肺气肿范文10篇

肺气肿范文篇1

【论文摘要】目的探讨支气管哮喘并发肺气肿的可逆性情况，为哮喘临床诊治及预后估计提供理论依据。方法对RV/TLC(残气占肺总量百分比)40%者进行支气管舒张试验，并分别计算RV、RV/TLC的改善率。结果25%的患者肺气肿转为正常；60%肺气肿程度转轻；15%改变不明显，总体改善率达85%。结论支气管哮喘并发肺气肿的可逆性是确切存在的，只是依病情的差异可逆的程度不同，并且它完全不同于慢性阻塞性肺疾患所致的肺气肿。

支气管哮喘是一种以嗜酸性细胞浸润、肥大细胞反应等多种细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种炎性反应可导致气道反应性增高，并可引起不同程度的、广泛的、可逆性气道通气障碍的临床症状，表现为突然的、反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷和咳嗽，这些症状可自行缓解[1]。说明炎性反应是支气管哮喘的本质，而气道高反应性和气道通气障碍是其发病的主要原因，长期发展的结果必然导致肺气肿、肺源性心脏病，危及患者的生命。2年来我科共接诊哮喘并发肺气肿患者20例，并对其肺气肿的可逆程度进行了比较分析，现报告如下。

1资料与方法

1．1临床资料20例均为本院门诊或住院的哮喘患者，年龄20~61岁，平均40．15岁，男9例，女11例，为了解其气道阻塞的可逆程度申请支气管舒张试验。

1．2仪器美国森迪斯公司生产的“SENSORMEDICS-6200”型全自动人体体积描记仪。

1．3方法受试者实验前12h应停用β2受体激动剂、氨茶碱口服与吸入，长效氨茶碱制剂应停药48h。对受试者先测定其基础肺功能，凡有肺气肿[2]即RV/TLC（残气占肺总量百分比）40%者进行支气管舒张试验。然后用MDI（定量雾化吸入器）吸入沙丁胺醇气雾剂2喷（100μg/喷），由FRC（功能残气）位深吸气至TLC（肺肿量）位，屏气10s，休息15min，重复测定肺功能，并分别计算RV、RV/TLC的改善率[2-3]。

改善率=吸药后测定值-吸药前测定值吸药前测定值

2结果

RV的平均改善率为（17．75±10．26）%，RV/TLC的平均改善为(8．30±4．19)%。其中由肺气肿转为正常者5例，占25%；程度转轻者12例，占60%；改变不明显者3例，占15%，总改善率达85%。

3讨论

过去几十年来一直认为气道平滑肌痉挛是支气管哮喘的主要病理改变，但近十几年的研究证实了在支气管哮喘的发病机制中，气道炎性反应比平滑肌痉挛更为重要[4]。气道炎性反应既是引起气道高反应性从而导致气道平滑肌敏感和痉挛的主要原因，也可直接导致气道通气功能障碍。同时还认识到这种炎性反应大多属于变态反应性质，即气道变应性炎性反应。哮喘时所发生的喘息、呼吸困难、胸闷等症状无一不源于气道的阻塞，且随阻塞程度的加重而加重，久治不愈将会转化为COPD（慢性阻塞性肺疾病）。因而解除气道阻塞，改善气道通气功能就成为缓解症状、治疗哮喘、挽救生命的首要任务。鉴于此，研究哮喘患者气道阻塞并发肺气肿的可逆性就显得尤为必要，本研究就是以此为目的而进行的。

试验中所用的气雾剂是一种较强的β2受体激动剂，活性成份为沙丁胺醇，具有用药剂量小、见效快、使用方便和不良反应小的优点，已被越来越多的临床医生推荐为缓解哮喘症状的首选给药方式，其药理作用主要体现在：①选择性地作用于β2-肾上腺素能受体，使平滑肌松弛；②具有强大的肥大细胞膜保护作用，限制肥大细胞释放炎症介质；③增加气道黏膜纤毛清除能力及气道排痰作用；④改善呼吸肌的收缩力；⑤改善心血管的血液动力学，降低肺动脉高压，增加心室射血分数；⑥抑制气道胆碱能神经介质的传递等。从而达到改善哮喘患者气道通气功能障碍，防止或减轻肺气肿发生的目的，是一种理想的治疗哮喘的一线药物。

从结果中可以看出，使用同等剂量的沙丁胺醇气雾剂后，20例患者的RV、RV/TLC均有不同程度的减少，其中25%的患者恢复正常；60%的患者肺气肿程度明显减轻；改变不明显者仅占15%，总体改善率达85%。说明支气管哮喘并发肺气肿的可逆性是确切存在的，只是依病情的差异可逆的程度不同罢了。这完全不同于慢性阻塞性肺疾病所致的肺气肿是源于大量的肺泡破坏、融合、空洞形成及肺大泡；而哮喘并发的肺气肿；多数是源于疾病发作时，支气管平滑肌痉挛、分泌物大量增加，导致气道突然且广泛性的狭窄，加上患者由于呼吸困难自觉加强吸气力度且呼之不出，从而造成肺泡内残存气体增多，短期内尚未造成或未大量造成肺泡的破坏，因而这种肺气肿是一过性的、暂时的、可逆的、将随哮喘的缓解而减轻或消失。本文的5例患者中，试验前有3例为轻度肺气肿，中、重度肺气肿各1例，试验后转为正常就证明了这一点。但是，如果治疗不及时或不规范导致病情迁延不愈，肺部免疫力下降合并细菌或病毒感染，发展成为慢性阻塞性肺气肿将是必然的结果，这也早就引起了临床医生足够的重视。事实上，早期哮喘因症状轻、治疗容易、预后好、患者往往忽视其反复发作的特性。每个人肺泡的数量及弹性是有限的，反复发作的哮喘不可避免地会伤及肺泡，造成其破裂、融合形成不可逆的肺气肿，因而早预防、早诊断并进行及时有效的治疗，改善气道通气功能障碍，才是防止肺气肿发生的关键所在。

参考文献

［1］李明华，殷凯生，朱栓立.哮喘病学.人民卫生出版社，1998：135-142.

