵入，当这类菌为致病菌时，即可引起二重感染。常见二重感染的临床症状有消化道感染、肠炎、肺炎、尿路感染和败血症。

副作用范文篇2

关键词：甘草；不良反映；毒副作用

甘草是临床医生十分常用的药物，入药已有悠久历史，早在2000多年前，《神农本草经》就将其列为药之上乘。南朝医学家陶弘景将甘草尊为“国老”，并言：“此草最为众药之王，经方少有不用者。”“国老”，即帝师之称。把甘草推崇为药之“帝师”，其原因正如李时珍在《本草纲目》中所释：“诸药中甘草为君，治七十二种乳石毒，解一千二百草木毒，调和众药有功，故有‘国老’之号。”它性平味甘，生则微寒，能清热解毒，润肺祛痰；炙则微温，能益气生津，缓和药性，缓急定痛。据测定，甘草的有效成分主要是甘草甜素、甘草酸，如果合理应用会发挥作用，但应用不当产生毒性或加重病情，所以对甘草的毒副作用应引起高度重视。

一、甘草毒副作用研究概况

1968年科恩报告，给予肝炎患者甘草甜素（423mg/d）时，肝炎好转，但血压升高，引起低血钾及低血钾性痰病。在甘草甜素剂量为2～5g/kg（po）时，可见电解质作用，甘草的溶血作用较弱。日本卫生部管理条例规定，对甘草甜素剂量超过100mg/d或甘草的剂量超过2.5g/d（iv）的患者，必须予以紧密监控。

1968年荷兰医学杂志报道，大量食用甘草糖果的儿童和成年人，由于盐类和水份的潴留引起水肿，并往往伴随着高血压，舒张压常达13kPa。另报道300mg/d的甘草酸服用患者，有30%的人出现严重反应。对于有某些疾病的患者，即使用量很少，也有不良反应。

2008年3月美国宾夕法尼亚州一家医院首次报道服用大量甘草也能导致霎时性失明的5个病例。患者都曾服用大量的甘草，其药物成分能够引起网膜或视神经血管收缩，引起缺血，影响视觉。

1984年我国临床报道，老年患者及贫血病患者用甘草，最易产生水肿，尤其是贫血病，每日用甘草10g以上，连续4～5d即可发生水肿。同样长期服用复方甘草片也会出现上述症状。

二、引起甘草毒副作用的原因

2.1饮食禁忌

市面上出售的零食如糖果、酸梅、橄榄，有些是用甘草调制或混有甘草，如果长期吃甘草，或是吃了大量的甘草，恐怕会有不良后果。

2.2超剂量用药

甘草的药理作用有肾上腺皮质激素（荷尔蒙）样作用，很多对甘草有认识人的知道过量的甘草会使尿量及钠(sodium，盐含有成分)的排出减少，身体会积存过量的钠（盐分）引起高血压；水分储存量增加，会导致水肿。同时过多血钾流失引起低血钾症，导致心律失常，肌肉无力。公务员之家

副作用范文篇3

关键词：原发性高血压

近年来，抗高血压药物发展迅速，根据不同患者的特点可单用和联合应用各类降压药。目前常用降压药物可归纳为六大类。现就就六大类：利尿剂，β阻制剂和ACE1和CaA、α1肾上腺素受体拮抗剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等常见降压药物的副作用和危险因素综述如下。

1利尿药

利尿剂用于高血压患者的治疗已有近40年的历史，目前较广泛的认识是利尿可以引起代谢紊乱，如低血钾，高血脂和高尿酸血症，并降低对葡萄糖耐受性和胰岛素敏感性，现在临床治疗中所用的利尿药往往剂量很小，(如氢氯噻嗪，每日一次，12.5或25mg)因此并无明显的上述症状出现。

2β受体阻滞剂

β阻滞剂的发现和临床应用是药理学的重要进展之一，β-受体阻滞剂的副作用主要是心血管系统不良反映，如负性肌力作用，负性频率作用和负性传导作用，以及过度收缩外周血管而导致的手足冰冷。

β受体阻滞剂也可以引起代谢紊乱，导致高血脂和低血糖。β2受体阻滞剂的副作用主要是支气管痉挛，使用高选择性的岛受体阻滞剂如氨酰心安和美多心安，可以避免上述不良反映。

3血管紧张素转化酶抑制剂

ACE1是一类通过抑制血管紧张素酶，从而减少血管紧张素Ⅱ的合成，达到降压效果的药物。由于缓激肽浓度在用药后增加5％-15％的病人在使用血管紧张素转化酶抑制剂后出现干咳症状。血管神经性水肿是罕见然而很严重的不良反映。体位性低血压是血管紧张素转化酶抑制剂的另一不良反映，与利尿药合用可以使这一症状加剧，在治疗充血性心力衰竭时应予以注意。血管紧张素转化酶抑制剂的长期使用安全性比较高，并能防止糖尿病性肾病和心肌梗死后心力衰竭的发生。

4血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

病人对短期使用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂具有良好的耐受性，与安慰剂相比亦无显的不良反映，长期使用的安全性尚有待考证。

5α1肾上腺素受体拮抗剂

α1肾上腺素受体抗剂可引起体位性低血压，反射性心率加快和体液潴留。与作用迅速的传统药物哌唑嗪相比新型的α1肾上腺素受体拮抗剂多沙唑嗪缓慢舒张血管，病人的耐受性显著增强。

另外，α1肾上腺素受体拮抗剂对葡萄糖耐受性、胰岛素敏感性和血脂成份也有一定程度的改善作用。

6钙拮抗剂

双氢吡啶类钙拮抗剂的常见副作用有头痛、脸部潮红和反射性心率加快。很可能由于微循环的原因，关节出现水肿，但是这并不是体液潴留的表现，显然双氢吡啶类钙拮抗剂具有很强的血管舒张作用，但同时也作用于肾小管并产生轻微的利尿作用，因此并不引起体液潴留。

维拉帕米(戊脉安)和硫氮卓酮可引起房室传导障碍及轻微的负性肌力作用，头痛也是这两种药物的共同不良反映，但比双氢吡啶类少见。维拉帕米的常见副作用还有便秘。

当前，对于钙拮抗高血压药物和和防止心肌梗死再发作药物长期使用的安全性有一些争议。尤其是旧的双氢吡啶类钙拮抗剂(非缓释型哨苯地平)被认为会增加心血管疾病和其他原因引起的死亡率。所以仍然建议临床医生不再使用非缓解性钙拮抗剂，改用缓释剂型或起效缓慢的新型钙拮抗剂。

7结论与展望

用药时应遵照以下原则：（1）遵守个体化的原则，合理选用降压药；（2）从最小的有效剂量开始，逐步递增剂量至获得最佳疗效；（3）最好选用长效降压药，以减少24h血压波动，防止靶器官损害；（4）有效小剂量联合用药，以达到最大的降压效果而毒副作用最小，同时有利于并存的各种危险因素与疾病的治疗；（5）对中低危高血压患者先监测血压及其他危险因素，并加强非药物干预措施治疗3～12个月，如血压仍高者可同时开始给予必要的降压药物治疗，降压治疗的最终目标是减少心、脑、肾等并发症的发生率和死亡率，为达此目标，必须长期有效地控制血压。

合理选择联合用药治疗方案：联合用药已成为降压治疗的新趋势，血压控制率较单一用药明显增加，而且小剂量药物联合使用还可减少药物的不良反应。本组患者采用能协同作用的联合用药，如β-受体阻滞剂或ACEI分别联用利尿剂，β-受体阻滞剂联用钙通道阻滞剂，能良好控制血压，且有较高的经济学价值。对于经济条件很差的老年患者，我们用尼群地平加双氢克尿噻，每天只需0.05元，效果又较好，深得患者欢迎，费用低，依从性好。寻求最佳的治疗方案是高血压治疗经济学的灵魂所在，对于一些顽固的高血压的患者在应用ACEI的基础上加用吲哒帕胺或长效钙通道阻滞剂能起到良好的协同作用，有效的控制血压，对于其他抗高血压药疗效不佳又不能耐受ACEI者可试用ARB，虽然这些药的价格较高，但对于降压而获得长期疗效来讲是值得的。

