发作范文10篇

发作范文篇1

一、癫痫的诊断确认癫痫的主要依据

1、详细而准确的发作病史癫痫发作是大脑神经元异常放电引起的暂时性皮层功能障碍。根据异常放电所波及的部位不同，临床主要表现为运动性、感觉性、或精神行为异常等发作性症状。然而，所有的癫痫发作均应具有发作性和重复性这一基本特征。发作性是指症状的出现和消失均非常突然，持续时间短暂，发作结束后随即恢复至发作前状态；重复性是指第1次发作后，在不定的间歇期后会有第2次和更多次的相似发作。按国际抗癫痫联盟(ILAE)规定，通常需有2次或2次以上相似的无诱因(如发热)发作，才可考虑癫痫的诊断。癫痫患儿就诊时可无明显异常体征，因而详细采集其发作史十分重要。应着重向目击者询问，从先兆、发作起始，到加重发展的全过程。是局限性还是全身性发作，发作次数及持续时间，有无发热等诱因以及与睡眠的关系等。小儿癫痫很少有始终呈局限性发作者。无论是继发性、还是特发性、全身性发作，大多伴有不同程度的意识丧失或精神行为异常，这在非典型性发作中十分罕见。若发作后出现短暂Todd′s麻痹，是诊断局灶性癫痫发作的有力依据。

2、获取有助于癫痫诊断的其他临床资料对可疑癫痫发作者，其他一些临床资料对确立其癫痫诊断、甚至推测其病因也会有很大帮助。包括:(1)提示脑损伤可能性的个人与过去史:如分娩及围产期异常，运动及智力发育落后以及颅脑疾病与外伤史、复杂性热性惊厥史等；(2)癫痫、精神病及遗传代谢疾病家族史；(3)体检中脑部疾患的阳性体征；(4)颅脑影像学检查发现脑内组织结构异常。

3、脑电图检查脑电图是诊断癫痫最重要的实验室检查，不仅是对癫痫诊断的确认，而且对临床发作分型和患儿的转归分析均有重要价值。常规脑电图的1次描记时间不应少于20min。应作清醒描记，加上睡眠描记和(年长儿)过度换气诱发。在脑电图中出现棘波、尖波、棘-慢复合波等特异性发放波者，对癫痫的诊断具有肯定价值。

二、非癫痫性疾病的诊断

1、抽动障碍是一种精神、神经和心理障碍性疾病。主要表现为不自主的、反复的、快速的一个部位或多部位肌肉运动抽动和发声抽动，并可伴有注意力不集中、多动、强迫性动作和思维或其他异常行为表现。

2、睡眠障碍在睡眠过程中出现的多种形式的异常行为和运动，常被误诊为癫痫发作，多导睡眠EEG监测和(或)Video-EEG视频脑电图是诊断和鉴别诊断的重要方法。

2.1夜惊为觉醒障碍的一种表现，常见于2～12岁儿童，以2～7岁多见。症状表现为患儿入睡后突然惊醒，坐起、尖叫、哭喊、双目大睁直视，神情紧张、恐惧，伴呼吸急促、心跳加快、面色苍白、出汗，意识模糊，持续数分钟至十余分钟后缓解，可清醒或继续入睡。发作期EEG示觉醒反应，无癫痫样放电。

2.2梦魇可发生于任何年龄，多见于学龄前期和学龄期儿童，无性别差异。患儿在睡眠中经历恐惧的梦境，引起梦中极度的恐惧、焦虑或濒死感，大声哭喊着醒来。醒后意识及活动正常，发作期和发作间期EEG均无异常改变。

2.3梦游是觉醒障碍的一种表现，4～8岁多见，常有家族史。症状表现为患儿睡熟后突然起床，在意识不清状态下做一些刻板、无目的的动作，和(或)做一些比较复杂的、半目的性的活动。在活动中难以叫醒，而且无论是叫醒还是自己睡醒后都不能回忆发作的经过，可伴有夜惊和遗尿。发作期EEG可示超同步化单一节律的慢波，发作间期EEG无癫痫样波发放。

2.4夜间发作性张力障碍睡眠中出现四肢和躯干的粗大而无目的的动作和强直性动作，持续数分钟至数十分钟，多见于年长儿，不伴有其他神经系统疾患。发作时EEG大多正常，但也有少数在发作间期表现为癫痫样异常波发放。

2.5睡眠肌阵挛表现为肢体或手脚不自主、无规律的抽动，发作频率多少不等，动作幅度大小不等。发作期和发作间期EEG监测均无异常放电。

2.6睡眠中周期性腿动表现为大拇趾背屈、足背屈、膝弯曲等一系列刻板、反复的动作。发作时EEG无异常放电。

2.7发作性睡病发病年龄从儿童期到50多岁，典型表现有四联征:日间睡眠过多、猝倒症、睡眠幻觉及睡眠瘫痪。发作期及发作间期EEG均无癫痫样放电。

3、运动诱发急性肌张力障碍患儿在安静状态下突然运动或惊跳引起症状，出现一侧或双侧肢体的肌张力不全或舞蹈手足徐动样表现，严重时可致跌倒。发作时神志清楚，发作期及发作间期EEG均无异常放电。

4、新生儿及婴儿期的生理性行为

4.1周期性呼吸是一种神经系统发育未成熟的表现。表现为呼吸有时很慢或完全停止，一般维持3～6s，很少超过10s。不伴有心率、血压、面色的改变。

4.2非惊厥性呼吸暂停常发生在睡眠中，持续10～19s，伴有心动缓慢，长时间的呼吸暂停可伴有青紫，肌张力降低或阵挛，发作期EEG无异常放电。

4.3颤抖和震颤震颤是新生儿运动反射发育不完善的表现，表现为全身或局部的快速颤抖，一般在出生后4～6周消失。颤抖常见于婴儿期，表现为频率较低的、振幅较大的抖动。发作时意识清楚，无呼吸暂停和面色改变，同期EEG无癫痫性放电。

4.4良性新生儿睡眠肌阵挛肌阵挛主要表现在前臂和手，也可累及面部、躯干、腹部及下肢肌肉，可为双侧、局部或多部位抽动。患儿神经系统及发作期EEG检查均正常。

4.5婴儿早期良性肌阵挛表现为反复的颈部和双上肢抽动，引起头和肩部的抖动。发作时无意识障碍，反应正常。发作期和发作间期EEG均无异常放电。

4.6惊跳反应对突然出现的声、光、触觉等感觉刺激产生过度的惊吓反应，引起双侧的粗大肌阵挛样抽动。主要发生在新生儿和婴儿早期，也见于早产儿和轻-中度脑损伤的患儿，有家族史，发作间期EEG背景波正常。

4.7屏气发作发作前常有诱因，如生气、恐惧、兴奋、受惊吓、疼痛及不满意等，或需求未得到满足而剧烈哭闹时突然出现呼吸暂停的现象。同期EEG背景可有阵发性慢波，但无癫痫样放电。

4.8非癫痫性强直发作在清醒状态下发生，形式多样，持续时间短暂，无意识障碍。可被语言或姿势所诱发，外界刺激能中断发作，发作后立即恢复原来状态，无发作后状态。发作间期和发作期EEG均无异常放电。

5、情感性双腿交叉发作多见于女孩，表现为清醒状态下坐在床上或凳子上时出现短暂的凝视，大腿内收，双下肢紧紧夹住，下肢和躯干节律性做摩擦动作，伴有面色潮红、出汗等。发作时意识清楚，但对外界反应降低，能答话。

发作范文篇2

关键词：颅脑外伤；癫痫；护理

癫痫是颅脑外伤后的严重并发症，多发生于外伤后2周，尤以24h内为最多，它在原发损伤的基础上进一步加重了脑组织的病理损伤及神经生化改变，导致病情恶化，增大死亡风险，使处理更趋复杂。了解其发作的常见诱因并给予相应的护理对于预防或减轻癫痫发作、改善患者预后必然起到积极的作用。

1临床资料

1.1一般资料

本组男27例，女18例，年龄12~65岁，平均39岁，均为脑外伤，其中颅内血肿25例，脑挫裂伤14例，蛛网膜下腔出血6例。45例外伤性癫痫患者中大发作10例，小发作31例，癫痫持续状态4例。所有患者均经过头颅CT检查及腰穿证实，发病前均无癫痫病史及癫痫家族史，外伤性癫痫早期发作时间常为受伤后1~2周。

