室内污染与健康关联研究

摘要阐述了室内空气污染的定义、种类、来源、国内外研究现状。分析了燃烧产物、被动吸烟、VOC、甲醛、氡及其子体、室内微生物对人体健康的危害。探讨了白血病、“大楼综合症”与室内空气污染的关系。指出由于我国建筑装修（饰）行业管理不到位，法律、法规不健全，建材质量在整体上落后，未能与经济的高速发展同步，且存在严重的地方保护和有法不依、执法不严的现象，使得室内空气污染问题突出，对人体健康造成了很大的危害。提出了严格我国室内空气质量标准的建议。

关键词：室内空气污染物甲醛苯系物总挥发性有机物人体健康大楼综合症严化标准

1引言

我国是一个人口众多幅员辽阔的发展中国家，随着改革开放的深入，我国综合国力得到明显增强，国民经济和人民生活水平得到显著提高，居民住房条件也得到很大改善。然而，由于我国建筑材料的质量、建筑行业的管理、标准法规的执行等方面存在着诸多问题，以及建筑装修（饰）行业人员缺乏环境保护理念，使得室内空气污染对人体健康的影响成为一个普遍性的问题。

笔者在20世纪80年代末曾做过上海室内环境空气污染情况调查及对策研究的课题（简称“室内”）。“室内”的成果对全面认识“燃煤型”室内空气污染状况及对人体健康的影响有了定量概念，对上海家庭用能尽快实现燃气化起到了推动作用。

目前的室内空气污染主要由室内装修涂料、油漆和人造板材及其家具释放的污染物（VOC、笨系物、甲醛等）所造成，属“化学型”室内空气污染。要从根本上消除污染，就必须从源头抓起，只有装潢（饰）材料和装饰理念“绿色化”，才能净化室内空气。

2室内环境空气污染物及其相关概念

2.1室内环境空气污染定义

室内环境空气污染是指由于人类的活动造成住宅、学校、办公室、商场、宾旅馆、各类饭店、咖啡馆、酒吧、公共建筑物（含各种现代办公大楼）以及各种公众聚集场所（影、剧院等）内化学和生物等因素的影响，引起对人体的不舒适或对人体健康产生了伤害（如急性伤害、慢性伤害以及潜在的伤害）。

室内空气污染物超标不超标，仅是人为的一种量的描述，实际情况可能比这种描述更为复杂、且因人而异，由于“生物多样性”的缘故，个体对污染物的敏感度大相径庭。

2.2室内环境空气污染物

2.2.1室内环境空气污染的主要来源

室内环境空气污染的主要来源有：

（1）室外大气污染物通过空气对流、扩散进入室内；

（2）室内燃料的燃烧，烹饪；

（3）建筑物结构中相关建材、人造板材（含“复合地板”及其下铺放的泡沫塑料）、室内装饰物（如墙纸、地毯、隔热材料等）和现代家具等的有害物释放；

（4）与人在室内一切活动有关的人为排放源（如衣着、吸烟[1]、化妆品、杀虫剂、空气清新剂、厨房油烟气等）；

（5）人体自身的排泄（呼吸、出汗、打喷涕、咳嗽、排泄等）；

（6）涂料、油漆中挥发物。

2．2．2室内环境空气主要污染因子

目前已知的主要室内环境空气污染物有如下几种：

（1）CO生活燃料的燃烧（燃煤、城市管道煤气、天然气）产生；

（2）颗粒物室内颗粒物主要来源由3部分组成：室外颗粒物随空气流动进入室内，室内燃料的不完全燃烧，抽烟和人在室内的活动；

（3）NOx室内燃料燃烧是室内NOx的重要来源，此外还有室外空气的扩散（尤其是地面呼吸带的机动车尾气）；

（4）SO2室内燃煤的家庭其SO2污染主要来自于燃煤，其次才是室外大气的扩散；燃气户室内SO2主要来自于室外大气环境的扩散，其次才是煤气的燃烧；

（5）甲醛(HCHO)就目前而言，国内居民居室内甲醛主要来源是室内装饰（修）物，此外还会存在于涂料、各种人造板材（细木工板、多层夹板、刨花板、密度板、复合地板、强化地板等）包括用其制作成的家具中，以及纤维板、泡沫塑料等以及各种墙纸、化纤地毯、窗帘及免烫型衣服中；