在不到半个世纪的时间内，人们运用药物治疗高血压取得了巨大的成功，并积累了丰富的经验，临来上目前使用的药物都能有效地降低血压而只有轻微的副作用，基本上不影响患者的日常生活。抗高血压药物(至少传统的抗高血压药物)可以纠正过高的血压，有效的预防卒中和心力衰竭的发生，这些保护作用对老年患者甚至更为显著。目前，对新型抗高血压药物的保护作用尚未得出定论。但是，已有充分理由认为，血管紧张素转化酶抑制剂、钙拮抗剂、α1受体阻断剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂防止心力衰竭和卒中的作用至少与β受体阻滞剂和利尿药同等有效。总之，抗高血压药物治疗的有益作用远远超过危险因素，而且个体化的治疗方案使长期使用抗高血压药物的危险因素减至最小，而且完全能被病人接受。

参考文献

副作用范文篇4

我国《药品管理法》第71条第1款规定：“国家实行药品不良反应报告制度。药品生产企业、药品经营企业和医疗机构必须经常考察本单位所生产、经营、使用的药品质量、疗效和反应。发现可能与用药有关的严重不良反应必须及时向当地省、自治区、直辖市人民政府药品监督管理部门和卫生行政部门报告。”卫生部、国家食品药品监督管理局于2004年3月4日联合了《药品不良反应报告和监测管理办法》（以下简称《ADR管理办法》），对药品生产企业、药品经营企业、医疗卫生机构的药品不良反应的报告问题作出了比较详细的规定。至此，我国初步建立起了药品不良反应报告制度。但从社会实践中来看，这一制度还存在一些不完善之处。笔者认为，我国应当建立药品不良反应强制报告法律制度。

1药品不良反应报告中存在的突出问题

（一）药品不良反应报告的数量少。世界卫生组织曾报告指出，临床用药当中药品不良反应的发生率高达5％～20％，住院病人中药品不良反应发生率为10％～15％。死亡人群中有三分之一死于药源性疾病。美国于20世纪70年代报道住院患者中有28％发生药品不良反应。若按世界卫生组织报道的药品不良反应发生率为依据，推算我国住院病人每年发生药品不良反应的人数应为250万～750万人，其中死于药品不良反应的就有20万人［1］。但是，我国的药品不良反应的报告数量远远达不到这一数字。以江苏省为例，江苏省2002年末总人口数为7380万人，2003年末总人口数为7405万，2002年药品不良反应的报告率为15．05份／百万人口（1111份／7380万人口），2003年的报告率为32．23份／百万人口（2387份／7405万人口）。再以南京市为例，南京市的药品不良反应报表总数在江苏省是最多的，其中2002年的报告率为95．33份／百万人口（538份／564．38万人口），2003年的报告率为162份／百万人口（927份／572．23万人口）。以上数字证明，江苏省的药品不良反应报告率距国际通行标准（不低于200～400份／百万人口／年）还有相当大的差距，我国其他省份也大致如此，有的省份差距更大［2］。

（二）药品不良反应报告的质量不高。2003年国家药品不良反应监测中心参考了《WHO药品不良反应病例报告分级标准》，结合我国实际情况，制定了《药品不良反应病例报告规范分级标准》，将药品不良反应报告的质量分为5级，0级最低，4级最高。从北京市2004年的情况看，4级和3级报表仅占61．3％，2级以下报告占38．7％［3］。江苏省2002年省、市级医院4级报表所占比率为31．23％，2003年省、市级医院4级报表所占比率为33．31％［2］。分析相关的报表质量，主要问题是：（1）药品不良反应临床资料记录比较简单。药品不良反应过程要求详细记录患者用药后多长时间出现反应，包括阳性及有鉴别诊断意义的阴性症状和体征，对不同的表现要有详细的描写。如“皮疹”，要求写明皮疹的形态、部位、面积等内容，而多数报表仅仅记录了“皮疹”。（2）用药情况记录不规范，对药品名称、剂型、药品生产企业的名称等记录不规范，以致影响报告表的检索、统计和分析，也会影响对某药品的再评价工作。（3）药品不良反应分析项不严谨，不能根据病例的实际情况进行分析和科学准确的选择，这会直接影响个案药品不良反应的关联性评价［3］。（4）许多报告表不同程度地存在填报缺项和无意义项。比如，报告表中的电话、病历号（门诊号）、药品批号、药品不良反应名称等缺项严重［3］。

（三）有单位不重视或忽略药品不良反应监测工作，不按要求上报ADR报告表。医院担心用药不良反应上报会引起患者对医院用药的怀疑，生产厂家害怕上报会影响产品的销售业绩，药品不良反应“漏报”严重。比如2004年，在宁夏回族自治区药品不良反应监测中心备案的县级以上医疗机构原有88家，但只有48家单位有报告表，40家单位没有报告表［4］。肇庆市2006年县级以上医疗机构有161家，该年度肇庆市县级以上医疗机构药品不良反应报告单位45家，有8家县级以上医疗机构药品不良反应报告为零。（四）药品不良反应的恶性事件频发。近年来的“欣弗”事件、“齐二药”事件都是比较典型的、出现严重后果的药品不良反应事件。这些事件的出现，一方面，说明我国个别药品生产企业的药品质量控制系统存在问题，也说明我国现行的药品不良反应报告制度还不能完全适应新形势下人民群众用药安全的要求。出现以上问题，原因是多方面的。但主要的原因是我国未明确提出建立药品不良反应制强报告制度，在法律上未将有关单位和个人对药品不良反应报告作为法定义务进行规定。已规定的相关处理的措施不完善，而且没有进行认真的落实。许多单位和个人认为对药品不良反应是否上报不是大问题，不报告也不会承担相应的法律责任；许多基层医疗机构错误认为上报药品不良反应，还容易引起患者家属的误会，引起医疗纠纷，多一事不如少一事，因而对药品不良反应问题不重视、不严肃认真地对待。事实上，在《药品不良反应报告和监测管理办法》第三十条规定：药品不良反应报告的内容和统计资料是加强药品监督管理、指导合理用药的依据，不作为医疗事故、医疗诉讼和处理药品质量事故的依据。鉴于此，笔者认为我国应尽快建立药品不良反应强制报告制度，完善相关的法律规定和相关的行政规章，以严格规范药品不良反应报告监测工作。

2药品不良反应强制报告法律制度

药品是一种特殊的商品，具有“有效性”和“不良反应”双重属性，两者是相伴而生的。目前，各国对照新药审批主要依据动物实验和部分病人临床试验的结果，但是动物与人在生理、病理上有很多不同的地方，临床试验存在观察时间短、参加人数少等局限性，许多发生率低、需要较长时间才能发现的不良反应，在审批时难以充分了解。所以，不少经过严格审批的药品，在正常用法、用量的情况下也会引起不良反应，包括一些严重的不良反应。药品不良反应（AdverseDragReaction，ADR）是指合格药品在正常用法用量下出现的与用药目的无关的或意外的有害反应。目前世界主要国家根据各自医疗管理体制以及药品监管现状，建立了相应的药品不良反应管理机构和监测报告体系，包括自愿报告系统、处方事件监测（PEM）、医院集中监测系统、自动记录数据库、药物流行病学研究等。在美国，药品不良反应监测管理机构是食品药品管理局下设立的药品评价研究中心，执行自愿报告与强制报告并存的不良反应报告体系。欧盟各国药品不良反应报告体系不尽相同，一般对于制药企业要求强制报告，对于医务人员采取自愿报告。在法国，1973年建立了“药品安全性监测系统”（FPS），1982年政府颁布药品警戒法令；1984年政府通过了强制报告ADR的法令。德国则要求对于严重的不良事件所有相关人员均强制上报。我国1985年颁布的《中华人民共和国药品管理法》规定，国家实行药品不良反应报告制度，同时规定具体办法由国务院药品监管部门会同国务院卫生行政部门制定。我国卫生部、国家食品药品监督管理局已联合签发并施行了《药品不良反应报告和监测管理办法》并规定国家实行药品不良反应报告制度，但未明确国家实行的是自愿报告制度还是强制报告制度。笔者的理解是：我国应当实行药品不良反应强制报告法律制度。所谓药品不良反应强制报告法律制度是指中华人民共和国境内的药品生产企业、药品经营企业、医疗卫生机构及医务人员必须向国家药品监测管理部门报告其所发生、发现的药品不良反应及事件，否则应负法律责任，国家支持鼓励相关单位和个人报告药品不良反应。这一概念包括以下含义。