1.2护理方法

1.2.1服药指导

1.2.1.1定期组织患者及家属讲解本病的病因、症状、预后、防治及影响本病发作的因素，让患者及家属熟悉发作前的先兆症状及发作的主要表现，指导家属在患者发作时做好紧急处理的方法。

1.2.1.2采用合理的方式，向患者及家属强调服药依从性的重要性，着重强调自行停药、换药、减量都会诱发癫痫的发作。

1.2.1.3争取家属的参与及配合，以督促患者按时按量服药，防止少服、漏服和多服。告诫家属不可随便更换药物和剂量，无论是增加还是减少药物以及更换药物的品种，均应在医生指导下进行。切忌短期或突然停药，病程越长，剂量越大，停药越要缓慢，少数可能需终身服药。

1.2.2心理护理

癫痫是一种慢性疾病，躯体的痛苦、家庭的歧视、社会的偏见，严重影响患者的身心健康，患者常感到紧张、焦虑、恐惧、情绪不稳等，时刻担心再次发病，出现生活不规律，甚至通过喝咖啡、浓茶、酗酒等方法来排解此种不良情绪，因此在护理中应告诉患者，既要正视现实，做好长期同疾病作斗争的思想准备；也要正确认识自己，在生活工作中尽量考虑到自己的具体情况，为自己创造理想的生活、工作环境，努力消除发作诱因。同时，诚恳接受善意的帮助和支持，不要产生逆反心理。家庭成员应积极配合并给予关心、帮助、爱护，针对思想顾虑及时给予疏导，为其创造一个良好的生活环境。

1.2.3发作期间的观察与护理

1.2.3.1发作先兆的观察先兆症状是指在大发作前数秒钟内病人出现的幻觉、错觉、自动症或局部肌肉阵挛抽动等症状，而且在大发作后，常能回忆起昏迷前所出现的症状。如：耳鸣、感觉麻木、黑蒙、眩晕等。

1.2.3.2发作期的护理一旦出现癫痫发作，应立即将患者平卧床上，或就近躺在平整的地方，即使来不及做上述安排，发现患者要倒下时，应立即扶着患者，顺势让其倒下，防止突然摔倒造成的损伤，随即头偏向一侧，迅速松开衣领和裤带，将毛巾塞于上下牙齿之间，以免咬伤舌头；不可强行按压抽搐的身体，以免骨折及脱臼。如出现癫痫持续状态，应及时治疗，尽快终止癫痫发作。

1.2.3.3发作停止后的处理发作停止后患者要经过长短不等的昏睡状态，此时只需让其舒适、安静入睡即可。有一部分患者则处于朦胧状态，会出现无意识、无目的的冲动、破坏、攻击行为，此时应给予患者适当的镇静处理，同时对患者的行为严格限制，以保证安全。

2结果

经过我们定期向患者及家属讲解本病的服药指导，配合心理护理，以及做好发作先兆的观察和发作期的护理，本组患者癫痫发作均得到了较好的控制，除一例因用开口器时牙龈松动而出现牙龈出血，其余均无伤害的发生，无1例出现生命危险，出院后门诊随访1年均未出现癫痫症状的发生。

3护理体会

总结护理经验，我们认为，外伤性癫痫常见诱发因素包括以下几个方面。

3.1对服用抗癫痫药依从性差

患者在治疗期间中途自行停药、换药、或增减药量，容易加重病情[1]。

3.2患者心理状态和亲属的影响

如少数发作稀少或刚发病的癫痫患者对这种病的危害认识不足，采取无所谓的态度，不积极求治或不能很好地配合医生治疗。而多数病人因长期发作和社会上某些人的歧视而感到悲观、失望、自卑、自弃。这些不正常的心理状态直接影响着治疗，也影响病人的正常生活[2]。

3.3健康意识薄弱

生活不规律。如饥饿会使血糖降低而诱发癫痫；暴饮暴食，激发胰岛素过多分泌，使血糖水平大幅度波动，也会诱发癫痫；过度饮水令胃部过度紧张，也易诱发癫痫；剧烈呕吐致大量失液，引起水和电解质紊乱而诱发癫痫；饮料中如茶、咖啡、可乐等含有中枢兴奋性物质而诱发癫痫[3]。

3.4不良嗜好

如吸烟、饮酒、玩电子游戏、电脑、玩牌等。香烟中的尼古丁能影响脑血管的舒缩功能，由此诱发癫痫，故癫痫患者不能抽烟。酒和癫痫发作有明显关系，长期大量饮酒可直接产生酒精中毒性癫痫。玩电子游戏、玩牌等易导致过度劳累和紧张，其精神刺激与压力也容易诱发癫痫。

【参考文献】

〔1〕赵爱珍.重型颅脑损伤常见并发症患者的护理体会〔J〕.中华现代护理学杂志,2005,2(11):18-19

发作范文篇3

1.1一般资料

本组男27例，女18例，年龄12~65岁，平均39岁，均为脑外伤，其中颅内血肿25例，脑挫裂伤14例，蛛网膜下腔出血6例。45例外伤性癫痫患者中大发作10例，小发作31例，癫痫持续状态4例。所有患者均经过头颅CT检查及腰穿证实，发病前均无癫痫病史及癫痫家族史，外伤性癫痫早期发作时间常为受伤后1~2周。

1.2护理方法

1.2.1服药指导

1.2.1.1定期组织患者及家属讲解本病的病因、症状、预后、防治及影响本病发作的因素，让患者及家属熟悉发作前的先兆症状及发作的主要表现，指导家属在患者发作时做好紧急处理的方法。

1.2.1.2采用合理的方式，向患者及家属强调服药依从性的重要性，着重强调自行停药、换药、减量都会诱发癫痫的发作。

1.2.1.3争取家属的参与及配合，以督促患者按时按量服药，防止少服、漏服和多服。告诫家属不可随便更换药物和剂量，无论是增加还是减少药物以及更换药物的品种，均应在医生指导下进行。切忌短期或突然停药，病程越长，剂量越大，停药越要缓慢，少数可能需终身服药。

1.2.2心理护理

癫痫是一种慢性疾病，躯体的痛苦、家庭的歧视、社会的偏见，严重影响患者的身心健康，患者常感到紧张、焦虑、恐惧、情绪不稳等，时刻担心再次发病，出现生活不规律，甚至通过喝咖啡、浓茶、酗酒等方法来排解此种不良情绪，因此在护理中应告诉患者，既要正视现实，做好长期同疾病作斗争的思想准备；也要正确认识自己，在生活工作中尽量考虑到自己的具体情况，为自己创造理想的生活、工作环境，努力消除发作诱因。同时，诚恳接受善意的帮助和支持，不要产生逆反心理。家庭成员应积极配合并给予关心、帮助、爱护，针对思想顾虑及时给予疏导，为其创造一个良好的生活环境。

1.2.3发作期间的观察与护理

1.2.3.1发作先兆的观察先兆症状是指在大发作前数秒钟内病人出现的幻觉、错觉、自动症或局部肌肉阵挛抽动等症状，而且在大发作后，常能回忆起昏迷前所出现的症状。如：耳鸣、感觉麻木、黑蒙、眩晕等。

1.2.3.2发作期的护理一旦出现癫痫发作，应立即将患者平卧床上，或就近躺在平整的地方，即使来不及做上述安排，发现患者要倒下时，应立即扶着患者，顺势让其倒下，防止突然摔倒造成的损伤，随即头偏向一侧，迅速松开衣领和裤带，将毛巾塞于上下牙齿之间，以免咬伤舌头；不可强行按压抽搐的身体，以免骨折及脱臼。如出现癫痫持续状态，应及时治疗，尽快终止癫痫发作。

1.2.3.3发作停止后的处理发作停止后患者要经过长短不等的昏睡状态，此时只需让其舒适、安静入睡即可。有一部分患者则处于朦胧状态，会出现无意识、无目的的冲动、破坏、攻击行为，此时应给予患者适当的镇静处理，同时对患者的行为严格限制，以保证安全。