（6）VOCs（主要包括苯系物、烃类、酯类和酮类）主要来自房内涂抹油漆的地板（含复合地板及下方铺垫的泡沫塑料）、家具，以及各种使用油性涂料的墙壁、天花板、壁橱，另外还有室内空调机中制冷剂的泄漏；

（7）CO2主要由人在室内活动时产生；

（8）氡氡及其子体作为室内空气中主要污染物之一，已引起各国学者的重视。氡的污染主要来源于各种砖、天然石材建筑材料，并与建筑物下方地质环境、土壤有关[2]。

（9）氨氨在水中溶解度极大，因此，如房屋建造时水泥中防冻剂氨加量过多，会影响人体的健康，主要刺激人的眼球和呼吸道。氨污染通常在北方较严重。

3国内外室内空气污染研究概况

3.1国外研究概况

二次世界大战以来，世界各发达工业国都致力于治理大气污染和研究大气污染所造成的健康效应问题。随着大气污染的有效治理，20世纪70年代初，发达国家环境和卫生学家开始注意起室内空气污染及其引起的健康效应问题。据科学统计，现代人一生有80%以上时间是在室内活动，其中婴幼儿、老弱病残者在室内的时间更长。

20世纪70年代后，国外开始重视室内空气污染的监测，并取得大量数据，发现某些室内污染物的浓度比室外高；80年代初，美国环保局（EPA）实施了一项5年总暴露评价方法研究（TEAM）[3]，在美国城市中测量了600个人对20种有毒和致癌化合物的个人暴露量，其中包括世界上2个化学制造和石油精炼最集中的地区（贝永一伊丽莎白和洛杉矶）。然而，即使在这些工业地区，对多于12种的占优势的化合物中的每一种，室内的平均个人暴露量也超过室外浓度的200%～500%。

美国EPA曾调查了37313户居室，发现1/4的居室氡浓度超过4×1012Ci/L[1]。

世界卫生组织（WHO）自1979年4月在荷兰召开“室内空气质量与健康”会议至今，已召开了近20次会议；“室内空气质量与气候”国际会议自1978年起，每3年召开1次，至2002年已召开了9次，通过研究室内空气质量与人体健康的关系，使人们关心室内环境问题[4]。

3.2国内研究概况

我国自20世纪70年代末开始室内空气污染与健康的研究，80年代主要研究室内燃料（煤）所造成的对环境和人体健康的影响研究，90年代中后期至今，尤其是近6～7年，室内空气污染与健康之间的关系已成为学术界关注和研究的重要课题。

我国是煤烟型1）大气污染，许多污染物室外、室内都有。由于我国近50%人口仍在室内燃煤和烧生物质燃料，较多污染物（如CO、SO2、NOx等）的浓度室内大大高于室外。20世纪90年代中期前的上海室内空气污染严重，究其原因就是燃煤。

由于中国人饮食习惯的特殊，每天要起油锅，煎、炸、煮、炒造成的室内空气污染相当普遍。主要污染物除了VOCs[5，6]外，还包括油脂的裂解产物—多环芳烃（PAHs，属半挥发性有机物－SVOCs）,以及油脂（主要为直链烷烃、脂肪酸、脂肪醇类）[7，8]。

4室内环境空气污染对人体健康的影响

4．1燃烧产物的影响

有关家庭燃料对人群健康的影响报道很多，发达国家做了很多这方面的研究工作。结果表明，某些污染物室内、室外浓度差异很大。在我国，有研究证明，室内燃煤污染引起

1）张慧明.中国燃煤工业锅炉二氧化硫污染综合防治对策.首届中国可持续消费与生产国际论坛暨中国环境科学学会2003学术年会论文汇编.中国环境科学学会.2003.11.236～237.