（一）药品不良反应强制报告法律关系的双方当事人，一方即义务主体是药品生产企业、药品经营企业、医疗卫生机构、医务人员。我国现行法律未将“医务人员”作为药品不良反应报告的主体，这是不够的（统计在我国医生报告ADR的比率）。因为医务人员是用药的一线人员，直接与病人、与病人用药发生联系，最了解药品不良反应的情况。将一线医务人员排斥在药品不良反应报告的义务主体之外，显然不利于这项工作的开展。虽然他们可以通过其单位或者单位的专职、兼职监测人员进行报告，但这显然不利于他们履行其报告义务，也不利于医务人员提高药品不良反应报告的积极性和主动性。药品不良反应强制报告的另一方，即权利（力）主体，是国家食品药品监督管理部门。上述双方主体之间形成药品管理行政法律关系。

（二）药品生产企业、药品经营企业、医疗卫生机构及医务人员必须履行药品不良反应报告义务。向国家食品药品监督管理部门进行药品不良反应报告，是药品生产企业、药品经营企业、医疗卫生机构及医务人员必须履行的法定义务。无正当理由（免责事由），拒不履行这一法定义务的，必须承担相应的法律责任，受到国家食品药品监督管理部门相应的行政处罚；情节严重的还应承担相应的民事责任，甚至刑事责任。

（三）国家支持鼓励其他单位和个人向食品药品监督管理部门进行自愿报告，广大群众发现药品不良反应或事件的，也要积极进行报告。国家对于在药品不良反应强制报告方面工作积极认真、成效显著的单位和个人，应当进行精神上、物质上的鼓励。药品不良反应强制报告法律制度包括有机的3个方面：一是药品生产企业的药品不良反应强制报告制度；二是药品经营企业的药品不良反应强制报告制度；三是医疗卫生机构及医务人员的药品不良反应强制报告制度。不同的报告主体法律应有不同的制度安排和操作要求，其中医疗卫生机构及医务人员的强制报告制度是重点，在制度安排和操作方面一定要具有科学性、可操作性和高效性。之所以把我国的药品不良反应报告制度定位为强制报告制度，是基于以下几方面的考虑。第一是法律本身的强制性。一切社会规范都具强制性，都有其保证实施的社会力量。法律具有特殊的强制性，即国家强制性。所谓国家强制性就是指法律依靠国家强制力保证实施，强迫人们遵守的特性。不管人们的主观愿望如何，人们都必须遵守法律，否则将招致国家强制力的干涉，受到相应的法律制裁［5］。药品不良反应的发生、发展、报告、监测，与广大人民群众的健康密切相关，与社会政治、经济、文化等各项事业的发展密切相关，与社会秩序的稳定、和谐密切相关。因而，相关的法律制度就应当具有强制性，而且应当将这种强制性以明确的方式加以表达。第二是药品不良反应报告和监测工作的要求。从目前我国药品不良反应报告的实践看，报告的数量较少，质量不高，无法满足人民群众用药安全提出的期望和要求，无法满足药品不良反应监测工作的需要和要求。而一旦实行药品不良反应强制报告法律制度，就能够完善相关的法律、法规，落实相关的惩治与鼓励措施，激发相关单位和人员的报告积极性；就能够增加ADR报告表的数量，提高ADR报告表的质量，及时发现和防止类似于“齐二药”事件的发生，为用药安全提供必要的参考。第三是药品管理法进一步完善的需要。我国的《药品管理法》于1985年7月1日实施，至今已有20余年了。虽然在2001年2月28日曾作过修改，但有关药品不良反应报告方面的规定没有大的变化。经过较长时间的实践和运行，药品管理法应当随着人民群众对安全合理用药需求水平的提高，对药品不良反应报告制度作出更加科学、细致的规定，也应在法律制度方面有所创新。第四是与国际通行做法接轨的需要。世界上的主要国家基本上都实行药品不良反应强制报告制度，说明这一制度确实能在提高药品不良反应报告的比率，更好地对药品进行上市后再评价方面发挥积极作用，我国也应考虑实行这一制度。

3药品不良反应强制报告制度的完善

药品不良反应强制报告法律制度，与现行的药品不良反应报告制度相比，不仅仅是增加了“强制”二字，而是在药品不良反应的监测管理方面有重大的观念和制度变更，是对现行药品不良反应报告制度的进一步完善，是药品监测管理制度与时俱进的一个突出表现，要建立、完善药品不良反应强制报告制度，就要对有关法律制度、行政管理制度等方面进行修改和完善。笔者认为，可以从以下几方面着手。

（一）修改《中华人民共和国药品管理法》，明确规定：“国家实行药品不良反应强制报告制度。”我国的《药品管理法》是国家对药品的生产、流通和使用行政管理的基本法，也是对药品不良反应进行监测管理的基本法，因此基本法对药品不良反应强制报告制度进行明确规定，是建立这一制度的根据保证。

（二）提高《药品不良反应报告和监测管理办法》的法规位级，并按药品管理基本法的要求对其更名。我国目前的《药品不良反应报告和监测管理办法》是由卫生部、国家食品药品监督管理局联合签发的，其法规级别较低，属于行政规章的范畴。由于其法规位级较低，影响了其执行和实施的力度，也影响了它的强制性。如果这一办法由国务院，就会成为国家的行政法规，不但其法规位级会提高，它的执行性、强制性也会提高。这就更加有利于国家对药品不良反应的监测管理，无疑会使人民群众用药的合理性、安全性有相应的提高。当然，其名称也应变更为《药品不良反应强制报告和监测管理办法》。

（三）加大药品不良反应报告和监测方面的奖惩力度。首先，要加快惩罚力度，《ADR管理办法》规定了责令改正、通报批评、警告、罚款等多种处罚措施。这些处罚措施存在着先天不足：一是责令改正、通报批评、警告这些行政处罚措施处罚力度太小，对违法者来说不痛不痒，起不了多大教育和惩戒作用；而罚款是壹仟元以上叁万元以下，起点太低，也起不到惩戒作用；二是这些处罚措施的对象是单位而不是直接责任人个人，使那些真正应当负责任的人逃出法网之外，不能被追究相关的行政法律责任。笔者认为，一方面应当加大对单位的处罚力度，比如将罚款的下限定为叁万元以上或五万元以上。另一方面，对药品不良反应报告制度执行不力的单位负责人、直接责任人等，也应规定相应的处罚措施，比如通报批评、警告、记过、记大过、撤销行政职务、罚款等，以教育和惩戒那些对药品不良反应报告不力，负有责任的人，使他们能够提高责任心，促使他们做好此项工作。在完善惩罚制度的同时，也应建立奖励机制。对那些在药品不良反应报告工作中认真负责、作出积极贡献的单位和个人，应当给予精神的和物质的奖励。