［2］陈文彬，程德云.呼吸系统诊疗技术.人民卫生出版社，2000：29-50.

肺气肿范文篇2

［关键词］撤机；机械通气；护理；慢性阻塞性肺气肿；呼吸衰竭

慢性阻塞性肺气肿（chronicobstructivepulmonaryemphysema,COPE）是指具有气流阻塞特征的慢性支气管和肺气肿、小气道病变，是气流阻塞的主要原因，引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，导致缺氧（伴或不伴）二氧化碳潴留，而引起系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征［1］。此类患者病情危重，处理不及时可发生多器官功能损害，甚至危及生命。目前呼吸机机械辅助通气是一种抢救COPE合并呼吸衰竭（respiratoryfailure,RF）的有效治疗手段，但长时间的机械通气会增加肺部感染，呼吸肌力下降，同时还会产生呼吸机依赖。我科2002年1月~2006年1月共收治24例COPE合并RF的患者，均采用了呼吸机机械辅助通气，现将成功撤机的护理总结如下。

1资料与方法

1.1一般资料本组患者24例，男18例，女6例，年龄55~88岁，平均（72±12）岁，均诊断为COPE急性发作合并RF，均采用了呼吸机治疗，所用的呼吸机为美国产的纽邦E500，上机时间为5~28天。

1.2撤机的方法

1.2.1把握撤机的最佳时机当患者的整体情况和呼吸参数指标达到下列标准时可以撤机。（1）患者的整体情况的评估：当患者机械通气后，原发病得到了控制或好转，神志清楚，生命体征平稳，动脉血气分析正常，其他重要脏器功能正常，各项生化指标正常，自主呼吸增强，咳嗽有力，能自主排痰，而且降低机械通气的各项指标后患者能自主代偿，无并发症发生，结合呼吸机参数达到规定标准时可以撤机。（2）撤机时呼吸参数指标：最大吸气负压＞2.94kPa,潮气量8~10ml/kg体重，FiO240%,R12次/min，PEEP≤0.49kPa，PaO2≥8kPa,PaCO2＜6.7kPa［2］。

1.2.2掌握撤机的方式当患者病情达到撤机标准时，酌情选用过渡撤机或间断撤机。（1）过渡撤机法：先逐步改变呼吸模式（IPPV-SIMV-CPAP）等待ASB+CPAP模式适应24h后再开始逐步脱机，开始时每天停用3~5次，30min/次，以后逐渐增到停用1~2h/次。在停用期间患者如无异常，再逐渐增加停用时间，直到连续2个白天患者能自主呼吸，才考虑撤机，撤机后予气管导管内吸氧。本组有18例患者过渡撤机成功。（2）间断撤机法：当短期撤机后患者出现呼吸、心跳频率增快、PaO2＜8kPa、PaCO2＞7.33kPa等一系列症状时，立即恢复机械通气。采用逐小时撤机，以后视情况逐渐增加每日白天撤机的时间，逐渐减少晚上上机的次数和带机的时间，直至完全撤机。本组有6例患者成功进行间断撤机。

2结果

24例患者均成功撤机，撤机后患者自主呼吸均逐渐恢复正常，呼吸咳嗽有力，各项实验室检查正常。

3护理要点

3.1撤机前的护理

3.1.1撤机前的临床观察（1）呼吸监测：停机时吸氧2~5L/min，如患者安静、末梢红润、胸廓起伏状态良好、两肺呼吸对称，可继续停机，若患者出现呼吸频率明显增快或减少、呼吸道分泌物大量潴留、心率较前明显增快、血压不平稳、烦躁不安等表现时，应立即上呼吸机，以避免呼吸肌群过度疲劳以致病情恶化［3］。（2）血流动力学的监测：连续监测ECG、BP、SpO2，若血压升高而呼吸加快，则提示PaCO2增高，若心电图出现S-T段抬高、心肌缺血时，可考虑PO2下降；当SpO2＜90%时，应立即进行动脉血气分析，一旦血气分析示PO2＜60mmHg，应重新接上呼吸机，并根据动脉血气分析结果来调整呼吸机各项参数；如果停机前后3min测动脉血气均正常且相差不大时，可继续停机。

3.1.2保证充足的营养支持本组患者除静脉补液补充能量外，还常规予以鼻饲，补充机体所需的多种维生素、微量元素及电解质，但应注意避免糖摄入过多，以防CO2产生增加，不利于撤机。

3.1.3调整好患者的心理状态COPE并发RF为慢性病，病程较长且病情危重，患者对呼吸机机械通气有一定的依赖心理，对撤机存在疑问和恐惧，因为此撤机前应对患者进行耐心细致的解释，向其阐述运用呼吸机的目的只是帮助患者渡过危险期，只要病情稳定，配合治疗，就能撤离呼吸机，使患者认识到停机的重要性和必要性，消除其紧张情绪，并指导患者正确的呼吸方法，以配合撤机顺利实施。

3.2撤机后的护理

3.2.1严密观察病情撤机后要严密观察患者的神志、生命体征、皮肤颜色和温度、SpO2等情况，脱机30~60min复查动脉血气分析，持续心电监护，如出现异常，立即恢复呼吸机辅助通气。