人群呼吸系统症状和疾病增加，冬季时可吸入颗粒物（PM10）、SO2、CO浓度通常超过大气卫生标准的限值。鉴于我国燃煤污染空气的特点，近年来国内不少学者仍在进行燃煤污染对人体健康影响的流行病调查和毒理学实验。

20世纪80年代末，许多学者进行了这方面的研究。秦钰慧[9]等在我国4个城市调查了燃烧所造成的室内污染对儿童呼吸系统的影响，发现生活于燃煤家庭的儿童对PM10、SO2、CO的个体接触时间加权平均高于燃气家庭。某些呼吸系统疾病患病率也是前者高于后者。王黎华等调查了北京市40～65岁做饭的妇女，煤炉户妇女呼吸系统症状出现率为50.4％，燃气为40.4％（P<0.05），相对危险度（RR）为1.94。李国良等在上海比较了燃煤居民和燃气居民的慢性支气管炎患病率，前者为27.08％，后者为7.5%（P>0.01）。汪国雄等在南京的调查结果表明，燃煤户居民血中碳氧血红蛋白（COHb）的含量高于燃气户，而7~8岁儿童外周T淋巴细胞数则是燃煤户组低于燃气户组。赵大余、载成都的研究表明，燃煤户儿童肺低容积处流量V25、Vmaxpec明显低于燃气户家庭儿童（P>0.01），作者认为燃煤引起的室内空气污染可引起儿童呼吸系统小气道阻力增加。张晓明等在河北承德观察了燃煤与供热区人群健康的差异，发现燃煤组学生冬季呼吸道疾病患病率77.78%，与供热相比，相对危险度为1.55，归因危险度27.78%。燃煤组学生唾液溶菌酶含量、唾液免疫球蛋白（S1gA）水平降低，肺胞气中一氧化碳（CO）和血液碳氧血红蛋白（COHb）含量增高，燃煤组学生肺功能各项指标低于供热组。关于室内燃煤污染与心血管病的关系也是值得探讨的问题。上海医科大学俞顺章等[10]对上海900多名工人进行了为期12年的追踪观察，结果有24人死于中风（死者原无心脏病和中风史），分析结果表明，除了舒张压、年龄和吸烟外，室内燃煤污染是一项独立的危险因素。

空气污染和肺癌的关系，国内外作了大量研究。一般认为以吸烟、职业因素和肺癌的关系比较肯定。我国云南省宣威县居民肺癌死亡率居全国前列，1973~1975年调查全县肺癌死亡率为26.23/10万。中国预防医学科学院利用生态相关的研究方法进行了宣威农村居室内B(a)P污染与人群肺癌死亡率之间关系的定量研究，结果表明，不同农村居民室内空气中B(a)P浓度与相应公社人群肺癌死亡率间呈现较明显的暴露-反应关系。原因是宣威农村农民习惯在室内挖坑当炉灶，不安装烟囱，燃烧不充分，通风又不良。后经过改造炉灶，安装烟囱，现在人群肺癌发病率明显下降。这些都证实了当地使用无烟囱灶膛、长期燃烧烟煤造成室内以B(a)P为指标的多环芳烃污染是宣威肺癌高发的主要原因[11～13]。据欧小兰，杜应秀报道[14]，20世纪80年代，广州的室内空气污染明显高于室外，其主要来源是厨房中的燃煤，燃煤可导致家庭主妇尿中B(a)P浓度增加。病例对照研究表明，妇女接触煤烟尘诱发肺癌的相对危险度高达14.52。此外，烹调油烟的健康效应问题也得到了重视，高玉堂等报道[15]，上海市区女性肺癌可能与厨房小环境污染有关。研究结果表明，某些不饱和脂肪酸含量较高的半干性油（如菜油和豆油），在高温加热后（菜油230oC以上）产生的油烟凝聚物有致变性，菜油的致变性大于豆油，并有潜在致癌性。