（四）责权下移，将工作重心放在基层。按照《ADR管理办法》第27条的规定，只有省级以上食品药品监督管理部门对药品生产、经营企业和除医疗机构外的药品使用单位进行相关的行政处罚。这样的规定，一方面难以奏效（因为一个省级行政区内的相关企业成千上万，都由省级食品药品监管部门进行监管很难到位）；另一方面，将医疗卫生机构的相关违法行为交由同级卫生主管部门进行处理，形成了多头管理，不利于食品药品监管部门统一执法。所以，笔者认为，地级以上食品药品监督管理部门对本辖区内的相关单位，包括医疗机构的相关违法行为，有权进行处理。使监管的责任和权力下沉到基层，也使监管的责、权相统一。

（五）改革和完善定期报告制度。建议将现行的按季报告，修改为按月报告，以增强药品不良反应报告的时效性。同时在每一个报告义务单位内部，既设立药品不良反应报告第一责任人，也要设立专职的报告人和人数不定的兼职报告人，并加强相关人员的责任。

副作用范文篇5

【关键词】PCA镇痛药镇痛效应本文由中国论文联盟收集整理。

PCA(patient-controlledanalgesia)作为一种有效、简便的痛镇方法，已经越来越多地被用来治疗术后疼痛、创伤及肿瘤。其中的阿片类药物可提供有效的镇痛作用。阿片类药物主要作用于中枢神经系统解除或减轻疼痛并改变对疼痛的情绪反应。近几年随着脊髓胶质区阿片受体的发现，小剂量椎管内给药即可产生显著的镇痛效果。如果排除阿片类药物在中枢的不良反应，此类药物在疼痛治疗学方面是相当有益的。

1联和应用非甾体类抗炎药(nonsteroidalantinflammatoydrug，NSAIDs)

近年来，传统的阿片类药物单一镇痛的模式已被人们充分认识。而将NSAIDs作为平衡镇痛的一部分，不仅可以减少阿片受体的用量，也可以减少其副作用。NSAIDs镇痛部位主要在外周神经系统，当组织损伤后，受伤组织与神经释放P物质和P6、5-HT、缓激肽使损伤部位对痛觉敏感化，其中PGEl为强烈的致痛物质，而NSAIDs作用在于抑制或阻断前列腺素合成，降低神经对痛觉敏感性。

由于NSAIDs到达作用部位抑制还氧化酶所需的时间依赖于给药剂量、途径及速度，而对已合成的前列腺素没有直接作用，且阻断花生四烯酸代谢及痛觉传导通路尚需一定的时间，因而从理论上讲，术前使用有一定意义，可使术后即刻起到镇痛作用，从而减少阿片类药物用量。目前还有研究将中枢性镇痛药扑热息痛与NSAIs、阿片类药联合镇痛。扑热息痛通过中枢神经系统介导在脊髓及大脑水平抑制还氧化酶，其可优先抑制中枢前列腺素合成，抑制5-HT通路，同时对外周前列腺素合成没有影响，当其与外周前列腺素合成抑制剂NSAIDS合用时，有协同镇痛作用。有研究表明，其联合应用可减少阿片类药物30％。

2联合应用可乐定(clonidine)

可乐定是目前唯一应用于临床镇痛的α2受体激动剂。中枢蓝斑核发出的去甲肾上腺素能背束纤维控制皮层觉醒反应。可乐定可激动蓝斑核去甲肾上腺素能神经元突触前膜α2受体，使去甲肾上腺素释放减少，从而产生镇痛作用。同时还能使突触后膜超极化而阻断钙离子、钾离子通道，抑制突触前P物质释放，降低3P物质使神经末梢敏感化作用，提高了痛阈，减轻了反应。它与应用局麻药镇痛不同，不影响运动或本体感觉功能，其镇痛作用也不被纳洛酮所拮抗。可乐定与阿片类药联合用于硬膜外镇痛，且能加强阿片类镇痛或局麻药的镇痛效果，而无椎管内单独应用阿片类药的呼吸抑制、恶心呕吐等副作用，与阿片类受体及局麻药有协同镇痛的效应，使镇痛时间延长。

3术前硬膜外腔给予钙离子拮抗剂

目前，有人提出“超前镇痛”理论，疼痛包括炎性和神经性疼痛，前者主要与外周组织损伤有关，而后者则是神经系统遭到强烈刺激或损坏的结果。组织损伤一方面通过外周机制引起周围致敏又称周围敏化，而伤害性刺激兴奋脊髓神经元，改变其兴奋性，导致中枢性敏化。周围与中枢性区别在于前者可激活特异性Aδ与C伤害性感受器，使低强度刺激产生疼痛，而后者是正常状态下形成感觉纤维传人冲动，使脊髓中感觉传导发生变化所致。外周组织损伤可使脊髓前角神经元感受区扩大，对阈上刺激反应性增强，兴奋阈降低，结果使非伤害性传人冲动也能出现异常疼痛，产生疼痛增强。这种改变的神经生理学和分子学生理与突触兴奋性传人效应增强或抑制性传入减弱有关。它们是由于P物质和神经肽A兴奋神经-N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体所致，而受体的活化与钙离子电压依从性离子通道进入和激活GTP结合蛋白改变脊髓神经原第二信使水平有关。当损伤刺激使C纤维活动增强时，神经元活性物质天冬氨酸、谷氨酸、P物质释放，作为第二信使引起钙离子内流，P6、5-HT等致痛物质释放到突触间隙，产生伤害性刺激，引起疼痛。由此可见，钙离子由膜外进入膜内的多少直接关系到递质的释放，术前使用钙离子拮抗剂能有效的抑制钙离子内流，减少疼痛性物质的释放，预防中枢敏化形成。有研究表明，术前硬膜外给予维拉帕米加布比卡因可减少术后PCA中阿片物质消耗同时减少其副作用。

4小结

阿片类药物经PCA系统用药在未来将成为标准的镇痛方法。同时，硬膜外输注以及其他区域镇痛也将日益广泛地用于镇痛治疗。如何在提高阿片药镇痛效应的同时减少其副作用这个问题已被广泛关注。应承认，就整个术后疼痛治疗领域来说，我们还应做更深入研究，要用最经济，最有效的镇痛方法提供最好的镇痛，且副作用和合并症最少。只有这样才能提高目前术后病人疼痛治疗水平。

参考文献

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副作用范文篇6

【摘要】克林霉素为林可霉素的衍生物，自1970年在我国上市以来，已有20多年的历史，在应用中最常见的不良反应：过敏反应，注射局部刺激和肝功能异常，最严重的是伪膜性肠炎（PMC）。最近报道国产磷酸克林霉素不良反应发生率9.4%［2］，在恶性肿瘤放疗后继发肺部厌氧菌感染患者中的不良反应发生率为22%［3］。预防和减少克林霉素副作用的发生已成为临床治疗中的一个重要问题。

【关键词】克林霉素;临床副作用;预防措施

克林霉素为林可霉素的衍生物，自1970年在我国上市以来，已有20多年的历史，在应用中最常见的不良反应：过敏反应，注射局部刺激和肝功能异常，最严重的是伪膜性肠炎（PMC）。

1克林霉素的临床副作用

1.1胃肠道反应胃肠道反应是克林霉素最常见、发生率最高的反应，口服和肌注均可发生。表现为恶心、呕吐、厌食、腹胀、腹泻、腹痛等症状，伪膜性肠炎（PMC）致最严重的并发症。腹泻的发生率因诊断不同差异较大，约2%～20%，常见于用药后的4～9h，可能与药物直接刺激和肠道正常菌群紊乱有关。单纯性腹泻与PMC出现与否并不相关，前者通常短暂，及时停药一般可自愈。现已证实PMC为难辨梭状芽孢杆菌产生的毒素所致，其发生率各地报道不一，为0.01%～10%［4］，据流行病学调查，298例患者应用克林霉素后，3.4%的患者发生腹泻，无一例诊断为PMC，而另一报道表明，应用克林霉素的患者10%发生PMC，口服引起PMC的发生率比注射给药高3～4倍，而且老年及危重患者中常见。典型的病理往往在给药后4～6h出现发热、腹痛、腹泻，大便成黏液脓血样。大便涂片可见红细胞和多形核白细胞，直肠镜检可见结肠黏膜有白到黄色浊斑，又是伴有明显的溃疡，与特发性溃疡性结肠炎的表现相似，伪膜多由多形核白细胞、纤维素及脱落的上皮细胞组成；而单纯性腹泻其镜检仅见轻度水肿而无感染征象，活检也未见异常。另外，PMC并发症与剂量无关，通常不超过1周，如诊断拖延，往往造成病情严重。