2结果

经过我们定期向患者及家属讲解本病的服药指导，配合心理护理，以及做好发作先兆的观察和发作期的护理，本组患者癫痫发作均得到了较好的控制，除一例因用开口器时牙龈松动而出现牙龈出血，其余均无伤害的发生，无1例出现生命危险，出院后门诊随访1年均未出现癫痫症状的发生。

3护理体会

总结护理经验，我们认为，外伤性癫痫常见诱发因素包括以下几个方面。

3.1对服用抗癫痫药依从性差

患者在治疗期间中途自行停药、换药、或增减药量，容易加重病情[1]。

3.2患者心理状态和亲属的影响

如少数发作稀少或刚发病的癫痫患者对这种病的危害认识不足，采取无所谓的态度，不积极求治或不能很好地配合医生治疗。而多数病人因长期发作和社会上某些人的歧视而感到悲观、失望、自卑、自弃。这些不正常的心理状态直接影响着治疗，也影响病人的正常生活[2]。

3.3健康意识薄弱

生活不规律。如饥饿会使血糖降低而诱发癫痫；暴饮暴食，激发胰岛素过多分泌，使血糖水平大幅度波动，也会诱发癫痫；过度饮水令胃部过度紧张，也易诱发癫痫；剧烈呕吐致大量失液，引起水和电解质紊乱而诱发癫痫；饮料中如茶、咖啡、可乐等含有中枢兴奋性物质而诱发癫痫[3]。

3.4不良嗜好

如吸烟、饮酒、玩电子游戏、电脑、玩牌等。香烟中的尼古丁能影响脑血管的舒缩功能，由此诱发癫痫，故癫痫患者不能抽烟。酒和癫痫发作有明显关系，长期大量饮酒可直接产生酒精中毒性癫痫。玩电子游戏、玩牌等易导致过度劳累和紧张，其精神刺激与压力也容易诱发癫痫。

【参考文献】

〔1〕赵爱珍.重型颅脑损伤常见并发症患者的护理体会〔J〕.中华现代护理学杂志,2005,2(11):18-19

发作范文篇4

【关键词】红霉素哮喘急性发作小儿

哮喘急性发作时支气管严重阻塞,是一种威胁生命的严重状态,一旦确诊应积极治疗。红霉素具有一定的抗气道非特异性炎症作用,可协同激素、茶碱快速缓解哮喘急性发作。我院对40例哮喘急性发作患儿在常规治疗基础上加用红霉素治疗获满意疗效,现报告如下。

1对象与方法

1.1对象2004年11月~2006年12月在我院呼吸免疫科住院,按2004年中华医学会儿科学分会呼吸学组关于《儿童支气管哮喘防治常规》的诊断标准确诊为哮喘急性发作患儿80例,其中男46例,女34例,年龄6个月~12岁。随机分为两组,治疗组40例,对照组40例。两组患儿年龄、病情差异无显着性。

1.2方法40例患儿均给予青霉素抗感染、静脉用琥珀酸氢化考的松、氨茶碱,雾化吸入万托林、吸氧、翻身拍背吸痰等对症支持治疗。治疗组40例在常规治疗基础上加用红霉素10mg/(kg·次)加入葡萄糖液中静脉滴入,浓度不超过0.1%,每日2次,连用3天。比较两组患儿喘息症状缓解时间、哮鸣音消失时间以及住院时间之间差异无显着性。

1.3统计学处理结果以±s表示,组间差异行t检验。

2结果

两组患儿比较,治疗组在缓解喘息症状、缩短哮鸣音持续时间、缩短住院时间方面均明显优于对照组(见表1);对照组40例中发生肺气肿6例、呼吸衰竭5例、气胸2例、水电失衡5例;而治疗组40例中发生肺气肿3例、呼吸衰竭1例、水电失衡5例,并发症发生率明显低于对照组(见表2)。治疗组在治疗过程中有5例出现呕吐、腹泻轻度胃肠道反应,2例谷丙转氨酶轻度增高,给予对症支持治疗及停药后症状逐渐消失。发生并发症的患儿多为婴幼儿。表1两组患儿在喘息持续时间、哮鸣音持续时间及住院时间方面的比较表2两组患儿并发症发生率比较

3讨论

支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾患[1]。这种慢性炎症是持续存在的。或是接触外界环境过敏原,或是病毒、支原体感染,均可诱发哮喘急性发作。这时支气管平滑肌痉挛、上皮损伤、大量炎性细胞浸润、黏液栓形成、黏膜水肿严重时阻塞呼吸道引起呼吸衰竭,不及时抢救还可导致死亡[2]。既往我们用β2受体激动剂、激素、氨茶碱再配合其他对症支持治疗,大部分哮喘急性发作患儿获得缓解,但有部分患儿症状持续难以缓解,或者最终缓解了但持续时间较长,容易导致各种并发症的发生,甚至死亡,所以快速缓解哮喘急性发作很有必要。

红霉素是大环内酯类抗生素,通过抑制肥大细胞脱颗粒使肿瘤坏死因子(TNF-α)产生降低、组胺等致敏物质的释放减少,并促进巨噬细胞和中性粒细胞的凋亡和细胞钙离子内流,升高细胞内环磷酸腺苷(c-AMP)水平,抑制内毒素诱导的一氧化氮合酶(iNOS)蛋白过度表达和一氧化氮(NO)的产生,使支气管哮喘患者外周血单核细胞中辅助淋巴细胞(Th2)的过度活化和Th2类因子的偏移状态得到纠正,CD4+/CD8+的比例上升,兼具使气道黏膜的黏液分泌减少,纤毛运动增强,排痰速度加快,嗜酸性细胞肺浸润减少等一系列非抗菌作用,有助于哮喘的缓解和气道炎症的消退[3];Oda实验发现,白三烯B4(LTB4)是哮喘患者发生气道损害的重要炎性趋化介质之一,红霉素可抑制LTB4的产生,调节气道过度的反应性,发挥抗炎平喘作用[4]。有报道认为嗜酸性细胞局部浸润是导致哮喘气道慢性变应性炎症的中心环节,其释放的介质如LTC4、LTD4、PAF等可使哮喘持续发作,生成的碱基蛋白(MRP)、嗜酸性细胞阳离子蛋白(ECP)损伤气道上皮,使微血管渗漏、黏膜水肿、气道反应增高及植物神经功能紊乱,从而使小气道对多种非特异性刺激易感,引起哮喘持续或加重。红霉素可通过诱导嗜酸性细胞凋亡,对抗上述致病环节。Takamura还发现内皮素(ET-1)是一种强烈的支气管收缩剂,能刺激黏液分泌,引起黏膜水肿,在哮喘患者气道炎症形成中起非常重要的作用,红霉素均能抑制支气管上皮释放和表达(ET-1)[5]。贺建新等人的研究还表明红霉素可明显减轻过敏性气道炎症肺内炎症细胞的浸润范围,对过敏性气道炎症有直接的保护作用[6]。

总之,红霉素的抗哮喘作用,主要不是通过控制感染产生的,而是对哮喘有直接的抗炎作用,通过作用于哮喘发作的各个环节,发挥它的多方面抗炎活性达到缓解哮喘急性发作的作用。我国有报道小剂量红霉素具有抗哮喘作用[7],亦有报道中剂量及大剂量红霉素能够减轻哮喘气道炎症,小剂量红霉素则无此明显抗炎作用[8]。本组资料表明对哮喘急性发作患儿在常规治疗基础上加用红霉素治疗可快速缓解喘息症状、缩短哮鸣音持续时间及住院时间,减少哮喘急性发作并发症的发生。本组有5例发生轻度胃肠道反应,2例谷丙转氨酶轻度增高。在今后的临床工作中怎样选择一个合适的剂量,既能有效的控制哮喘炎症,又能避免不良反应的发生是我们需要进一步研究和探讨的问题。

【参考文献】

1中华医学会儿科学分会呼吸学组.儿童支气管哮喘防治常规.中华儿科杂志,2004,42(2):100-104.

2洪建国.小儿危重哮喘的处理.实用儿科临床杂志,2006,21(4):196-198.

3程全书.大环内酯类抗生素在儿科疾病应用进展.中国实用儿科杂志,2005,20(4):248-252.