另据报道，我国四川、湖北、湖南、河南、辽宁等省最近又发现因煤含氟量高而污染空气和室内煤烟污染食物型（如玉米、辣椒等）氟骨症。上述地区煤中氟含量为190~665mg/kg，室内空气氟浓度0.016~0.066mg/m3，粮食蔬菜中氟含量0.36~14.5mg/kg，而水中氟量均低于1mg/L，但都不同程度地发生了煤烟型氟中毒。

需强调指出的是，由于家庭燃煤、燃气导致急慢性CO中毒问题亦应引起足够的重视，我国在这方面尚无完整的资料。2002年高红霞等[16]根据1988～1998年的大气污染物（SO2、NOx、TSP、CO）监测资料，对唐山工业区(污染区)和相对清洁区（对照区）7～15岁学龄儿童656人和712人进行了局部非特异免疫功能[唾液溶菌酶和分泌型免疫球蛋白A(SIgA)]和肺功能[肺活量（VC）、用力肺活量（FVC）、1s用力呼气容积（FEV）、25%、50%和75%用力肺活量呼气流速（V25、V50、V75），最大通气量（MVV）]进行检测并开展问卷调查。结果污染区大气SO2、NOx和TSP均显著高于对照区（P﹤0.05或P﹤0.01），多因素分析显示，除SIgA外，其他指标均与生理因素有关，其中主年龄呈正相关（t＝5.130～9.698，P＝0.0001）,唾液溶菌酶，SIgA、VC、FVC、MVV、V25、V50、和V75主要与空气中NO或SO2浓度相关（P＝0.0005～0.0086）。结论为空气污染可导致儿童局部非特异免疫功能及肺通气功能降低。2003年席淑华等[17]对本溪、沈阳、大连采取整群抽样调查，随机选取300名1～6年级的小学生为研究对象，监测儿童上呼吸道菌群和机体免疫功能。结果为大气污染可使血清免疫球蛋白IgM、IgA降低，IgE水平以重污染区为高；重污染区儿童咽部菌群密度显著高于轻污染区儿童，并出现了非正常细菌；重污染区儿童咽部正常菌群——甲型链球菌的检出率显著低于轻污染区。结论为大气污染能使机体免疫水平发生变化，IgE可以作为筛选过敏人群的早期监测指标，儿童上呼吸道甲型链球菌可作为检测的指示菌。

4.2被动吸烟的影响

据统计，全中国烟民有3.2亿人，估计每年有50万人死于吸烟。在一些公共场所，烟雾的浓度会很高，吸烟者受的危害很大，但不吸烟者暴露在烟雾里而成了间接吸烟者，其所受的危害更大。究其原因是，烟草在燃烧中会产生PAHs、亚硝酸胺、醛类、酮类、尼古丁等致癌物[18]。

自1981年日本Hirayama和希腊Trichopoulos等报道丈夫吸烟其妻子的肺癌危险性增高后，被动吸烟与肺癌的关系引起了专家的关注。Wells在一篇文献综述中报道，女性被动吸烟患肺癌的相对危险性为1.40（综合16个病例对照研究文献得出），男性被动吸烟者患肺癌的相对危险性为1.16（综合5个病例对照研究得出）。国内在这方面也做了一定的工作，耿贯一等在天津的病例对照研究结果表明，女性被动吸烟患肺癌的相对危险性为2.16。高玉堂等报道，丈夫为吸烟者的不吸烟妇女中，患肺癌危险性随同与吸烟丈夫居住年限呈上升趋势。