3.2.2做好呼吸道的管理（1）正确湿化人工气道；（2）正确吸痰；（3）常翻身、拍背，以促进患者自主排痰；（4）指导患者做呼吸操、深呼吸及有效咳嗽的方法。尽快恢复其呼吸功能。

4讨论

4.1COPE合并RF应用机械通气的原则为早用、早撤，应选择和掌握好撤机的最佳时机。撤机过早，易出现病情反复，过晚则会增加并发症的发生［4］，本组24例成功撤机，撤机后无明显呼吸困难，PaO2＞9.6kPa，SpO2＞95%各项生命指标正常。撤机时间一般在上午进行，因此时患者精神状态良好，同时也便于病情观察和出现意外情况的抢救。

4.2根据病情合理选用撤机方式对机械通气时间短，全身情况及呼吸功能良好的患者，采用SIMV+PSV过渡撤机，SIMV保证患者的每分钟通气量，PSV是在有自主呼吸的前提下，每次吸气都是接受一定水平的压力支持，明显减低患者的呼吸功，有利于呼吸机的锻炼。对带机时间较长，对呼吸机有一定依赖心理，撤机困难的患者采用间断撤机，明显增加撤机的成功率。

4.3;精心护理是成功撤机的保障COPE合并RF患者病情危重，应由经验丰富的护士进行专人护理。在撤机前后对患者实施全面、细致的整体护理，让患者平稳渡过撤机过程。

通过对本组24例患者撤机的护理，笔者认为COPE患者撤机时机及方式的掌握是成功撤机的关键，做好撤机前后的护理配合医生给患者以营养支持、呼吸道管理和病情观察，心理护理有利于成功撤机。

［参考文献］

1张晓萍，周立.临床护理要点.北京：人民军医出版社，2001，1-8.

2张志敏，王京陨.老年呼衰患者使用呼吸机时的护理.中国实用护理杂志，2004，20（3），12.

肺气肿范文篇3

慢支、肺气肿和COPD密切相关。当慢支、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则为COPD。如患者只有慢性支气管炎和(或)肺气肿，而无气流受限，则不是COPD，把有咳嗽、咳痰症状的慢性支气管炎视为COPD的高危期。

1临床资料

1.1一般资料本组资料我院收治的55例慢性阻塞性肺气肿病人，其中男32例，女23例。年龄在48～68岁。均属于气肿型，并且都有咳嗽、咳痰、呼气呻吟的表现。均经胸部X线检查及CT检查确诊。

1.2由多种因素协同作用所致，绝大多数由引起慢支的各种因素发展而成，如感染、吸烟、大气污染、过敏、职业性粉尘和有害气体的长期吸入等均可导致慢性阻塞性肺气肿。

支气管慢性炎症引起气管、支气管黏膜及管壁的慢性炎症，造成小气道狭窄、扭曲、变形及弹性减退。肺泡过度膨胀、压力升高，导致肺组织和肺泡壁损害，致多个肺泡融合形成肺大泡，最终形成肺气肿。少数患者可能与遗传因素有关，患者体内有α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)不足，α1-AT是一种弹性蛋白酶抑制因子，缺乏此种酶抑制剂，不能防止肺组织中弹性蛋白酶分解弹力纤维，可诱发肺气肿。其病理类型有：①小叶中央型；②全小叶型；③混合型。

2护理

2.1生活护理

(1)休息：提供安静、清洁、冷暖适宜的环境，保持空气流通。呼吸困难严重者应卧床休息，可选择坐位或半卧位。

(2)饮食：根据患者病情及饮食习惯制订使其乐于接受的高热量、高蛋白、高维生素的饮食计划，鼓励患者进食，经常变换食谱，增加食物的色、香、味、美，以刺激食欲。

做到少量多餐，避免因饱胀而引起呼吸不畅。

2.2病情观察定时监测生命体征，注意观察呼吸类型、呼吸困难严重程度。如患者主诉感觉不适，并出现明显呼吸困难、剧烈胸痛、畏寒、发热、咳嗽、咳痰亦加重、意识改变，应警惕自发性气胸、肺部急性感染和肺性脑病的发生，并及时报告医生采取必要的急救措施。

2.3用药护理合并呼吸道感染时，遵医嘱应用有效抗生素。酌情使用祛痰镇咳、解痉平喘药物。对年老体弱无力咳嗽或痰量较多者，应以祛痰为主，不宜选用强烈镇咳药如可待因，以免抑制咳嗽中枢加重呼吸道阻塞，导致病情恶化。解痉可选用氨茶碱或沙丁胺醇，也可采用气雾疗法，能达到洁净气道、消炎、祛痰解痉的作用。

2.4对症护理剧烈咳嗽、咳痰时遵医嘱给予抗生素、祛痰止咳药。以减轻症状。有呼吸困难时，根据缺氧和二氧化碳潴留的程度不同，选择给氧方法，常用鼻导管或鼻塞给予低流量(1～2L／min)、低浓度(25％～29％)持续吸氧。如病情需要提高氧浓度，应辅以呼吸兴奋剂或使用呼吸机改善通气。

2.5心理护理本病由于病程长、反复发作、每况愈下，患者易产生焦虑、烦躁不安的心理，护士应帮助患者认识不良心理状态对身体康复不仅产生不良影响，还可造成机体内环境的失衡，使食欲下降、免疫功能降低，而加重病情。护士应多关心体贴患者，以减轻患者的心理压力。