4OdaH,KadotaJ,KohnoS,etal.LeukotrieneB4inbronchoalveolarlavagefluidofpatientswithdiffusepanbronchiolitis.Chest,1995,128(1):116-122.

5TakamuraM,OdashimaY,LikuraH.Continuouslow-dosagemacrolidetherapyinchildrenwithbronchialasthma.JpnJAntibiot,2001,54(SupplC):9-11.

6贺建新.红霉素抗过敏性气道炎症机制的探讨.中华儿科杂志,2005,43(3):196-198.

发作范文篇5

我科2001年3月～2003年4月共收治哮喘患者99例，男63例，女36例；年龄40～50岁9例，50～60岁36例，60岁以上54例。夜间发作或加重为50例，其中21∶00～24∶0021例，凌晨0∶00～6∶00为29例；病情好转42例，死亡8例；夜间患者死亡率为16%。可见夜间是哮喘患者死亡的高危时段。

2原因分析

2.1患者自身的生理特点夜间迷走神经兴奋，大脑皮质对呼吸中枢的调节功能相对下降，促使哮喘发生或加重。而且又因为夜间睡眠时回心血量增加及膈肌上移，加重了心脏的负担导致哮喘的发生。本组病例中夜间发作死亡率为16%。

2.2护理人员方面的因素护士为女性，大多数都承担家务，身体很容易困乏；加上护理人员紧缺，值夜班勤，夜间生物钟紊乱；且夜间仅1个人值班，无人监督，如没有较强的责任心、良好的职业素质及自制力就很容易放松对患者的观察而导致不良的后果。

2.3陪护方面的原因夜间陪护人员容易困乏而入睡，难以提供患者病情变化的信息。

3防治措施

3.1病床安置哮喘患者集中放在离护士站较近的病房，哮喘持续状态的患者安排在监护病房，这样有利于夜间护士加强巡回和观察，及时发现哮喘先兆，早期用药，及时控制病情。

3.2环境保持保持病室适宜的温度、湿度，注意室内空气流通，不用羽毛枕头、羊毛毯，避免接触一切可疑的变应原，晚间护理时防止尘土飞扬，床单采用湿式打扫，以免患者吸入尘埃而诱发或加重哮喘。

3.3体位调节协助患者采取适宜的体位，可取半卧位或坐位，并设置带床上小桌的床，使患者能舒适地伏在床上小桌上休息，以及采用背部按摩的方法使患者感觉通气轻松。

3.4药物预防根据病情的需要，使用糖皮质激素，如地塞米松、甲强龙等药物在睡前使用，从而降低迷走神经的兴奋性，预防哮喘的发作。

3.5心理调节夜间护士做好床头交接班，定时巡回。如发现患者紧张、烦躁、恐惧等，护士必须采用温和的态度为患者提供服务，安慰患者，提供良好的心理支持，使其产生信任和安全感，患者身心得到放松，情绪稳定，有利于症状缓解。

3.6通畅气道加强排痰和湿化，以保持呼吸道的通畅。因夜间易发生痰液浓缩及积聚，加之排痰功能的降低，咳嗽、咳痰反射的减弱，呼吸道分泌物难以排出，使气道阻力增加，从而使肺的呼吸功能减弱，加重病情。因此护士应在患者睡前翻身拍背排痰或雾化吸入稀释痰液。

3.7正确氧疗正确吸氧有助于减轻呼吸困难，缓解缺氧，应对患者以持续低流量给氧。夜间患者处于睡眠状态，吸氧管容易脱落、阻塞，应经常检查，保持其通畅性。同时做好患者家属的宣教工作，告知低流量吸氧的治疗意义，不要随意调节氧的流量，以保证氧的正常吸入。氧疗过程中，应密切观察生命体征、喘鸣音等情况。

3.8应急处置如果发现患者呼吸困难，呈张口呼吸，发绀，大汗淋漓，端坐呼吸，应及时向医生汇报。同时做好抢救准备工作，建立静脉通道，准备好吸痰器、气管插管、呼吸机等，以便及时抢救由哮喘持续状态导致的呼吸、循环衰竭。

4讨论

经过上述的临床探索，我科提高了支气管患者的治愈率，使死亡率大为下降。我科2003年4月～2005年4月收治的105例患者，其中夜间发作或加重患者为52例，21∶00～24∶0020例，凌晨0∶00～6∶0032例；夜间死亡3例，夜间死亡率由以往的16%降至5.8%，使我科的社会效益和经济效益有了较大的提高。

【参考文献】

1龚经文.内科护理学.北京：北京师范大学出版社，1999，35-38.

2冯正仪.内科护理学.上海：上海科学技术出版社，2000，25-30.

【关键词】哮喘

发作范文篇6

1病例资料

患者，男，15岁。主因喘憋、周身汗出约5min而于2008年7月20日16：45来我院急诊科。患者于入院前10min因感冒咳喘而就诊于当地卫生所，卫生所医生给予沐舒坦注射液30mg加入生理盐水100ml中静脉点滴，滴速约每分钟40～50滴，约5min后，患者突然出现喘憋加重，口唇紫绀，周身汗出，卫生所医生立即给予撤下沐舒坦组液，给予生理盐水250ml静点，并先后予地塞米松20mg入壶，苯海拉明20mg肌肉注射，肾上腺素0.5mg入壶处理后，喘憋无明显好转，而来我院。入院查体;T36.8℃,P120次∕min，R24次∕min，BP150∕80mmHg神志清楚，端坐呼吸，呼吸困难，周身汗出，双瞳孔正大等圆，对光反射灵敏，口唇紫绀，颈软，双肺散在哮鸣音，未闻及明显湿性啰音，心律规整，腹平软，四肢活动自如，病理征阴性。既往无药物过敏史及其他病史。

抢救方法：持续低流量吸氧、综合心电监护、建立两条静脉通路：一路硝酸甘油注射液10mg入5%GS500ml静点，约20滴/min，另一路葡萄糖酸钙注射液10ml入生理盐水500ml静点。甲基强的松龙40mg入壶，喘定0.5g入壶，山梗菜碱6mg，可拉明0.75g入壶。16：55患者喘憋仍无好转，且有濒死感，再次给予甲基强的松龙40mg入壶，17：00患者喘憋仍无缓解，监护示：P138次∕min,BP160/85mmHg,给予沙丁胺醇气雾剂于咽喉部2喷，17：05患者喘憋仍无好转，给予速尿20mg入壶，再次给予沙丁胺醇气雾剂于咽喉部3喷，17：15患者喘憋开始减轻，监护示：P130次/min，BP105/80mmHg,再次给予喘定0.5g入壶，17：20患者喘憋明显减轻，监护示：P116次∕min，BP105∕65mmHg，查体:双肺哮鸣音较前减少，给予氨茶碱0.25g入5%GS250ml静点，并给予20%甘露醇注射液250ml快速静点，由于患者一直未小便，给予保留导尿，导出淡黄色尿液约800ml，患者喘憋逐渐减轻20：00患者无明显喘憋，监护示：P107次/分，BP100/65mmHg查体：神清语利，口唇红润，双肺呼吸音清，未闻及湿性啰音，心律规整。液体静点完毕后出院。

2讨论

沐舒坦的活性成分“氨溴索”（又称溴环己胺醇），功效长久以来已被证实。溴环己胺醇的成分的前身就已从鸭嘴花碱中提取，鸭嘴花碱是一种亚洲植物中提炼出来的物质，是来自于一种传统的印度草药的治疗方法，用于稀释疏松气管内的痰液。根据这一发现，科学家进行了更进一步的研究，最终得到了溴环己胺醇这种化学合成物。这种物质被证明在祛痰方面非常有效，能疏松和稀化在呼吸道内堆积的痰液，从而提高呼吸道的清洁功能。沐舒坦针剂作为一种新型的黏液溶解剂，在咳嗽、祛痰及改善患者病情方面有着较好的疗效。沐舒坦主要活性成分是盐酸氨溴索，能做用于分泌细胞，调节浆液与黏液的分泌，使浆液分泌增加，加强纤毛的摆动，增加黏液运输系统的清除能力，使痰液易于排出［1］。临床试验还表明，沐舒坦亦是一种呼吸系统保护剂，具有抗氧化、抑制炎症释放、松弛气道平滑肌、促进肺表面活性物质的合成等作用［2］。临床适用于伴痰液分泌不正常及排痰功能不良的急性慢性呼吸道疾病。例如慢性支气管炎急性加重、喘息型支气管炎、支气管扩张及气管哮喘的祛痰治疗。沐舒坦通常能很好耐受，偶有轻度胃肠道副作用，主要为胃部灼热、消化不良和偶尔出现恶心、呕吐，过敏反应极少出现。本例患者，从病史来看，哮喘急性发作是应用沐舒坦所致，虽然少见，但应引起注意，考虑可能与患者过敏体质有关。为避免类似情况发生，在使用前应注意：（1）初次用药，应告知患者如有不适即时告知，在院者应注意观察临床用药反应变化；（2）用药期间如出现不良反应，及时停药并进行对症治疗，以免引起危险。