在被动吸烟与心血管疾病关系的文献中，Svendsen和Helsing的2篇前瞻性研究文献较为引人注目。Svendsen等在美国对1245名已婚不吸烟男性进行了6~8年的追踪观察，结果发现吸烟妻子的丈夫与不吸烟妻子的丈夫相比，发生心血管疾病相对危险性为1.48，死于心血管疾病的相对危险性为2.11。Helsing等在华盛顿州对462名不吸烟男性和14873名不吸烟妇女进行了12年的跟踪观察，在调整了年龄、婚姻状况、受教育年限和住房质量等因素后，发现男女性被动吸烟死于心血管疾病的相对危险性分别为1.31和1.24。此外，在女性中还发现了明显的剂量反应关系[9]。

被动吸烟对婴儿和儿童的危害几乎为各国学者所公认。吸烟家庭中婴儿和儿童与不吸烟家庭的婴儿和儿童相比，被动吸烟的健康效应主要表现在：（1）出生后第1年内的婴儿支气管疾患和肺部疾患住院率高；（2）1~2岁婴儿呼吸系统患病率高；（3）慢性咳嗽和咳痰者多；（4）肺功能受损；（5）中耳炎患病率高。国内邓勇庄[9]在上海调查了3767名10~14岁健康儿童的肺功能，被动吸烟组FVC、FEV比非被动吸烟组降低5.1%~6.8%，PEF、V75、V80、V25比非被动吸烟组降低3.6%~23%。张本延在武汉的调查也获得了近似的结果。

4.3VOC的影响

涂料、油漆释放出的有机物经呼吸道能引起人眩晕、头痛、恶心、胃胀、胃痛、皮肤出现丘疹等症状。对眼和鼻有刺激作用，严重时可引起气喘、神志不清、晕厥、呕吐及支气管炎等；对过敏体而言，出现症状更明显、在低浓度时就会有反应，浓度高时甚至危及生命。长期低浓度接触会使人体产生全身变态反应,甚至会造成居室人员患上癌症,对儿童而言,会引起白血病。许多国内的流行病学调查资料初步得出结论：刚装修的房屋室内污染严重，婴幼儿童患白血病及淋巴瘤的发生率相当高[19，20]。

4.4甲醛的影响

甲醛的沸点为19℃，它对眼粘膜、鼻和上呼吸道都有强烈刺激作用。当甲醛浓度达0.13mg/m3时，可刺激咽部和肺上部；浓度为0.30mg/m3时，气喘病人和儿童会面临威胁。动物实验，大鼠连续吸入甲醛（浓度19.6mg/m3）24个月后，有45%大鼠发生鼻腔癌。据报道，甲醛浓度对人体的影响，在新建住宅内主要表现为眼刺激。据Randen等报道，室内甲醛浓度为0.47mg/m3时，对眼就有刺激。室内甲醛浓度达0.27mg/m3时，对幼儿有明显的影响，其后的6个月间，时有眼疼、痒发生。因此作者认为室内甲醛年平均浓度应为在0.13mg/m3以下。目前在人群流行病学调查中已经明确证明甲醛对人有致癌性，国际癌症研究中心（IARC）已于2004年在相关国际会议上将甲醛作为致癌物对待，将其编入1组——对人是致癌的物质（Carcinogenictohumans）[19]。甲醛在室内的最高允许浓度，法国、日本、意大利、荷兰均定为0.12mg/m3，我国国家标准“民用建筑工程室内环境污染控制规范”（GB50325—2001）和“室内空气质量标准”（GB/T18883—2002）分别规定民用房为0.08mg/m3、0.10mg/m3，但二者间有很大的区别。前者为房屋装修完后，门窗关闭1h，虽为强制性标准，但门窗关闭时间太短，明显太宽松。后者虽为国家标准，门窗关闭时间也明显延长（12h），但因为是推荐性标准，没有强制性。为此，建议对这2个标准进行符合实际的修改。