肺气肿范文篇4

1临床资料与方法

1.1一般资料本组共217例，其中男192例，女25例；平均年龄45.5（16～75）岁。其中自发性气胸37例，自发性血气胸28例，肺部包块18例，纵隔包块8例，慢性支气管炎肺气肿、肺大泡破裂和单侧气胸13例，心包积血4例，胸膜腔感染、反复胸腔积液行粘连分解和胸腔灌洗4例，外伤性血气胸、失血性贫血105例。所有患者均经临床病史、体征、胸部X线、胸透或CT检查、血常规生化、病理病原学检测等诊断。217例患者中，行肺大泡切除65例，其中行肺粘连带撕断端止血28例；肺破损修补8例；肺部包块楔形切除术18例；纵隔包块切除6例，其中心包积血行心包开窗引流，取活组织检查4例；慢性阻塞性肺病、肺气肿、肺大泡破裂行肺大泡切除13例，其中同期行肺减容术7例；胸腔感染、胸外伤致反复胸腔积液，行胸腔粘连分解、胸腔灌洗4例；外伤性血气胸行肺修补和/或止血58例；外伤性血气胸、肋间血管破裂行肋间血管结扎止血47例。

1.2手术方法所有患者均行VATS，除常规镜孔和操作孔选定外，可根据胸部CT病灶显示或术中胸腔镜发现，在胸壁任意部位选择镜孔和操作孔，或在胸壁凿孔间变换胸腔镜孔和操作孔。使用电钩、分离钳分离肺部粘连，剥离胸壁包块和纵隔包块。对胸肺束状粘连应用银夹夹闭束状组织后，再用电钩灼断。对肺损伤需延长操作孔切口，用小针细线严密缝合，对肺外带包块、肺大泡（特别是有多个相邻肺大泡者）、肺气肿样变显著需切除肺组织者使用缝合切割器切除。术后均常规行胸腔闭式引流。

2结果

217例患者手术时间平均1.39（0.5～2.1）h，手术失血量5～30ml,均不需输血。其中有12例因腔镜操作困难行辅助小切口，手术效果满意。术后胸腔引流管置管时间2～3d，拔除胸腔引流管时间平均2.8d。行肺部包块、纵隔包块切除，外伤性血气胸、自发性血气胸行手术治疗者均无并发症，伤口愈合好，平均住院时间6.3（5～7）d。7例肺大泡切除同期行肺减容术患者，因肺功能较差，感染存在，术后平均住院时间9.7（7～11）d。2例纵隔包块经活组织检查为淋巴瘤患者转上级医院治疗；肺部包块切除18例中有7例病理检查为腺癌，行肺癌根治术后痊愈出院。心包积血患者术后症状消失，胸腔引流量逐渐减少，病理检查为心包恶性肿瘤，术后3d转上级医院治疗。

肺气肿范文篇5

【关键词】老年心力衰竭；误诊原因

心衰是一种恶性综合征，是临床常见的病症，其患病率及病死率均较高。关于它的诊断及鉴别诊断均有详细的论述，但在实际工作中误诊、误治的情况仍较普遍，尤其是一些临床症状表现不典型的老年人心衰，误诊、误治尤为显著。现将我科2006年1月～2007年10月误诊、误治资料完整的14例进行分析、探讨，旨在提高诊断率。

1临床资料

1.1一般资料14例均为2006年1月～2007年10月期间我科观察及住院病人。其中男10例，女4例;年龄65～83岁，平均74.4岁。误诊时间长者4年，短者1天。

1.2原发病分类14例中最后确诊治为冠心病者10例（其中陈旧性心肌梗死6例，伴有高血压、糖尿病各2例），高血压性心脏病2例，风湿性瓣膜病1例，扩张性心肌病1例。

1.3误诊疾病分类6例误诊为急性支气管炎，4例误诊为支气管哮喘，1例误诊为高血压病，脑动脉硬化症，2例因病史较长误诊为喘息性支气管炎，1例误诊为急性胃黏膜病。

2误诊分析

2.1误诊的一般原因老年人的心血管系统在其形态及功能上均有一系列的改变，使心肌的顺应性和收缩性下降，代偿能力差，生理储备衰减。有些老年人同时又患有多种累及心脏的疾病，故老年人易发生心力衰竭，其发病率较高。有报道65～74岁的心衰发病率比45～64岁多4倍，而75岁以上者多达10倍。对此有些临床医生缺乏足够的认识。

脑动脉硬化症是老年人的常见病和多发病，主要表现为头昏、头痛等。此种病人感觉迟钝，轻度心衰可无症状。而老年人心衰可引起脑缺血，表现为头晕、乏力等。故老年患者就诊时主诉头晕等不适时易被忽视，而草率地做出高血压病或脑动脉硬化的诊断。

急性呼吸道感染是老年人的常见病和多发病，呼吸道感染又是心衰的最常见诱因。一遇到咳嗽咳痰、呼吸困难的病例往往首先考虑呼吸道疾病，而心衰可使支气管黏膜充血、水肿、气道狭窄，从而出现咳嗽、咳痰、气喘、肺部啰音，故常将左心衰竭肺淤血的临床表现误诊为呼吸道炎症，将老年人普遍存在的老年性肺气肿当作慢性阻塞性肺气肿。X线胸部检查亦往往将肺淤血为主的肺纹理增强理解为慢性支气管炎而作出报告。

老年人代谢水平低，体力活动明显减少，故心衰时呼吸困难一般不如成年显著。由于窦房结及整个传导系统的退行性改变，以及在应激情况下儿茶酚胺释放不佳或心肌对儿茶酚胺增强收缩力的反应性差，有的老年人心衰时心率可以保持在正常范围内，总之老年人心衰临床表现不典型，易被忽视。