1.2过敏反应口服、肌注或外用克林霉素均可引起皮疹、荨麻疹、瘙痒，高过敏性反应（血管神经性水肿、过敏，见于对青霉素过敏者）［1］。国外有两份早期资料（25年前）表明，应用克林霉素有25%的患者发生皮疹。但最近芝加哥Zazur等［6］在一个三级服务中心用有关医学资料进行克林霉素过敏性调查：从1995年4月～1997年4月由3896例克林霉素注射者只有14例（0.47%）发生不良反应，而后又发现其中7例是由于其他药物的相互作用引起。因此得出结论：克林霉素的过敏反应发生率比25年前报道的数字少得多，发生率<1%。这可能是该药制剂质量改进的原因，也可能是医生对该药熟悉应用的结果。近年来国内关于克林霉素过敏的报道仍有不少。武汉有1例患者静脉注射克林霉素磷酸后，烦躁不安、咽喉部发痒、发紧、憋气、呼吸困难、全身起猩红样红斑［7］。广州儿童医院发现2例过敏者，一患儿静脉注射克林霉素后出现烦躁不安、呼吸急促、心跳加快、四肢冰冷、双上肢微颤动，给予相应措施后，症状缓解。另一患儿因上呼吸道感染静脉滴注5天左右，突然高热寒战、面色苍白、四肢发绀、哭闹不停，停止输液并给予抗过敏治疗后，恢复正常［8］。据有关专家统计，克林霉素治疗痤疮时，3.33%用药后有轻度瘙痒及干燥感，2～3天后即迅速消失，继续用药不再复现［9］。比较国内外的报道，可见其过敏反应发生率的数字差别较大，这可能与给药途径、患者所患疾病及严重程度、调查者的信息来源不同有关。

1.3肝功能异常有些患者在应用克林霉素后会出现血清转氨酶升高及黄疸，但无肝病毒指标。多数为一过性，停药后即可消失。早期资料常描述为“可能有肝损害”。近期资料表明：转氨酶升高主要与肌肉注射时损伤局部肌肉，同时与克林霉素磷酸酯及其代谢产物干扰转氨酶测定时的比色结果有关，并非肝细胞损伤所致［4］，但克林霉素主要在肝中代谢，因此严重肝功能不全时应慎用。

1.4局部反应见于注射给药。肌肉注射后，在注射部位偶可出现轻微疼痛。长期静脉滴注可能会引起血栓性静脉炎。

1.5皮肤黏膜症状该症状较为少见，患者偶可出现多行性红斑、Stevens—Johnson或Lyell综合征［1］。

1.6其他不良反应

1.6.1血液系统口服或肌注均可引起中性粒细胞、白细胞减少，血小板缺乏，血小板减少性紫癜，一般较轻微，停药后即可恢复正常。

1.6.2神经系统具有神经—肌肉阻断作用。

1.6.3心血管系统大剂量静脉滴注可引起血压下降、心电图变化等心血管系统异常，宜稀释后缓滴。

2克林霉素不良反应的防治

2.1严格掌握适应证和禁忌证，防止滥用该药一般用于青霉素或头孢菌素类无效的患者。对于普通感染一般不作为首选治疗药物。美国Mader等［10］把克林霉素列为治疗脊髓灰质炎的药物之一。但只有在菌落成功分离，敏感性确定以后，才可代替首选药物［10］。

2.2询问过敏史，避免过敏反应的发生上文所述广州儿童医院的2例过敏患者，皆有青霉素过敏史。芝加哥Mazur等［6］发现的1例接受克林霉素治疗时出现严重水肿和皮疹的患者，对头孢菌素类药物过敏反应亦呈阳性。因此，有青霉素或头孢菌素类过敏史的患者，应慎用克林霉素。两者是否有交叉过敏有待进一步研究。

2.3联合用药，以提高疗效国外实验表明，治疗疟疾时，奎宁/克林霉素联合用药，效果好，耐受性好，30例患者中只有2例引起腹泻［11］。用克林霉素治疗AIDS患者弓形虫脑炎的实验表明：乙胺嘧啶与克林霉素合用效果明显，而单独应用克林霉素时，失败率很高，且耐受性差［12］。克林霉素联合氨曲南、头孢噻肟等治疗腹腔感染，可克服传统的克林霉素/氨基糖苷类联合用药时的神经—肌肉阻断作用［13］。Dodson等［14］报道以克林霉素/氨曲南治疗盆腔感染，治疗率达97.6%，且无不良反应发生。

2.4PMC与腹泻的处理［15，16］立即停药，给予甲硝唑0.75～1g/d，分3～4次服用；或加用万古霉素0.5～1g/d，分4次口服，疗程约1周。也有人建议口服杆菌肽，其优点是胃肠道吸收少，无全身不良反应，此外，价格较低。另外，要补充体液和电解质，防止电解质失调。

2.5过敏反应的处理立即停药，而后对症处理：注射激素或抗组胺类抗过敏药，必要时吸氧。武汉报道的过敏患者，停药后肌注地塞米松、氯苯那敏后症状缓解。广州儿童医院的2例患者，发现过敏反应后立即停药并分别给予盐酸氯丙嗪、安痛定肌注，患儿很快恢复正常。芝加哥1例患者，注射克林霉素后皮肤出现红斑、丘疹，在不处理的情况下病情不断加重，直至3～5天后注射氢化可的松才得到缓解［6］。分析现有资料可知，只要处理得当，克林霉素的过敏反应容易消除，但仍需警惕。

3结论

克林霉素抗菌谱广，抗菌效力强，又不用做皮试，在临床获得越来越广泛的应用，与此同时，克林霉素的不良反应日益受到人们的关注。如果能够合理用药，密切观察，及时处理、抢救，这些不良反应是可以预测和减轻的。

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14DodsonMG，FaroS，GentryLO.Treatmentofacutepelvicinflammatorydiseasewithaztreonamandclindamycin.ObstetCynecol，2001，67:657.

副作用范文篇7

摘要：扼要介绍头发染色的机理，重点阐述染发剂的种类及其功能：天然植物类染发剂安全有效；人工合成类染发剂中的有机合成染发剂应用最广泛，但苯胺类物质对人体有害；人工合成类中的无机染发剂含有重金属离子，容易导致染发中毒。

随着人们生活水平的提高，染发剂作为一种改变发色的日常美发化妆品已经逐步走进寻常百姓家，成为现代人自我表现和追求个性的点缀。染发剂的功能主要有2个方面，其一，在原有发色的基础上，将原色改变或调整为其他颜色，以达到独特的效果；其二，是使发色回归自然，弥补一些先天不足或后天的遗憾。但是，我们往往忽略了由于染发剂中加有一些限用物质和有一定副作用的物质给人体健康带来的危害。本文着重分析各类不同染发剂的成分和功能，提醒人们对染发剂要有科学的认识和正确的态度。

一、头发染色的机理

人的头发是由水不溶性的含二硫键的胱氨酸的量较高的角蛋白组成。另外还含有其他十几种氨基酸，这些氨基酸分子中存在许多氨基(－NH2)和羧基(-COOH)，因此能和含有极性基团的酸性或碱性染料形成离子键、氢键等。从机理上，不同的染发剂作用于头发的不同部位，按预定要求引起物理作用与化学反应(见图1)。首先染发剂与头发的鳞片层发生作用即形成液一固界面的润湿吸附的表面现象。通过复合细胞膜向鳞片层、皮质内渗透扩散甚至达到髓质，在某种情况下将产生氧化聚合反应或某种络合反应，增加染色的稳定性。要使染料分子渗入发髓，就必须通过妨碍染料向内部扩散的头发外表皮层，染料扩散的速度不仅与染料分子的大小有关，而且也和头发状态的好坏有关，因此染发前，要先将头发进行预处理，有利于染发剂在螺旋状蛋白质纤维间的渗入，提高染色的稳固度。