【参考文献】

发作范文篇7

1资料与方法

1.1一般资料

随机抽取2015年2月～2016年8月我院收治的96例哮喘急性发作患儿当做研究对象，都与儿童哮喘急性发作具体中度诊断标准相符，排除标准：合并心脑肾或者其他系统疾病者。依据护理差异，将其分为两组，对照组包括男29例，女19例，患儿年龄为1.2～11岁，平均5.4±0.3岁，观察组包括男30例，女18例，患儿年龄为1.4～13岁，平均5.7±0.4岁。两组患儿性别以及年龄等基本资料的比较差异无统计学意义(P>0.05)，均衡可比。

1.2方法

予以对照组常规治疗及护理方式，其中常规治疗包括用糖皮质激素有效抗炎平喘、使患儿雾化吸入适量沙丁胺醇一布地奈德雾化进一步扩张气道、实施抗感染治疗与对症治疗，常规护理包括遵医嘱合理用药、基础护理以及开通静脉等。观察组在其基础上接受护患情景对话联合家庭教育护理干预手段，具体如下：1.2.1护患情景对话对哮喘急性发作患儿治疗2小时后，护理人员可以亲切地询问“xx，有没有感觉好点？”，通常患儿都会回答“阿姨，我已经好多了，可以平躺睡觉”，紧接着护理人员就需要在该轻松的对话环境中告知患儿日常注意事项，比如“这次治疗是好多了，想要减少今天这样发作的情况，以后应该坚持用药，平时适当开展体育锻炼，注意增减衣服，不可以调皮，尽量少去公共场所，避免感冒等疾病”。护理人员不仅应该随时观察患儿病情变化，确保其接受正确治疗，同时还需要经常评估并且支持患儿与家属实际心理需求，这样患儿与家属就可以清楚将面临的问题，以平静的心态积极配合医护人员予以的治疗措施。1.2.2家庭教育①对家长予以心理护理：通常患儿和家长之间最为亲密，接触交流最多的也是家长，家长心理状态会对患儿产生直接的影响[3]。护理人员与家长交流时，应该态度诚恳，并且有耐心，通过通俗易懂的语言介绍哮喘疾病基本知识与有效护理方法，从而得到其信任。此外，也可以发放一些哮喘相关资料，彻底消除家长顾虑，让家长意识到自己对患儿康复所发挥的作用。②详细讲解哮喘知识，反复强调长期用药所具有的重要意义：掌握家长对哮喘疾病知识的具体了解情况，可以播放哮喘疾病知识讲座录像，解决家长的疑惑，让家长全面了解哮喘，清楚规律用药对患儿的重要性，并且指导家长在日常生活中观察用药效果，到医院接受定期检查。③有效预防，采取发作紧急处理措施：清除卧室中的过敏原，包括芳香花卉以及地毯等，对鼻窦炎、腺样体增生或者胃食管反流等各种疾病进行治疗，教育患儿不要过度疲劳或产生情绪波动，不可以蹬被受凉。如果哮喘急性发作，必须镇静，使其取半卧位，及时解开衣领，缓缓呼吸，同时立即吸入适量沙丁胺醇等有效支气管扩张剂。若20～30分钟后仍不缓解，就需要立即接受医院诊治[4]。④正确指导家长做好患儿的生活护理：切勿使用用化学纤维衣料以及动物毛皮衣被，患儿内衣必须是纯棉织品。同时，衣被应该经常晾晒，结合天气变化情况调整患儿衣着，并且保持清洁[5]。家长平时应该认真观察，在医生的检查下清楚患儿过敏食物，依据过敏食物种类以及程度确定忌口时间。居室内必须通风向阳，保持空气清新湿润，消除所有有可能的过敏源，切勿在儿童室之中吸烟。除此之外，还应该适当限制哮喘急性发作患儿的体育运动。

1.3观察指标

治疗一周后，观察对比两组疗效，显效：患儿喘息及气促症状得到缓解，讲话成句，可以平卧，情绪平静，无哮鸣音。有效:患儿喘息及咳嗽症状减少，日常活动中有明显气促现象，讲话均为短句，情绪焦虑，身体轻微出汗，并且呼吸频率提高，呼气时无哮鸣音。无效:各项临床症状以及体征未得到缓解。检测患儿肺功能，将其第一秒具体用力呼气容积，即FEV1值详细记录在案。对比两组患儿肺功能合格率，合格：FEV1＞80%，不合格：FEV1≤80%[6]。对比两组护理依从性及家属疾病认知程度。采取自制哮喘疾病知识调查表对家属进行调查，包括基本哮喘知识、紧急处理措施、生活注意事项相关内容，共20道题，每题5分，让家属在30分钟内完成，同时当场回收，回收率100%。1.4统计学处理将研究获得数据全部录入EXCEL，通过SPSS19.0软件进行处理，采取百分率（%）表示计数资料，（）表示计量资料，以x2与t检验，P＜0.05为差异显著并有统计学意义。

2结果

2.1对比两组疗效表1所示。

2.2对比两组肺功能合格率如下表2所示。

2.3对比两组护理依从性及家属疾病认知程度如下表3所示。

3讨论

当前哮喘疾病仍无法根治，临床治疗主要目的是尽可能减少哮喘发作次数并且降低发作程度，让肺功能处于最佳状态，达到改善生活质量的目的。因而，不仅要予以长期有效的治疗，同时也需要护理人员采取良好健康教育以及心理疏导手段，合理控制患儿症状，让患儿和家属始终保持良好治疗心态[7]。家庭教育护理干预措施就有非常重要的实施意义，所有护理措施均应该得到患儿家长的积极配合，护理人员对家长进行健康教育以及培训，可以提高其对哮喘疾病的认知水平，实现医患、护患之间相互配合并且相互补充的目的，从而得以长期有效的控制哮喘，促进患儿早日恢复正常生活。由于哮喘发作具有经常性，幼儿心中会产生恐惧感，加之各种治疗注射过程的疼痛，会让患儿及家属感到苦不堪言。护患情景对话可以让护理人员详细了解患儿及家属具体心理需求，从而获得准确心理评估结果，促使患儿及家属在和谐的对话环境中认识将面临的实际情况，从而从容面对医护人员予以的治疗措施，帮助患儿早日康复。联合实施护患情景对话与家庭教育护理方法，对患儿的预后非常重要。本文以96例哮喘急性发作患儿当做研究对象，依据护理措施的差异，将其分为两组。结果显示，观察组治疗总有效率高达95.8%，优于对照组治疗总有效率79.2%（P<0.05）；观察组患儿肺功能合格率89.6%，高于对照组的64.6%（P<0.05），并且遵医率及疾病认知程度也显著均高于对照组，这和银青梅[8]研究得出的结论“家庭教育护理对策能有效缓解哮喘患儿及家长焦虑心理，并改善哮喘疗效”一致。这说明对哮喘急性发作患儿实施护患情景对话联合家庭教育护理干预方法，可显著改善患儿自身心理状况与疗效，提高患儿护理依从性，值得广泛推广应用。

作者:崔蓓蓓 单位:河南洛阳市妇女儿童医院医疗保健中心

【参考文献】

[1]赵广芹,邱耀环.哮喘患儿的社区护理干预和家庭教育[J].中外医学研究,2012,10(11):105-105.