在很多情况下老年人的心脏病可以无杂音，而已产生杂音的心脏在心衰加重时由于心肌收缩无力，血液变缓，杂音可以显著减弱，以致听不到；肺内哮鸣音及水泡音明显时又往往掩盖杂音。这些因素都不利于心脏病心衰的诊断。

2.2误诊病例具体分析

2.2.1误诊为支气管哮喘本文中4例误诊为支气管哮喘病人均以哮喘、呼吸困难为主要表现，肺部可闻及哮鸣音，程度可轻可重，其状态与常见的支气管哮喘极相似，易被误诊。但心源性哮喘多有明确的心脏史和心脏病特点：如心界扩大、心律失常、心前杂音、心电图及X线方面的改变；哮喘多在体劳、情绪激动、夜间发作或加重，只要注意这些资料还是能够正确诊断，避免误诊的。临床实践证明，既往无支气管哮喘史，60岁以后才开始出现的哮喘绝大多数是心源性的，支气管哮喘的发病年龄要年轻的多，罕有60岁以后发病者。牢记这一概念对鉴别诊断颇有帮助。

2.2.2误诊为喘息型慢性支气管炎本文中2例误诊为喘息型慢性支气管炎病人均以反复喘息、咳嗽、咳痰为主要表现。有些老年心脏病患者心功能长时期徘徊于衰竭边缘，心衰症状反复出现，尤其是季节变换时容易发生呼吸道感染而诱发心衰，此时出现喘息、咳嗽、咳痰，经充分休息及抗炎治疗后，呼吸道炎症消退，心脏负荷减轻，心功能改善，上述症状又逐渐消失。如此反复发作，加上高龄者常见老年性肺气肿易被当作阻塞性肺气肿，极易误诊为喘息型慢性支气管炎。而事实上这一过程的本质是心功能反复恶化与好转。如果对上述误诊病人详细询问病史、查体，结合心电图及X线等检查则会发现心脏原发病，避免误诊。这类患者的共同特点：心脏损害在前，呼吸道症状在后，两者之间有相当长的时间间隔。

2.2.3误诊为脑动脉硬化症本文中1例误诊为脑动脉硬化症病人，主要表现头晕、体乏、注意力不集中。老年人心衰时可造成脑供血不足，表现脑缺血、缺氧症状，如头晕、体乏、夜间不宁、精神异常等[1]故易与脑动脉硬化症相混淆，因此老年人头晕、乏力、夜间不宁、精神异常症状的鉴别诊断中应想到早期心衰的可能[1]，避免误诊。

2.2.4误诊为胃肠道疾病本文中误诊为胃肠道疾病1例，主要表现为上腹饱胀、纳差、食欲减退，给予吗丁啉治疗无效。发现误诊后经充分休息、强心、利尿治疗后上述症状不久消失。心衰时胃肠道黏膜充血、水肿，引起腹胀，不思饮食，极易与胃肠道疾病相混淆[1]。遇到此类病人只要详细询问病史及查体，结合心电图、心脏超声、X线等辅助检查，可以发现心脏原发病，避免误诊、误治。

2.2.5误诊为支气管炎本文中6例误诊为支气管炎病人，主要表现是咳嗽或伴咳痰、喘息、消炎治疗效果不佳。患有心脏病的老年患者，因心功能差，当夜间时迷走神经兴奋性增高，支气管痉挛；回心血进增加，肺淤血加重，增加了心脏前后负荷，故出现咳嗽或咳痰、喘息。此时如果临床医生临床经验不足，对咳嗽等症状的认识及分析不深入，加上询问病史及查体不详细，易被误诊为呼吸道炎症[2]。由此可见详细询问病史及查体是何等重要，在实施这一过程中不仅可以发现心脏原发病而且还会发现这类患者有以下特点：(1)咳嗽、咳痰、喘息多在夜间、平卧或体劳时发作或加重，坐位，休息或白天轻。(2)咳嗽多为刺激性干咳。(3)肺内水泡音多随体位改变其位置，左侧卧位啰音在左侧，右侧卧位啰音在右侧。(4)消炎治疗无效。而上述四点增提示左心功能不全。掌握重视上述资料后可与炎症相鉴别，避免误诊。

【参考文献】

肺气肿范文篇6

慢性咳嗽是一种常见临床症状，用药治疗效果不明显，近年来，虽然诊断措施不断完善，但治疗效果仍不明显，最终导致肺气肿、呼吸衰竭，现就在临床工作中对慢性咳嗽的治疗加以总结，供临床工作者参考。

1慢性咳嗽的治疗

1．1非特异性治疗停止吸烟。对于积液较多的咳嗽病人应以祛痰、排痰治疗为主，慎用主动镇痰药，以防止痰液滞留加重感染。

1．2特异性治疗对于感染引起的咳嗽，予以相应的抗感染治疗；因肿瘤引起的解除呼吸道压迫，进行全身式局部放、化疗。

1．3镇咳药物的选择确定慢性咳嗽的病因有困难或针对病因治疗效果较差时可应用止咳药物、中枢性镇咳药，对所有病因引起的咳嗽都有一定的镇咳作用。其中成瘾性镇咳药有吗啡、可待因等，其对呼吸中枢有抑制作用，应慎重使用。非成瘾性药多为人工合成药，如咳必清。凡是能抑制咳嗽反射弧中其他环节的止咳药物为外周性止咳药。镇咳药用于干咳无痰者，若有痰者与祛痰药合用。