二、染发剂种类及其功能

如今染发剂名目繁多，但一般不外乎膏状、液状、粉状3大类，染发剂按其物质来源的不同，可以分为天然植物类染发剂和人工合成类染发剂。

2.1天然植物类染发剂

早在公元前150年的古代中国和古埃及就有使用天然植物染发的记载。到了我国的宋朝时期，在李时珍编撰的《本草纲目》中，明确记载可供染发的外用药物，至少有20种以上。天然植物类染发剂主要源于大自然，是一种安全性较高的染发剂，原料多为天然植物染料。常见植物在染发剂方面的应用有指甲花、洋苏木树、何首乌、姜黄等。天然植物类染发剂采用有效地沉积在头发表面且不会渗入头发内部的染料，通过染发剂与头发表面最外层相接触，利用界面间的物理吸附作用，使染料黏附或沉淀在头发表面上。对人体基本无害，为爱美的人提供多彩的美发效果。植物类染发剂安全有效，并具有抗菌消炎、养发护发、生发健发等作用，一直是现代染发剂研发的重要课题，尚有待深入研究。

2.2人工合成类染发剂

人工合成类染发剂又可分为有机合成类染发剂和无机合成类染发剂。

2.2.1有机合成类染发剂

有机合成类染发剂是染发化妆品中最主要的品种，也是其产量最大的一类。它的染发色泽牢固、自然、耐洗涤，且使用其他发用化妆品对染发效果也没有影响。按其染料的不同类型，可分为氧化型染发剂和还原型染发剂。

2.2.1氧化型染发剂

氧化型染发剂是有机合成染发剂中最早用于毛发染色的。氧化型染发剂通常配制成二剂型，由染料中间体与基质组成染料基质(第一剂)和氧化显色剂等组成氧化型基质(第二剂)。其染发机理是：利用染料中间体(对苯二胺等)和偶合剂(对苯二酚等)这些染料渗入到头发内部毛髓中，再与氧化剂发生氧化、偶合、缩合反应，形成稳定的物质，从而起到持久的染发作用。

氧化型染发剂制品染色效果好、色调变化宽广、持续时间长，虽然苯胺类物质存在一定毒性和致敏作用，但自20世纪末至今以苯胺类为中间体的氧化染料在染发化妆品中仍占有重要地位。

2.2.3还原型染发剂

还原型染发剂一般包含2部分：染料隐色体和碱性还原剂。由于还原性染料与空气接触即被氧化，很不稳定，所以必须在强碱介质中进行染色，故它对头发会有强烈的损害而难以用于染色。近年来，法国和日本等国研制出了适用于头发染色的蒽醌、苯醌系列还原型染发剂。

使用还原型染发剂时不必再另用还原剂，染色条件也温和，如在40℃、微碱性介质、低浓度(约0.1％)条件下可将头发染成鲜红颜色，对皮肤刺激性也较小，可染的颜色多为橙、紫等各种色调。但是所染成的颜色受浓度、基质、pH、头发的状态等的影响很大。因此，对于还原型染发剂仍有待于深入研究。

2.2.4无机类染发剂

无机染发剂也是较早被采用的染发剂，早期的无机染发剂是先在头发上涂刷硝酸银溶液，再抹硫化钠溶液，它们反应生成黑色硫化银附在头发上使头发着色。其作用机理主要是染发剂中的金属离子渗透到头发中，与头发蛋白中的半胱氨酸中的硫作用，生成黑色硫化铅等，使头发被染黑。

常用的无机类染发剂主要有铅盐、银盐、铁盐等染发剂。铅盐染发剂属于渐进性染发剂，它的色彩是由深黄、绿、紫而转为黑，必须每天使用直至达到需要的色泽。但由于头发不断的生长，在每根头发上，受染的次数有所不同，因此色泽也有差异。银盐染发剂的染色效果较铅盐染发剂为佳，可制成渐进性染发剂，也可制成快速染发剂。无机类染发剂中含有的重金属离子容易引起蓄积中毒，对人体的伤害很大，还可能招致一些难以治疗的疾病，我国已经限量使用。

由于铅盐、银盐染发剂对人体有潜在的毒性而逐渐被淘汰，则以研发铁盐类染发剂较多。铁盐为主要成分的染发剂，其组成为亚铁盐、没食子酸、表面活性剂及其他辅料。可制成单一剂型，也可将其分成2种剂型，此产品特点是基本无毒、无污染，但其染色效果较慢，一般需要反复染发数次方可着深色。公务员之家

副作用范文篇8

论文摘要：400多年前,中西医结合在我国逐渐兴起，清代中后期，一些中医药方书中就有关于西药的记载，如清代本草代表作《本草纲目拾遗·卷一·水部》中就记载有西药镪水，云其能治痈疽，拔疔。在临床中，逐渐出现以中西药联用的方式治疗疾病。中医用药强调整体，重在提高机体的抗病能力，调整、平衡机体的各种功能。西医用西药治疗，侧重于局部，注重袪除病邪，消除病灶。中西药相互取长补短，提高临床疗效。新中国成立后，党和政府十分关怀中医药事业的发展。近60年来，医药工作者十分关注中西医结合事业的发展，对中西药联用进行了大量的临床实践和实验研究，取得了很大成绩，将中西药联用推向了新水平，为进一步研究与提高中西药联用提供了许多宝贵的经验。长期的临床实践及药理研究表明，中西药物科学合理的配伍应用能提高疗效，降低药物毒副作用。但有些中西药配伍应用能使药物疗效降低，毒副作用增强。中西药联用也有配伍禁忌。

1中西药联用增强原有疗效

中药成分复杂，宏观调节，疗效稳定持久，而西药成分多单一，药效迅速，两者合理结合，能标本兼顾，增强疗效。如双花与青霉素联用，能减少金黄色葡萄球菌对青霉素的耐药性，增强青霉素的作用。麻黄与青霉素联用，对治疗细菌性肺炎有协同增效作用。黄连、黄柏与四环素、痢特灵、磺胺脒同用，治疗痢疾及细菌性腹泻，有协同作用。碱性中药与苯唑青霉素、红霉素同服，能防止后者被胃酸破坏，增强肠道吸收。使其抗菌作用提高。酸性成分的中药与四环素族抗生素联用，能促进肠道对后者的吸收，提高抗菌作用而增效。

2中西药联用减毒

药物在起治疗作用的同时，也有其毒副作用的损害，中西药联用能克服这一缺点，使药物充分发挥作用。临床上主要作用是减轻激素的反馈抑制作用，防止撤停激素后的反跳现象，防止化疗的毒副作用。如灵芝、刺五加、人参、生黄芪、女贞子等分别与环磷酸酰胺、氟尿嘧啶等抗癌药物联用，能缓解和消除因使用后者所导致的白细跑减少等不良反应。将甘草人参汤给予长期使用激素而无法撤停的病人，使其不良反应减少。将清肝利胆、化瘀软肝中药与联苯双酯同用，能使转氨酶反跳减轻。老年慢性支气管炎病人服用痰饮丸时，会产生便秘等副作用。若与西药果导片同服，可缓泻通便，降低痰饮丸的副作用。