我国室内低浓度甲醛接触对人体健康影响的研究早在20世纪80年代就已开始，（据福建王志强等调查，室内低浓度甲醛对人体产生急性不良影响，表现为头晕、头痛、失眠、眼、呼吸道咽喉刺激、口渴、恶心等症状。调查为具有中央空调的宾馆、客房（甲醛浓度0.068mg/m3），值班室（0.055mg/m3），浓度处于低限，故产生症状强度较弱，与甲醛所产生的急性效应是一致的。各种症状在下班离开场所后其缓解率为30.8%~82.7%，此规律与Olser报道相符。鉴于宾馆内无燃煤或其它特殊污染源，现场工作人员的发病症状应归于室内甲醛污染所致。）

4.5白血病和室内空气污染

白血病是血液系统的恶性肿瘤，居儿童恶性肿瘤死亡率的首位。近年来儿童白血病的发病率不断上升，孙晓东等对2001年1月～2003年7月间苏州儿童医院的新发白血病例进行调查[20]，共117例，其中急性淋巴细胞白血病（ALL）95例，急性非淋巴细胞白血病（ANLL）22例。

本调查中白血病以ALL常见，学龄前儿童占多数（57.3%），ALL和ANLL均显示男孩多于女孩，总的比例是1.72：1。

调查结果显示[20]，白血病儿童在发病前有家庭室内新装修或新漆家具的比例分别为48.7%和47.0%，均高于对照组儿童。对照组也可能与有害挥发性物质接触，而白血病组较对照组比例更高，显示室内空气污染的危险度更大。在调查过程中，许多白血病儿童或其家长反映他们房屋新装修后刺激性气味重，或是母亲怀孕期间有过新装修特别是油漆家具，有些儿童的父母本身有职业接触。装潢材料中苯、甲醛等有机溶剂含量超标可能是其原因。

早在20世纪30年代，动物实验即已证实苯可致白血病，目前就其机制进行了深入研究。苯经细胞色素P450同工酶2E1（CYP4502E1）和髓过氧化物酶（MPO）作用形成苯醌、苯三酚等毒性代谢产物，而谷胱甘肽巯基转移酶（GSTs）则是重要的解毒酶。在GSTμ基因缺失的情况下，苯致白血病患者和白血病患者的总酶活性降低，而在GSTμ基因携带时则与对照组的差异不明显，显示了GSTμ基因缺失、GST总酶活性改变是苯致白血病的主要因素之一。苯的代谢产物还可导致5号和7号染色体长臂的缺失，与髓性白血病的发生相关。

室内装修和油漆家具产生的甲醛、苯、二甲苯等是室内空气中的常见挥发性有机物。装潢时居室空气中甲醛、苯、二甲苯均严重超标，通常几个月后甲醛浓度仍然超标。由于污染物释放有很长的残留期，因而对室内居住人员，特别是对成长发育中儿童的健康易产生影响。

孙晓东等的调查证明[20]，居住环境污染方面的白血病组高于对照组。国内外学者的研究表明白血病发生与外在的物理性、化学性和生物性因素有关，也与内在遗传因素有关。

4.6氡及其子体的影响

氡及其子体作为室内空气中的主要污染物之一，已引起各国学者的重视[10]。222氡的短半衰期子代产物（又称子体）皆为固体，可吸附于尘粒上而被吸入呼吸道，其中218钋和214钋在衰变时可放射出α粒子，作用于局部肺组织细胞。氡气对人体的早期健康效应不易察觉，但长期接触氡气可以致癌。国际癌症研究机构（IARC）[19]已确认氡及其子体对人有致癌性，已将其编入1组。

据报道，美国人的肺癌原因中，氡气仅次于吸烟名列第2。早在20世纪90年代初美国环保局（EPA）在一项科技报告中将氡列为最危险的环境致癌因子。EPA估计，在美国每年大约有20000例肺癌死亡者与氡暴露有关[10]。有些学者根据联合国原子辐射影响委员会（UNSCEAR）得出的室内氡负荷平均值及氡所致肺癌危险性的平均值对民主德国肺癌发病率进行了估算，约有10%的肺癌患者是由于室内吸收氡所致。另外，关于氡及其子体可增加支气管癌和鼻咽癌的发病率也有不少报道。