1．4祛痰药的选择祛痰药分为三类：（1）黏痰溶解剂，如痰易净、必嗽平。它们能分解痰中的黏多糖、黏蛋白等黏性物质，使黏度降低而易于咳出。（2）刺激性祛痰药，如氯化铵、中药远志等。可直接作用于支气管黏膜和刺激胃黏膜而反射性地促进支气管分泌增加。（3）黏膜润滑剂，可刺激支气管黏液腺，增加中性黏多糖的分泌，减少酸性黏多糖的合成，使呼吸道黏液的理化性质趋于正常。

1．5非药物祛痰方法（1）体位引流：慢性咳嗽痰多者如肺脓肿、支气管扩张病人需行体位引流。（2）超声雾化式气管内滴入法促进排痰。（3）翻身拍背：适用于病情较重、长期卧床病人。

1．6甲硝唑治疗对于慢性咳嗽、尤其是有慢性支气管炎及肺部疾病经过抗炎、止咳等常规治疗无效的顽固性咳嗽有较好的效果［1］。

2常见慢性咳嗽治疗要点

2．1慢性支气管炎治疗的原则是抗感染、止咳、祛痰、戒烟及避免油烟刺激。

2．2嗜酸粒细胞支气管炎对糖皮质激素敏感，给予患者吸入治疗后咳嗽明显减轻［2］。

2．3支气管扩张治疗原则是促进痰液引流，控制感染及必要时手术治疗。

2．4肺结核抗结核药物是治疗结核病的基础。抗结核原则是早期、联合、规则、足量、全程使用抗结核药物。

2．5支原体肺炎红霉素、四环素治疗有效：治疗必须持续2～3周，避免复发，咳嗽激烈时可酌情使用可待因［3］。

2．6咳嗽变异型哮喘用皮质醇和β2受体激动剂吸入治疗。若治疗无效者，可加用氨茶碱和短效氢化可的松。一般不用祛痰剂。中枢性止咳药和抗生素治疗，促咳嗽由肺炎支原体感染者，可用大环内酯类抗生素综合治疗［4］。

2．7慢性肺脓肿治疗原则与支气管扩张相同。

2．8成人百日咳治疗首选红霉素或磺胺类。

2．9胃食管反流处理以抗反流治疗为主。

2．10精神性咳嗽治疗措施主要以语言疗法、呼吸训练、心理治疗及松弛技巧训练等。

2．11后鼻道分泌物下滴综合征慢性鼻炎需口服长效抗组胺药，局部用血管收缩剂或脱敏治疗。鼻窦炎需用抗生素和血管收缩剂。

对肺癌、限制性胸肺疾病、肺气肿、矽肺、咽喉部炎症、结核式肿瘤、延髓性麻痹等引起的慢性咳嗽应采取相应的治疗。

【参考文献】

1唐从发.慢性咳嗽的临床进展.临床荟萃，1998，13（11）：492-493.

2邱栋发.嗜酸粒细胞性支气管慢性咳嗽的重要原因.国外医学·呼吸分册，2000，20（3）:168-169.

肺气肿范文篇7

上海市3个辖区选取的4组不同职业人群:进城务工人员、在校大学生、医务人员以及幼儿园家长789人。采用目的抽样的方法，在上海市3个辖区选取了4组不同职业人群:进城务工人员、在校大学生、医务人员以及幼儿园家长。进城务工人员来自闵行区，教育程度以初中及以下为主;大学生来自复旦大学，包括医学生和非医学生，教育程度全部为本科在读的二、三年级学生;医务人员来自闵行区2家二级医院和3家社区卫生服务中心;幼儿园家长来自复旦大学2所附属幼儿园。问卷上都印有我国内地现行烟包和目前香港、台湾等地采用的烟包彩色的警示图案，包括大陆地区和港台地区各4种警示包装图片。问卷采用自填方式。内容包括:①目前内地烟包健康警语以及港台烟包警语的作用;②不同包装对于特定烟草危害知识的传递，图片警示包装提供的烟草危害信息包括吸烟会导致肺癌、心脑血管疾病、皮肤老化、肺气肿、性功能障碍5种警示信息;③图片警示包装对于改变吸烟行为的作用;④图片警示包装改变人们对于吸烟相关的社会规范的作用;⑥对于更换烟草图片警示包装的态度。1采用EpiData3.1进行数据录入，使用SPSS18.0进行数据分析。

结果

共发放800份问卷，回收有效问卷789份，有效回收率98.6%。包括进城务工人员(254人)、大学生(259人)、医务人员(194人)以及幼儿园家长(82人)。男性338人，占42.8%;女性451人，占57.2%;现在吸烟者人125人，占15.8%;非吸烟者630人，占79.8%(表1)。调查结果显示，83.9%的受访者表示知道我国的烟盒印有警示。但86.1%的人认为大陆目前的烟包警示作用有限，甚至起不到警示作用;认为作用很大的只占13.9%。62.7%的人认为港台地区烟草包装的警示作用很大。本调查项目提供的港台图片警示包括吸烟会导致肺癌、心脑血管疾病、皮肤老化、肺气肿、性功能障碍共5种烟草危害警示信息，98.2%的调查对象都能够从中获取烟草危害信息，55.1%的调查对象能够获得全部有效信息。对于烟包提供的具体危害信息，肺癌的知晓率最高，达到96.1%;肺气肿和性功能障碍的知晓率相对而言较低，但知晓率也都超过了70%(表2)。不同吸烟状况的人群在观看完烟草包装上的疾病图片后对吸烟危害认知差异有统计学意义(P＜0.05)。对于获取全部信息的两两比较结果为:戒烟者和非吸烟者获取全部信息的比例高于现在吸烟者(P＜0.01)。93.7%的调查对象表示支持我国更换带有图形警示的烟草包装，不同职业人群的支持态度差异无统计学意义(P＞0.05)，进城务工人员支持率在不同人群中相对较低，但支持率也近90%，总体呈现支持态度。86.7%的调查对象认为我国应该使用图形警示告知公众烟草的具体危害，不同职业人群态度差异有统计学意义(P＜0.05)，医务人员的支持率高于进城务工人员。86.4%的调查对象认为使用图形警示是对人民健康负责的一项措施，不同职业人群差异无统计学意义(P＞0.05，表3)。83.9%的吸烟者表示图形警示能够使他们减少吸烟量，差异无统计学意义(P＞0.05)。48.4%的吸烟者表示会戒烟，差异无统计学意义(P＞0.05)。结果显示医务人员中的吸烟者戒烟比例最高(64.3%)，81.1%的不吸烟者表示会更愿意劝阻吸烟者吸烟、建议他们戒烟，差异有统计学意义(P＜0.05)，医务人员劝阻的比例高于进城务工人员(表4)。