3中西药联用降低疗效

中西药联用后，能使原有成分失去活性或丧失，从而降低疗效。

含有金属离子的中药如龙骨、牡蛎、珍珠等以及含有金属离子的中成药与西药四环素族抗生素同服，能降低四环素族抗生素疗效。

含有鞣质类的中药如五倍子、地榆、四季青等以及含有鞣质的中成药，与西药碳酸钙、葡萄糖酸钙、丁维钙片、胃舒平等同服，生成难于吸收的沉淀物而降低疗效。

含有酸性成分较多的中药如乌梅、五味子、山楂，以及中成药五味子丸、山楂丸等与碱性西药胃舒平、碳酸钙同服，产生中和反应，使西药药效减弱。

含有碱性成分较多的中药如硼砂、瓦楞子等，以及中成药行军散、石灵散等与西药四环素、土霉素等同服产生络合反应，导致四环素族抗生素溶解度下降，肠道吸收减少，血浓度降低，疗效减弱或丧失。

含有生物碱中药如黄连、黄柏、苦参等以及中成药与西药碘化钾、碘化钠同服，在胃酸作用下，碘离子沉淀大部分生物碱，从而影响肠道对两类药物的吸收，导致药效降低，忌同用。

4中西药联用毒副作用增加

长期的临床实践和药理研究表明，有些中西药配伍应用能使药物毒副作用增强。

两类药物毒性相类似，合并用药后出现毒副作用的同类相加。如地榆、虎杖、五倍子等含鞣质的中药与四环素、利福平等西药，二者均有肝毒性。产生有毒的化合物。雄黄、信石等中药材含硫化砷，此类中药材及其制剂牛黄解毒丸、六神丸等与硝酸盐、硫酸盐同服，在体内硫化砷可能被氧化成有毒的三氧化二砷，可引起砷中毒。

中药能增加西药的毒副作用。如杏仁、桃仁、白果等含氰苷的中药可加重麻醉、镇静止咳药如硫喷妥钠、可待因等的呼吸中枢抑制作用，使副作用增加，严重的可使病人死于呼吸衰竭；又如麻黄，含钙离子的矿物药石膏、海螵蛸等能兴奋心肌而加快心率，增加心脏对强心苷类药物的敏感性而增强后者对心脏的毒性。

加重或诱发并发症，诱发药源性疾病及变态反应。鹿茸、甘草具有糖皮质激素样成分，与刺激胃黏膜的阿司匹林等水杨酸的衍生物合用，可诱发消化道溃疡；板兰根、穿心莲及鱼腥草注射液、鹿茸精注射液等与青霉素G配伍使用会增加过敏的危险。

改变体内某些介质成分含量或环境也能增加毒副作用。某些中药能促进单胺类神经介质的释放，与单胺氧化酶抑制剂合用可使毒副作用增强，严重时可致高血压危象。如麻黄、中药酒剂与痢特灵、优降糖、灭滴灵等；含钾离子高的中药如扁蓄、金钱草、丝瓜络等与留钾利尿药安体舒通、氨苯蝶啶等合用可引起高血钾症；含有机酸类中药山楂、乌梅、五味子等能酸化体内环境，与磺胺类药物合用降低其溶解度而在尿中析出结晶，引起血尿；阿司匹林、消炎痛等联用可增加后者在肾脏的重吸收而加重对肾脏的毒性。

总之，中西药联用后，要争取收到增强疗效、减少毒副作用的效果，合用疗效必须好于单用中药或西药，否则不宜合用，从而避免滥用，降低疗效，增加毒副作用。

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[1]常章富.2007年度全国执业药师继续教育教材[M].北京：中国中医药出版社，2006.4,195.

副作用范文篇9

论文摘要：400多年前,中西医结合在我国逐渐兴起，清代中后期，一些中医药方书中就有关于西药的记载，如清代本草代表作《本草纲目拾遗·卷一·水部》中就记载有西药镪水，云其能治痈疽，拔疔。在临床中，逐渐出现以中西药联用的方式治疗疾病。中医用药强调整体，重在提高机体的抗病能力，调整、平衡机体的各种功能。西医用西药治疗，侧重于局部，注重袪除病邪，消除病灶。中西药相互取长补短，提高临床疗效。新中国成立后，党和政府十分关怀中医药事业的发展。近60年来，医药工作者十分关注中西医结合事业的发展，对中西药联用进行了大量的临床实践和实验研究，取得了很大成绩，将中西药联用推向了新水平，为进一步研究与提高中西药联用提供了许多宝贵的经验。长期的临床实践及药理研究表明，中西药物科学合理的配伍应用能提高疗效，降低药物毒副作用。但有些中西药配伍应用能使药物疗效降低，毒副作用增强。中西药联用也有配伍禁忌。

1中西药联用增强原有疗效

中药成分复杂，宏观调节，疗效稳定持久，而西药成分多单一，药效迅速，两者合理结合，能标本兼顾，增强疗效。如双花与青霉素联用，能减少金黄色葡萄球菌对青霉素的耐药性，增强青霉素的作用。麻黄与青霉素联用，对治疗细菌性肺炎有协同增效作用。黄连、黄柏与四环素、痢特灵、磺胺脒同用，治疗痢疾及细菌性腹泻，有协同作用。碱性中药与苯唑青霉素、红霉素同服，能防止后者被胃酸破坏，增强肠道吸收。使其抗菌作用提高。酸性成分的中药与四环素族抗生素联用，能促进肠道对后者的吸收，提高抗菌作用而增效。

2中西药联用减毒

药物在起治疗作用的同时，也有其毒副作用的损害，中西药联用能克服这一缺点，使药物充分发挥作用。临床上主要作用是减轻激素的反馈抑制作用，防止撤停激素后的反跳现象，防止化疗的毒副作用。如灵芝、刺五加、人参、生黄芪、女贞子等分别与环磷酸酰胺、氟尿嘧啶等抗癌药物联用，能缓解和消除因使用后者所导致的白细跑减少等不良反应。将甘草人参汤给予长期使用激素而无法撤停的病人，使其不良反应减少。将清肝利胆、化瘀软肝中药与联苯双酯同用，能使转氨酶反跳减轻。老年慢性支气管炎病人服用痰饮丸时，会产生便秘等副作用。若与西药果导片同服，可缓泻通便，降低痰饮丸的副作用。

3中西药联用降低疗效

中西药联用后，能使原有成分失去活性或丧失，从而降低疗效。

含有金属离子的中药如龙骨、牡蛎、珍珠等以及含有金属离子的中成药与西药四环素族抗生素同服，能降低四环素族抗生素疗效。

含有鞣质类的中药如五倍子、地榆、四季青等以及含有鞣质的中成药，与西药碳酸钙、葡萄糖酸钙、丁维钙片、胃舒平等同服，生成难于吸收的沉淀物而降低疗效。

含有酸性成分较多的中药如乌梅、五味子、山楂，以及中成药五味子丸、山楂丸等与碱性西药胃舒平、碳酸钙同服，产生中和反应，使西药药效减弱。

含有碱性成分较多的中药如硼砂、瓦楞子等，以及中成药行军散、石灵散等与西药四环素、土霉素等同服产生络合反应，导致四环素族抗生素溶解度下降，肠道吸收减少，血浓度降低，疗效减弱或丧失。

含有生物碱中药如黄连、黄柏、苦参等以及中成药与西药碘化钾、碘化钠同服，在胃酸作用下，碘离子沉淀大部分生物碱，从而影响肠道对两类药物的吸收，导致药效降低，忌同用。

4中西药联用毒副作用增加

长期的临床实践和药理研究表明，有些中西药配伍应用能使药物毒副作用增强。

两类药物毒性相类似，合并用药后出现毒副作用的同类相加。如地榆、虎杖、五倍子等含鞣质的中药与四环素、利福平等西药，二者均有肝毒性。

产生有毒的化合物。雄黄、信石等中药材含硫化砷，此类中药材及其制剂牛黄解毒丸、六神丸等与硝酸盐、硫酸盐同服，在体内硫化砷可能被氧化成有毒的三氧化二砷，可引起砷中毒。

中药能增加西药的毒副作用。如杏仁、桃仁、白果等含氰苷的中药可加重麻醉、镇静止咳药如硫喷妥钠、可待因等的呼吸中枢抑制作用，使副作用增加，严重的可使病人死于呼吸衰竭；又如麻黄，含钙离子的矿物药石膏、海螵蛸等能兴奋心肌而加快心率，增加心脏对强心苷类药物的敏感性而增强后者对心脏的毒性。