[2]张丽莉.家长协同护理对哮喘患儿住院舒适度及远期效果的影响[J].中华现代护理杂志,2014,20(14):1677-1680.

[3]胡平,张际,黄英等.儿童支气管哮喘防治的健康教育[J].全科护理,2010,8(4):362-364.

[4]李正旭.185例农村地区学龄期哮喘患儿教育管理3年随访观察[J].中国药业,2011,20(21):80-81.

[5]李璐,卢洪萍,金小红等.农村地区学龄期哮喘患儿教育管理3年随访观察[J].实用医学杂志,2011,27(19):3593-3595.

[6]甘家云.护患微信群对哮喘患儿延续护理效果的影响[J].医学临床研究,2015,16(7):1447-1448,1449.

发作范文篇8

Differentiallyexpressionofgenesassociatedwithcytoskeletalremodelingofperipheralbloodeosinophilsduringasthmaticattack

【Abstract】AIM:Todeterminethedifferentiallyexpressedgenesassociatedwithcytoskeletalremodelingofperipheralbloodeosinophils(EOS)inpatientsduringasthmaticattack.METHODS:DoublestrandedcDNAwasamplifiedfromtotalRNAofEOSatthetimeofasthmaticattackandafterimprovementrespectivelybySuperSMARTcDNASynthesistechology,Suppressionsubtractivehybridization(SSH)andPCRselectdifferentialscreeningtechnologywereusedtodetectdifferentiallyexpressedgenesandthendifferentiallyexpressedgenesweresequenced.HomologyanalysiswasconductedbycomparingthesegenesequencesbasedonGenBankdatabase.RESULTS:HighefficientlyupregulatedanddownregulatedsubtractivecDNAlibrarieswereconstructedsuccessfully;differentialscreeningandhomologyanalysisidentified6differentiallyexpressedgenesassociatedwithcytoskeletalremodeling,includingslingshot2L(SSH2L),PP1catalyticsubunit,betaisoform(PP1Cβ),dedicatorofcytokinesis8(DOCK8),Homosapiensproteintyrosinephosphatasenonreceptortype6and12(PTPN6,PTPN12),myosinregulatorylightchaininteractingprotein(MIR).CONCLUSION:Thedifferentiallyexpressedgenesassociatedwithcytoskeletalremodelingmayparticipateinexacerbationofasthma.Furtherstudyonthegenesfunctionmayprovidenewgenetargetforasthmatreatment.

【Keywords】suppressionsubtractivehybridization;asthma;eosinophils;cytoskeletalproteins

【摘要】目的：研究外周血嗜酸性粒细胞(EOS)在哮喘发作时与细胞骨架相关基因的差异表达.方法：应用SuperSMARTcDNAsynthesis技术从总RNA合成足量的双链cDNA.经液相杂交消减两组共同序列，以抑制性PCR方式扩增差异表达序列.构建上调与下调cDNA文库，菌落PCR扩增差异片段，应用差异筛选技术进一步鉴定差异表达基因并测序，结果通过核酸数据库进行同源性比较.结果：构建了高效的上调与下调消减cDNA文库，经鉴定及同源性分析有6个与细胞骨架重建有关，包括上调基因slingshot磷酸酶(SSH2L)，蛋白磷酸酶1β亚型(PP1Cβ)，无功能糖基转移酶样蛋白(DOCK8)，蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型6(PTPN6)与非受体型12(PTPN12)；下调基因，肌凝蛋白调节轻链结合蛋白(MIR).结论：这些骨架重建相关基因的差异表达可能参与了哮喘发作，进一步进行功能研究可能为哮喘治疗提供新的作用靶点.

【关键词】抑制性消减杂交技术；哮喘；嗜酸细胞；细胞支架蛋白质类

0引言

哮喘是一种复杂的多基因遗传病，病理上是以伴随淋巴细胞与嗜酸性粒细胞（eosinophils,EOS）浸润为主的慢性炎症性疾病.有证据表明外周血EOS数目与哮喘的症状，一秒用力呼气量（Forcedexpiratoryvolumeinonesecond,FEV1）及气道反应性相关，尤其在持续性及重症哮喘，外周血EOS增多与持续性气流阻塞显著、独立相关［1-2］.细胞骨架重建在细胞黏附，伸展，运动及细胞内众多信号转导调控等过程中发挥重要作用［3］.哮喘患者外周血EOS已经被激活或活化，但其真正分子机制远未清楚，因此我们利用SSH技术研究哮喘患者在发作与缓解时外周血EOS与细胞骨架重建相关基因差异表达，探索其调控分子本质，为哮喘诊治提供帮助.

1材料和方法

1.1材料分离哮喘患者外周血EOS的Percoll试剂购自瑞典AmershamPharmacia公司；Trizol总RNA分离试剂购自美国Invitrogen公司；SuperSMARTcDNAsynthesis试剂盒及Chromaspin1000depc水纯化柱购自美国Clontech公司.DIG标记和检测试剂为Roche公司DIGHighPrimeDNALabelingandDetectionStarterKitI；构建文库的cDNA来自哮喘患者治疗前与缓解时外周血EOS总RNA经SuperSMARTcDNAsynthesis技术合成［4］.

1.2方法

1.2.1抑制性消减杂交以治疗前后EOScDNA互为检测子(Tester)和驱动子(Driver).取纯化Tester及Driver的双链cDNA各2μg，分别用限制性内切酶RsaⅠ37℃酶切1.5h，酶切完全后鉴定酶切效率.SSH其他过程按照SSH试剂盒说明及参考文献［5］进行.

1.2.2差异基因片段分离将第二次PCR产物纯化并定量，混合1μL(100ng)及3μL(155ng)纯化后的PCR产物及1μLPBSTT载体(50mg/L)，在1μLT4DNA连接酶作用下，12℃连接16h.取2μL连接质粒与50μL感受态细胞DH5α混匀，用Cacl2将质粒导入大肠杆菌.取100μL转化菌液均匀涂布于Xgal,IPTG的氨苄青酶素琼脂培养板上，37℃过夜培养.随机挑取100株白斑菌落接种于含100mg/L氨苄青霉素的LB培养基中，置37培养箱中，250r/min振摇过夜，重复实验直至获得250株转化菌.

1.2.3目的基因片段的获取转化菌株进一步分别以接头1和接头2R的内、外侧序列为引物，进行菌落PCR扩增，参数：94℃30s,68℃30s,72℃2min,20循环后电泳分析.

1.2.4差异筛选鉴定差异表达基因采用PCRselect差异筛选技术对目的片段进行杂交鉴定.实验步骤严格按照DIGHighPrimeDNALabelingandDetectionStarterKitI试剂盒说明书进行.

1.2.5测序及同源性分析进一步用巢式PCR确认质粒内差异片段，然后纯化质粒，测序由上海博亚公司协助完成，编码序列提交美国国立医学图书馆GenBank数据库进行同源性比较.

2结果

2.1酶切及连接效率酶切后经1.5g/L琼脂糖/EB凝胶电泳分析，表现为平均大小在0.1~2.0kb之间的条带，说明cDNA酶切较完全.接头序列引物与G3PDH3’引物扩增产物的灰度值较G3PDH5’,3’引物所得产物的灰度值比值大于50%，说明连接效率较高.

2.2消减杂交效率用G3PDH基因特异性引物分别扩增两次消减杂交前后的cDNA产物(图1)，经消减杂交的cDNA33循环可见扩增产物，而未消减在18循环就可见，说明杂交效率较高.

2.3目的基因片段的电泳以转化菌株重组质粒为模板行PCR扩增目的基因片段，结果采用1.5g/L琼脂糖凝胶电泳分析，显示目的基因片段分子质量分布范围均在200~800bp，250个菌株扩增获得阳性目的基因片段228个，阳性率达91.2%.

M:1000bpDNAMarker；1,5:18循环；2,6:23循环；3,7:28循环；4,8:33循环.

图1消减杂交效率分析（略）

M:1000bpDNAMarker；1,5:18循环；2,6:23循环；3,7:28循环；4,8:33循环.

图2目的基因片段的电泳分析（略）

2.4序列分析及同源性对确定的12个阳性克隆测序后，通过BLAST进行同源性比较，经查阅文献共确定6个与细胞骨架重建相关的基因，分别为上调基因SSH2L,PPP1Cβ,DOCK8,PTPN6及PTPN12；下调基因MIR(表1).