国内孟文越[22]曾对沈阳市人防工程内γ照射率氡及其子体浓度进行了调查，结果表明，如与辽宁省室内均值相比，人防工程内的平均γ照射率高5%，222氡年度高80%，氡子体浓度高18%。若按每人在人防工程中工作8h，每年工作300d计算，则人员所受最大年照射量约是室内外本地所致年辐射量的3.7倍，据此推算室内人群肺癌的发病率也将增加2.7倍。

于秋英[21]也曾对沈阳市地下室进行氡气浓度的调查，氡浓度算术平均值为293Bq/m3，高于地面建筑物室内氡浓度20余倍。

4.7室内微生物的影响

室内污染空气存在一些病原体，有时可导致某些传染病，如流感、麻疹、结核、流脑、猩红热、白喉、百日咳、军团病等传播。另外，对铺地毯的室内环境，空气中的尘螨（Mites）将会很多，由于室内缺少阳光，螨虫和其他霉菌的滋生是难以避免的，尤其在南方，在雨季特别是气压低和湿度大的日子里，在中央空调系统、分体式空调中还会滋生军团菌。

文献报道，螨非常适合人类居住的室内环境，其分泌物有致过敏物。螨的主要寄生场所为床上用品和椅套、沙发等[22]。

4.8“大楼综合症”（SickBuildingSyndrome，SBS）

目前我国办公室大楼的高层建筑几乎都采用全封闭式，完全利用中央空调系统调节室内的空气环境。不少人在此种封闭办公楼内工作后会出现眼喉刺激、鼻塞、头痛、头晕、恶心、胸闷、乏力、皮肤干燥、嗜睡烦躁等症状，有的还有低烧，统称之为“大楼综合症”[4，23]。WHO指出，根据现有文献估计，目前世界上将有近30%的新建和整修的建筑物受到SBS的影响，大约有20％~30％的办公室工作人员经常被SBS症状所困扰，从而降低了工作效率。

出现SBS原因是多方面的，有的认为是(中央)空调系统中调节湿度的湿化器和曲折弯曲而又漫长的空调管道系统受到细菌、霉菌或阿米巴等污染，某些人对这些微生物或其内毒素所产生变态反应，出现有关症状；某些办公大楼内铺满地毯，由此带来了尘螨的污染和侵害；也有由于室内建筑材料或陈设物包括各种办公用品和器材使敏感人群眼、鼻、喉、皮肤易受刺激；此外，与大楼内人们自己体内排放的污物相关，包括各种VOCs和CO2；亦有人认为这是与室内空气负离子不足有关。

5结语

室内空气污染的形式和状况伴随经济发展而变化。我国室内空气污染的演化正在经历一个历史性的变化过程，目前居民居室已从生物质燃料污染、“燃煤型污染”向“化学型污染”转换；而现代化办公大楼内正在发生SBS症状。在农村，尤其是老少边穷地区，燃煤、生物质燃料污染仍然比较普遍。

要严格我国室内装修建材（含人造板材、涂料、油漆、合成胶水、石材等）、家具等的挥发物排放标准，以及室内空气的质量标准，从源头上消除污染是最为有效的方法。

笔者认为，在城市现代化办公楼内，SBS是各种污染因素综合作用下产生的结果，原因有多种，主要是新风量不到位（包括质量和数量），新风净化和回风方式不当[24]，使各种污染物得以在室内聚集，包括人体自身的排泄物，从而影响人的舒适度（个体有差异）和健康。因此，从质量和数量上满足生活在大楼内的每一个人的身体（生理）需求，就能避免SBS的发生。

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23崔九思.室内空气污染监测方法.北京：化学工业出版社，2002，11.

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