加重或诱发并发症，诱发药源性疾病及变态反应。鹿茸、甘草具有糖皮质激素样成分，与刺激胃黏膜的阿司匹林等水杨酸的衍生物合用，可诱发消化道溃疡；板兰根、穿心莲及鱼腥草注射液、鹿茸精注射液等与青霉素G配伍使用会增加过敏的危险。

改变体内某些介质成分含量或环境也能增加毒副作用。某些中药能促进单胺类神经介质的释放，与单胺氧化酶抑制剂合用可使毒副作用增强，严重时可致高血压危象。如麻黄、中药酒剂与痢特灵、优降糖、灭滴灵等；含钾离子高的中药如扁蓄、金钱草、丝瓜络等与留钾利尿药安体舒通、氨苯蝶啶等合用可引起高血钾症；含有机酸类中药山楂、乌梅、五味子等能酸化体内环境，与磺胺类药物合用降低其溶解度而在尿中析出结晶，引起血尿；阿司匹林、消炎痛等联用可增加后者在肾脏的重吸收而加重对肾脏的毒性。

总之，中西药联用后，要争取收到增强疗效、减少毒副作用的效果，合用疗效必须好于单用中药或西药，否则不宜合用，从而避免滥用，降低疗效，增加毒副作用。

[参考文献]

[1]常章富.2007年度全国执业药师继续教育教材[M].北京：中国中医药出版社，2006.4,195.

副作用范文篇10

论文摘要：400多年前,中西医结合在我国逐渐兴起，清代中后期，一些中医药方书中就有关于西药的记载，如清代本草代表作《本草纲目拾遗·卷一·水部》中就记载有西药镪水，云其能治痈疽，拔疔。在临床中，逐渐出现以中西药联用的方式治疗疾病。中医用药强调整体，重在提高机体的抗病能力，调整、平衡机体的各种功能。西医用西药治疗，侧重于局部，注重袪除病邪，消除病灶。中西药相互取长补短，提高临床疗效。新中国成立后，党和政府十分关怀中医药事业的发展。近60年来，医药工作者十分关注中西医结合事业的发展，对中西药联用进行了大量的临床实践和实验研究，取得了很大成绩，将中西药联用推向了新水平，为进一步研究与提高中西药联用提供了许多宝贵的经验。长期的临床实践及药理研究表明，中西药物科学合理的配伍应用能提高疗效，降低药物毒副作用。但有些中西药配伍应用能使药物疗效降低，毒副作用增强。中西药联用也有配伍禁忌。

1中西药联用增强原有疗效

中药成分复杂，宏观调节，疗效稳定持久，而西药成分多单一，药效迅速，两者合理结合，能标本兼顾，增强疗效。如双花与青霉素联用，能减少金黄色葡萄球菌对青霉素的耐药性，增强青霉素的作用。麻黄与青霉素联用，对治疗细菌性肺炎有协同增效作用。黄连、黄柏与四环素、痢特灵、磺胺脒同用，治疗痢疾及细菌性腹泻，有协同作用。碱性中药与苯唑青霉素、红霉素同服，能防止后者被胃酸破坏，增强肠道吸收。使其抗菌作用提高。酸性成分的中药与四环素族抗生素联用，能促进肠道对后者的吸收，提高抗菌作用而增效。

2中西药联用减毒

药物在起治疗作用的同时，也有其毒副作用的损害，中西药联用能克服这一缺点，使药物充分发挥作用。临床上主要作用是减轻激素的反馈抑制作用，防止撤停激素后的反跳现象，防止化疗的毒副作用。如灵芝、刺五加、人参、生黄芪、女贞子等分别与环磷酸酰胺、氟尿嘧啶等抗癌药物联用，能缓解和消除因使用后者所导致的白细跑减少等不良反应。将甘草人参汤给予长期使用激素而无法撤停的病人，使其不良反应减少。将清肝利胆、化瘀软肝中药与联苯双酯同用，能使转氨酶反跳减轻。老年慢性支气管炎病人服用痰饮丸时，会产生便秘等副作用。若与西药果导片同服，可缓泻通便，降低痰饮丸的副作用。

3中西药联用降低疗效

中西药联用后，能使原有成分失去活性或丧失，从而降低疗效。

含有金属离子的中药如龙骨、牡蛎、珍珠等以及含有金属离子的中成药与西药四环素族抗生素同服，能降低四环素族抗生素疗效。

含有鞣质类的中药如五倍子、地榆、四季青等以及含有鞣质的中成药，与西药碳酸钙、葡萄糖酸钙、丁维钙片、胃舒平等同服，生成难于吸收的沉淀物而降低疗效。

含有酸性成分较多的中药如乌梅、五味子、山楂，以及中成药五味子丸、山楂丸等与碱性西药胃舒平、碳酸钙同服，产生中和反应，使西药药效减弱。

含有碱性成分较多的中药如硼砂、瓦楞子等，以及中成药行军散、石灵散等与西药四环素、土霉素等同服产生络合反应，导致四环素族抗生素溶解度下降，肠道吸收减少，血浓度降低，疗效减弱或丧失。

含有生物碱中药如黄连、黄柏、苦参等以及中成药与西药碘化钾、碘化钠同服，在胃酸作用下，碘离子沉淀大部分生物碱，从而影响肠道对两类药物的吸收，导致药效降低，忌同用。

4中西药联用毒副作用增加

长期的临床实践和药理研究表明，有些中西药配伍应用能使药物毒副作用增强。

两类药物毒性相类似，合并用药后出现毒副作用的同类相加。如地榆、虎杖、五倍子等含鞣质的中药与四环素、利福平等西药，二者均有肝毒性。产生有毒的化合物。雄黄、信石等中药材含硫化砷，此类中药材及其制剂牛黄解毒丸、六神丸等与硝酸盐、硫酸盐同服，在体内硫化砷可能被氧化成有毒的三氧化二砷，可引起砷中毒。

中药能增加西药的毒副作用。如杏仁、桃仁、白果等含氰苷的中药可加重麻醉、镇静止咳药如硫喷妥钠、可待因等的呼吸中枢抑制作用，使副作用增加，严重的可使病人死于呼吸衰竭；又如麻黄，含钙离子的矿物药石膏、海螵蛸等能兴奋心肌而加快心率，增加心脏对强心苷类药物的敏感性而增强后者对心脏的毒性。

加重或诱发并发症，诱发药源性疾病及变态反应。鹿茸、甘草具有糖皮质激素样成分，与刺激胃黏膜的阿司匹林等水杨酸的衍生物合用，可诱发消化道溃疡；板兰根、穿心莲及鱼腥草注射液、鹿茸精注射液等与青霉素G配伍使用会增加过敏的危险。

改变体内某些介质成分含量或环境也能增加毒副作用。某些中药能促进单胺类神经介质的释放，与单胺氧化酶抑制剂合用可使毒副作用增强，严重时可致高血压危象。如麻黄、中药酒剂与痢特灵、优降糖、灭滴灵等；含钾离子高的中药如扁蓄、金钱草、丝瓜络等与留钾利尿药安体舒通、氨苯蝶啶等合用可引起高血钾症；含有机酸类中药山楂、乌梅、五味子等能酸化体内环境，与磺胺类药物合用降低其溶解度而在尿中析出结晶，引起血尿；阿司匹林、消炎痛等联用可增加后者在肾脏的重吸收而加重对肾脏的毒性。

总之，中西药联用后，要争取收到增强疗效、减少毒副作用的效果，合用疗效必须好于单用中药或西药，否则不宜合用，从而避免滥用，降低疗效，增加毒副作用。

[参考文献]

[1]常章富.2007年度全国执业药师继续教育教材[M].北京：中国中医药出版社，2006.4,195.