表1哮喘治疗前后EOS差异cDNA克隆同源性比较（略）

P:上调表达基因；R:下调表达基因.

2.5消减cDNA文库的筛选采用PCRselect差异筛选技术对72个目的基因(包括45个上调表达克隆与27个下调表达克隆)进行进一步鉴定，根据Clontech公司提供的参考标准确定真正差异表达克隆.

3讨论

哮喘的发作和分子病理学过程是由于多种类型细胞特异性基因的表达变化决定的，对常见疾病哮喘进行基因表达的分析，可帮助寻找疾病诊断与疗效判断的分子靶点.本研究应用SuperSMARTcDNAsynthesis技术与SSH技术，经测序、同源性比对及文献查询，初步证实了6条在哮喘发作期与EOS细胞骨架重建相关基因差异表达.

细胞骨架在物质运输、白细胞的迁移及基因表达等方面起着重要作用.肌动蛋白结合蛋白(ADP/confilins)家族是影响肌丝重建的关键因素.高度活化的cofilins促进细胞产生片足及可决定细胞运动方向［6］.EOS从外周血向肺组织迁移是过敏性哮喘的重要特点，EOS迁移也依赖于细胞骨架的调节.

我们的初步研究结果提示：

①上调基因SSH2L属于酪氨酸磷酸酶亚类之一，SSH在cofilins去磷酸化上发挥关键作用［7］.本研究SSH2L在EOS表达升高，可加快EOS内肌动蛋白快速组装，促进细胞迁移，趋化，跨膜运动，可能是EOS内重要的分子调控机制.

②下调基因MIR可以被多种因素所调节，MIR可以通过泛素化作用降低肌球蛋白轻链(myosinlightchain,MLC)功能，其在EOS表达的下调可能使其抑制肌球蛋白功能作用下降，从而促进马达蛋白活性，可能参与EOS的趋化调节.

③蛋白磷酸酶1(PP1)参与调控糖代谢，基因表达，细胞分化等.果蝇PP1β可以调节非肌细胞肌球蛋白，如果缺失PP1β功能会导致MLC磷酸化水平升高及肌动蛋白结构破坏［8］.PP1β在EOS表达的增高可能通过cofilin，肌球蛋白及微管等途径引起细胞骨架重建.

④DOCk8是一种潜在的鸟嘌呤核苷酸交换因子(GEF),GEF可以激活某些小分子鸟苷三磷酸酶.DOCK8参与细胞内具体作用机制尚不清楚，可能通过介导Rho激酶家族某一成员参与协调细胞骨架运动.

⑤蛋白酪氨酸磷酸酶（proteintyrosinephosphatase,PTPase）是一个多基因家族，主要分为受体和非受体样PTPase两类，PTPase参与多种激素（如胰岛素等）介导的信号转导、细胞增殖和促进MHCI类抗原表达.PTPN6属于PTPase家族成员之一，主要在血细胞发育，增生及受体介导的丝裂原信号转导通路发挥作用.

⑥PTPN12也是PTPase家族成员之一，PTPN12可以参与蛋白与蛋白相互作用，与细胞内蛋白半衰期有关，可以去磷酸化众多细胞骨架蛋白及细胞粘附分子，参与控制细胞的形态及运动［9］.

【参考文献】

［1］BrinkeAT,ZwindermanAH,SterkPJ,etal.Factorsassociatedwithpersistentairflowlimitationinsevereasthma［J］.AmJRespirCritCareMed,2001,164（5）:744-748.

［2］BumbaceaD,CampbellD,NguyenL,etal.Parametersassociatedwithpersistentairflowobstructioninchronicsevereasthma［J］.EurRespirJ,2004,24(1):122-128.

［3］SamstagY,EibertSM,KlemkeM,etal.ActincytoskeletaldynamicsinTlymphocyteactivationandmigration［J］.JLeukocBiol,2003,73(1):30-48.

［4］赵海金，蔡绍曦，邹飞,等.应用SuperSMARTcDNAsynthesis技术扩增哮喘嗜酸性粒细胞RNA［J］.第一军医大学学报,2004,24(9):1037-1039.

［5］陈军，范清宇，张惠中，等.应用抑制性消减杂交技术筛选成骨肉瘤转移相关基因［J］.第四军医大学学报,2003,24(15):1376-1378.

［6］GhoshM,SongXY,MouneimneG,etal.Conflinpromotesactinpolymerizationanddefinesthedirectionofcellmotility［J］.Science,2004,304(5671):743-746.

［7］NiwaR,NagataOhashiK,TakeichiM,etal.Controlofactinreorganizationbyslingshot,afamilyofphosphatasesthatdephosphorylateADF/cofilin［J］.Cell,2002,108(2):233-246.

发作范文篇9

【关键词】惊恐障碍；误诊；冠心病

惊恐障碍（panicdisorder）是神经症的一种，患者有显著的躯体化症状，惊恐发作的临床表现与冠心病相似，患者多就诊于综合医院心血管内科，常易导致误诊。我们对2000～2004年在新乡医学院第二附属医院内科就诊的38例惊恐障碍误诊为冠心病患者的临床资料进行回顾性分析。

1临床资料

1.1对象38例惊恐障碍误诊为冠心病患者均符合《中国精神障碍分类与诊断标准》第3版（CCMD3）惊恐障碍的诊断标准［1］。其中男12例，女16例；年龄35～67a，平均54.8a；既往有高血压史者2例，糖尿病史者1例，高血脂史者1例。

1.2方法对38例惊恐障碍误诊为冠心病患者的临床资料进行回顾性分析。

2结果

2.1临床表现患者多以突发的心前区不适为主诉前来就诊。主要表现为心悸、心前区闷痛、压榨感、濒死感、呼吸困难，伴大汗，手或全身震颤、麻木及强烈的恐惧感。持续5～20min可自行缓解，与劳累及情绪激动无明显关系，含化速效救心丸不能明显缩短发作时间。总病程数月至数十年不等，症状反复发作，长期按冠心病治疗，应用降压、调脂及改善心肌供血的药物，不能减少症状发作。有8例患者时时刻刻要他人陪伴，不敢单独在家或出门；18例在发作间歇期有惴惴不安、阵发性多汗等症状。

2.2辅助检查心电图检查，症状发作时显示明显心肌缺血者1例(2.6%)，心电图出现动态演变，且心肌酶增高1例，运动试验阳性2例(5.26%)，静息状态显示非特异性STT改变8例(21.1%)；彩色超声检查显示室壁运动减弱，提示心肌梗死2例(5.26%)；27例行冠状动脉造影，5例显示单支血管病变，狭窄程度＜20%者3例，40～50%者2例，无明显血管狭窄者22例。

2.3诊断及治疗38例患者均经临床心理科会诊，符合CCMD3惊恐障碍诊断标准，停用治疗冠心病的药物，给予抗焦虑、抑郁剂舍曲林、阿普唑仑等治疗，症状渐改善。

3讨论

3.1误诊原因（1）惊恐障碍的症状与冠心病不稳定性心绞痛及心肌梗死的症状极为相似，并且反复出现，发作不限于任何特殊的处境，发作持续时间为5～20min，部分病人在发作时有心电图的缺血改变，部分伴有冠心病易患因素，容易误诊；（2）随着冠心病发病率的增高及发病年龄的年轻化，临床上对冠心病的误诊率也越来越高，除非有作为诊断冠心病的金标准的冠状动脉造影结果，否则，临床医生不敢轻易否定该诊断。（3）依靠临床症状及心电学检查诊断冠心病存在一定的局限性；（4）部分内科医生对惊恐障碍认识不足，过于相信首次诊断，易导致长期误诊。