讨论

肺气肿范文篇8

关键词：新生儿肺炎临床治疗

新生儿肺炎是新生儿期常见的急性下呼吸道感染性疾病，在新生儿感染性疾病中占首位，病死率高。其特征为肺部弥漫性病变和临床表现不典型。临床上一般分为吸入性肺炎和感染性肺炎。感染发生在宫内及产时者称宫内感染性肺炎，病原菌多为革兰阴性杆菌，以大肠杆菌最常见。发生在产后的感染称为生后感染性肺炎，病原菌以革兰阳性球菌为主，多为金黄色葡萄球菌及肺炎球菌。新生儿肺炎可发生在宫内、分娩过程中或出生后，可由于羊水、胎粪、乳汁吸入或由于细菌、病毒或原虫感染引起。

一、临床资料

2003～2009年收治的126例新生儿肺炎，其中重症肺炎56例，合并有心衰者32例，有惊厥者21例。全部病例均经病史、体征及X线证实。

二、病因

2.1有羊水、胎粪、乳汁吸入病史。

2.2感染必肺炎可发生于产前、产时或产后。产前感染者常见于母亲临产前的严重感染。

2.3常见病原菌早期发病者以大肠杆菌、B组链球菌，迟发病者以肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、克雷伯菌或病毒以巨细胞病毒、腺病毒、合胞病毒、风疹病毒或衣原体多见。

三、临床表现

3.1宫内感染性肺炎生后3d内起病，常有窒息史，复苏后出现呼吸增快或不规则，常伴有呻吟，有呼吸暂停，面色苍白或发绀，可无咳嗽。重症可出现抽搐、肌张力低下等神经系统症状，肺部可无体征，也可闻及啰音。

3.2生后感染性肺炎多在出生3d后发病，常有呼吸道感染接触史，有上感的症状，表现为发热、气促、咳嗽，可见鼻翼扇动、三凹征、点关状呼吸，唇周青紫，肺部可闻及细湿啰音。

四、实验室检查

4.1吸入性肺炎常见肺气肿、肺不张及斑片状阴影，以两肺内侧带和肺底部明显。

4.2感染性肺炎两肺内可见不规则条索状及斑征状模糊阴影，部分可有肺气肿，金黄色葡萄球菌肺炎常出现肺大疱、脓胸。

五、治疗

5.1一般治疗调节环境温度在中性温度，温度维持在50％～60％，喂乳以少量多次为宜，不宜一次喂得太多，以防发生呕吐和误吸，对不能吸乳者可用鼻饲。

5.2雾化吸入蒸气或超声雾化吸入，可在溶液中加入抗生素和α-糜蛋白酶，以利分泌物的排出，保持呼吸道的通畅。

5.3供氧有气急或青紫患儿应早期给氧，氧尝试为40％，氧气需要湿化加温（31～33℃），氧流量1～2L/min，缺氧明显者2～4L/min，用鼻导管、头罩给氧或雾化给氧，必要时持续气道正压给氧或高频喷射鼻导管法给氧与普通鼻导管给氧交替进行。

5.4液体疗法有代谢性酸中毒时，用5％碳酸氢钠纠酸。肺炎时呼吸增快，蒸发液体量多，若液体量多，若液体量摄入不够时，应注意补充生理需要量。

5.5抗生素的应用

5.5.1对这宫内感染一般选用对革兰阴性杆菌有效的抗生素如氨苄西林100～200mg/（kg·d）。

5.5.2对生后感染宜选用对革兰阳性球菌有效的抗生素，如疑为金黄色葡萄球菌，可选用苯唑西林（又名新青霉素Ⅱ）、氯唑西林（又名邻氯青霉素），或双氯青霉素及头孢噻吩（又名先锋霉素Ⅰ）。若可能系B组β组溶血性链球菌者选用大剂量青霉素每日20万～25万U/kg。对病原菌不明者，宜选用两种抗生素联合应用。对已知病原菌者可根据药敏试验结果选用合适的抗生素。对衣原体肺炎可选用红霉素。对卡氏肺囊虫肺炎可用复方磺胺甲口恶唑（又名复方新诺明）。公务员之家:

5.5.3新生儿尤其是早产儿免疫功能低下，重症病儿可加用免疫疗法血浆5～10ml/（kg·d）或静注入血丙种球蛋白400mg/（kg·d）。

肺气肿范文篇9

关键词：新生儿肺炎临床治疗

新生儿肺炎是新生儿期常见的急性下呼吸道感染性疾病，在新生儿感染性疾病中占首位，病死率高。其特征为肺部弥漫性病变和临床表现不典型。临床上一般分为吸入性肺炎和感染性肺炎。感染发生在宫内及产时者称宫内感染性肺炎，病原菌多为革兰阴性杆菌，以大肠杆菌最常见。发生在产后的感染称为生后感染性肺炎，病原菌以革兰阳性球菌为主，多为金黄色葡萄球菌及肺炎球菌。