3.2防止误诊的措施（1）详细询问病史，尤其是心前区不适的特征。冠心病患者的心前区疼痛，大多呈典型的压榨感，束带感，持续时间为3～5min，心肌梗死发生时，胸痛时间会延长，伴有出汗、窒息感、濒死感，含服硝酸甘油或速效救心丸可迅速显效；而惊恐发作患者的胸痛可以是刺痛、闷痛或钝痛，持续时间普遍较长，有显著的心悸、出汗、震颤等植物神经症状或强烈的濒死感或失控感，含服硝酸甘油或速效救心丸的效果不明显；（2）冠心病患者的心绞痛发作多与体力劳动及情绪激动有关，而惊恐发作患者的胸痛发作常不可预料，呈自发性、无明显诱因或与情绪及心情有关；（3）冠心病患者在胸痛发作时，多有ECG成组导联的缺血性STT改变，胸痛缓解后ECG与发作时常有明显改变；而惊恐发作患者的胸痛发作时ECG常呈非特异性STT改变，与发作间歇期的ECG无明显改变；（4）冠心病患者在发作间歇期能正常生活，而惊恐发作患者在发作间歇期有惴惴不安、阵发性多汗等症状，常感到自己像一个永远的患者，情绪不稳定，易出现衰竭状态；（5）冠心病患者行冠状动脉造影显示冠状动脉常有一支或一支以上的狭窄或阻塞性病变，狭窄程度多＞50%；而惊恐障碍患者的冠状动脉造影显示冠状动脉无狭窄或阻塞性病变，或狭窄程度＜20%；（6）惊恐障碍患者心理健康水平很低，有明显的精神神经质倾向，情绪不稳定［2］，较少伴有高血压、高血脂、糖尿病等冠心病的易患因素；据国内外文献报道［3～5］，冠心病患者有50%伴有明显的焦虑情绪，有45%伴发抑郁情绪，但惊恐障碍患者的心理症状明显重于冠心病患者。

总之，应在内科医生中普及心理疾病的相关知识。对临床拟诊为冠心病并伴有明显焦虑抑郁情绪者，应当考虑到惊恐障碍的可能性，有条件者应积极行冠状动脉造影术，明确冠状动脉的狭窄程度，如能排除冠心病，可以彻底解除患者的心理负担，避免过多不必要的检查与治疗，同时积极给予抗焦虑、抗抑郁治疗及心理治疗，提高患者及家属的生活质量。

参考文献

［1］沈渔.精神病学［M］.第4版.北京：人民卫生出版社，2001：469

［2］卢乐萍，刘雪虹，王力娥.惊恐障碍患者的心理健康水平及个性特征［J］.中国临床康复，2004，8（3）：410

［3］陈建平，顾卫平，卢尔滨，等.冠心病患者情绪障碍调查［J］.中国心理卫生杂志，1997，11（3）：143

发作范文篇10

【关键词】惊恐障碍；误诊；冠心病

惊恐障碍（panicdisorder）是神经症的一种，患者有显著的躯体化症状，惊恐发作的临床表现与冠心病相似，患者多就诊于综合医院心血管内科，常易导致误诊。我们对2000～2004年在新乡医学院第二附属医院内科就诊的38例惊恐障碍误诊为冠心病患者的临床资料进行回顾性分析。

1临床资料

1.1对象38例惊恐障碍误诊为冠心病患者均符合《中国精神障碍分类与诊断标准》第3版（CCMD3）惊恐障碍的诊断标准［1］。其中男12例，女16例；年龄35～67a，平均54.8a；既往有高血压史者2例，糖尿病史者1例，高血脂史者1例。

1.2方法对38例惊恐障碍误诊为冠心病患者的临床资料进行回顾性分析。

2结果

2.1临床表现患者多以突发的心前区不适为主诉前来就诊。主要表现为心悸、心前区闷痛、压榨感、濒死感、呼吸困难，伴大汗，手或全身震颤、麻木及强烈的恐惧感。持续5～20min可自行缓解，与劳累及情绪激动无明显关系，含化速效救心丸不能明显缩短发作时间。总病程数月至数十年不等，症状反复发作，长期按冠心病治疗，应用降压、调脂及改善心肌供血的药物，不能减少症状发作。有8例患者时时刻刻要他人陪伴，不敢单独在家或出门；18例在发作间歇期有惴惴不安、阵发性多汗等症状。

2.2辅助检查心电图检查，症状发作时显示明显心肌缺血者1例(2.6%)，心电图出现动态演变，且心肌酶增高1例，运动试验阳性2例(5.26%)，静息状态显示非特异性STT改变8例(21.1%)；彩色超声检查显示室壁运动减弱，提示心肌梗死2例(5.26%)；27例行冠状动脉造影，5例显示单支血管病变，狭窄程度＜20%者3例，40～50%者2例，无明显血管狭窄者22例。

2.3诊断及治疗38例患者均经临床心理科会诊，符合CCMD3惊恐障碍诊断标准，停用治疗冠心病的药物，给予抗焦虑、抑郁剂舍曲林、阿普唑仑等治疗，症状渐改善。

3讨论

3.1误诊原因（1）惊恐障碍的症状与冠心病不稳定性心绞痛及心肌梗死的症状极为相似，并且反复出现，发作不限于任何特殊的处境，发作持续时间为5～20min，部分病人在发作时有心电图的缺血改变，部分伴有冠心病易患因素，容易误诊；（2）随着冠心病发病率的增高及发病年龄的年轻化，临床上对冠心病的误诊率也越来越高，除非有作为诊断冠心病的金标准的冠状动脉造影结果，否则，临床医生不敢轻易否定该诊断。（3）依靠临床症状及心电学检查诊断冠心病存在一定的局限性；（4）部分内科医生对惊恐障碍认识不足，过于相信首次诊断，易导致长期误诊。

3.2防止误诊的措施（1）详细询问病史，尤其是心前区不适的特征。冠心病患者的心前区疼痛，大多呈典型的压榨感，束带感，持续时间为3～5min，心肌梗死发生时，胸痛时间会延长，伴有出汗、窒息感、濒死感，含服硝酸甘油或速效救心丸可迅速显效；而惊恐发作患者的胸痛可以是刺痛、闷痛或钝痛，持续时间普遍较长，有显著的心悸、出汗、震颤等植物神经症状或强烈的濒死感或失控感，含服硝酸甘油或速效救心丸的效果不明显；（2）冠心病患者的心绞痛发作多与体力劳动及情绪激动有关，而惊恐发作患者的胸痛发作常不可预料，呈自发性、无明显诱因或与情绪及心情有关；（3）冠心病患者在胸痛发作时，多有ECG成组导联的缺血性STT改变，胸痛缓解后ECG与发作时常有明显改变；而惊恐发作患者的胸痛发作时ECG常呈非特异性STT改变，与发作间歇期的ECG无明显改变；（4）冠心病患者在发作间歇期能正常生活，而惊恐发作患者在发作间歇期有惴惴不安、阵发性多汗等症状，常感到自己像一个永远的患者，情绪不稳定，易出现衰竭状态；（5）冠心病患者行冠状动脉造影显示冠状动脉常有一支或一支以上的狭窄或阻塞性病变，狭窄程度多＞50%；而惊恐障碍患者的冠状动脉造影显示冠状动脉无狭窄或阻塞性病变，或狭窄程度＜20%；（6）惊恐障碍患者心理健康水平很低，有明显的精神神经质倾向，情绪不稳定［2］，较少伴有高血压、高血脂、糖尿病等冠心病的易患因素；据国内外文献报道［3～5］，冠心病患者有50%伴有明显的焦虑情绪，有45%伴发抑郁情绪，但惊恐障碍患者的心理症状明显重于冠心病患者。

总之，应在内科医生中普及心理疾病的相关知识。对临床拟诊为冠心病并伴有明显焦虑抑郁情绪者，应当考虑到惊恐障碍的可能性，有条件者应积极行冠状动脉造影术，明确冠状动脉的狭窄程度，如能排除冠心病，可以彻底解除患者的心理负担，避免过多不必要的检查与治疗，同时积极给予抗焦虑、抗抑郁治疗及心理治疗，提高患者及家属的生活质量。

参考文献

［1］沈渔.精神病学［M］.第4版.北京：人民卫生出版社，2001：469

［2］卢乐萍，刘雪虹，王力娥.惊恐障碍患者的心理健康水平及个性特征［J］.中国临床康复，2004，8（3）：410

［3］陈建平，顾卫平，卢尔滨，等.冠心病患者情绪障碍调查［J］.中国心理卫生杂志，1997，11（3）：143