新生儿肺炎可发生在宫内、分娩过程中或出生后，可由于羊水、胎粪、乳汁吸入或由于细菌、病毒或原虫感染引起。

1临床资料

2003～2009年收治的126例新生儿肺炎，其中重症肺炎56例，合并有心衰者32例，有惊厥者21例。全部病例均经病史、体征及X线证实。

2病因

2.1有羊水、胎粪、乳汁吸入病史。

2.2感染必肺炎可发生于产前、产时或产后。产前感染者常见于母亲临产前的严重感染。

2.3常见病原菌早期发病者以大肠杆菌、B组链球菌，迟发病者以肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、克雷伯菌或病毒以巨细胞病毒、腺病毒、合胞病毒、风疹病毒或衣原体多见。

3临床表现

3.1宫内感染性肺炎生后3d内起病，常有窒息史，复苏后出现呼吸增快或不规则，常伴有呻吟，有呼吸暂停，面色苍白或发绀，可无咳嗽。重症可出现抽搐、肌张力低下等神经系统症状，肺部可无体征，也可闻及啰音。

3.2生后感染性肺炎多在出生3d后发病，常有呼吸道感染接触史，有上感的症状，表现为发热、气促、咳嗽，可见鼻翼扇动、三凹征、点关状呼吸，唇周青紫，肺部可闻及细湿啰音。

4实验室检查

4.1吸入性肺炎常见肺气肿、肺不张及斑片状阴影，以两肺内侧带和肺底部明显。

4.2感染性肺炎两肺内可见不规则条索状及斑征状模糊阴影，部分可有肺气肿，金黄色葡萄球菌肺炎常出现肺大疱、脓胸。

5治疗

5.1一般治疗调节环境温度在中性温度，温度维持在50％～60％，喂乳以少量多次为宜，不宜一次喂得太多，以防发生呕吐和误吸，对不能吸乳者可用鼻饲。

5.2雾化吸入蒸气或超声雾化吸入，可在溶液中加入抗生素和α-糜蛋白酶，以利分泌物的排出，保持呼吸道的通畅。

5.3供氧有气急或青紫患儿应早期给氧，氧尝试为40％，氧气需要湿化加温（31～33℃），氧流量1～2L/min，缺氧明显者2～4L/min，用鼻导管、头罩给氧或雾化给氧，必要时持续气道正压给氧或高频喷射鼻导管法给氧与普通鼻导管给氧交替进行。

5.4液体疗法有代谢性酸中毒时，用5％碳酸氢钠纠酸。肺炎时呼吸增快，蒸发液体量多，若液体量多，若液体量摄入不够时，应注意补充生理需要量。公务员之家:

5.5抗生素的应用

5.5.1对这宫内感染一般选用对革兰阴性杆菌有效的抗生素如氨苄西林100～200mg/（kg·d）。

5.5.2对生后感染宜选用对革兰阳性球菌有效的抗生素，如疑为金黄色葡萄球菌，可选用苯唑西林（又名新青霉素Ⅱ）、氯唑西林（又名邻氯青霉素），或双氯青霉素及头孢噻吩（又名先锋霉素Ⅰ）。若可能系B组β组溶血性链球菌者选用大剂量青霉素每日20万～25万U/kg。对病原菌不明者，宜选用两种抗生素联合应用。对已知病原菌者可根据药敏试验结果选用合适的抗生素。对衣原体肺炎可选用红霉素。对卡氏肺囊虫肺炎可用复方磺胺甲口恶唑（又名复方新诺明）。

5.5.3新生儿尤其是早产儿免疫功能低下，重症病儿可加用免疫疗法血浆5～10ml/（kg·d）或静注入血丙种球蛋白400mg/（kg·d）。

肺气肿范文篇10

结核病防治知识

目前，小儿结核病的发病率仍较高。了解小儿结核病的特点，是防治小儿结核病的重要一环。

小儿结核病多为结核杆菌初次侵入肺部后发生的原发感染。在调查中发现，以儿童原发型肺结核最为常见，婴幼儿多表现为急性发病，出现高热，2～3周后降为持续低热，若支气管淋巴结高度肿大可出现压迫症状，表现为双音性咳嗽，声音嘶哑公务员之家，全国公务员共同的天地，喘憋、窒息等，甚至引起肺不张，肺气肿，支气管或血行播散等并发症。年长儿可不出现任何症状，仅于X线检查时被发现，较重者以结核中毒症状为主。

原发型肺结核包括原发综合征及胸内淋巴结结核，X线下病灶多呈哑铃形双极阴影。原发病灶大多为良性过程，于3～6个月后自然愈合或治愈，病变吸收或形成硬结钙化灶，遗留支气管淋巴结结核为独立病灶，可历时一年或更长时间，在临床成为原发型肺结核的主要表现及其演变发展的根源。

对小儿结核病的防治工作应注意以下公务员之家，全国公务员共同的天地几点：①控制传染源，减少传染机会，早期发现和合理治疗结核菌涂片阳性肺结核患者是预防小儿结核病的治本措施；②及时诊断、合理治疗小儿结核病；③普及卡介苗接种；④对有密切接触史、结核菌素试验阳性或长期使用其他免疫抑制剂者以及新患麻疹或百日咳患儿一般用INH10mg／(ks·d)进行预防性治疗，疗程为6～12个月。